Anda di halaman 1dari 21

ENSEFALOPATI HEPATIKUM

Try Merdeka Puri 04104705047 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA

ENSEFALOPATI HEPATIKUM
II.1 Pengertian Ensefalopati Hepatikum Hati merupakan salah satu organ yang berperan penting dalam mengatur metabolisme tubuh, yaitu pada proses anabolisme atau sintesis bahan-bahan yang penting seperti sintesis protein, pembentukan glukosa serta proses katabolisme yaitu dengan melakukan detoksikasi bahan-bahan seperti aonia, berbagai jenis hormon, obat-obat-an dan sebagainya. Selain itu hati juga berperan sebagai penyimpanan bahan-bahan seperti glikogen dan vitamin serta memelihara keseimbangan aliran darah splanknikus. Adanya kerusakan hati akan mengganggu fungsi-fungsi tersebut sehingga dapat menyebabkan terjadinya gangguan sistem saraf otak akibat zat-zat yang bersifat toksik. Keadaan klinis gangguan sistem saraf otak pada penyakit hati tersebut merupakan gangguan neuropsikiatrik yang disebut sebagai koma hepatik atau ensefalopati hepatik (EH). Perjalanan klinis EH dapat subklinis, apabila tidak begitu nyata gambaran klinisnya dan hanya dapat diketahui dengan cara-cara tertentu. Angka prevalensi ensefalopati subklinis berkisar antara 30% - 88% pada pasien sirosis hati. EH merupakan suatu sindrom neuropsikiatrik yang umumnya terjadi karena kadar protein yang tinggi di saluran pencernaan atau karena stress metabolik akut (perdarahan saluran pencernaan, infeksi, dan g angguan elektrolit pada pasien dengan portal-systemic shunting. Gejala-gejala yang muncul umumnya gejala neuropsikiatrik (confusion, flapping tremor, koma). Diagnosis biasanya ditegakkan berdasarkan gejala klinis. 1. Penurunan kesadaran sedang sammpai berat 2. Gangguan neuropsikiatrik : kejang, lateralisasi 3. Kelainan fungsi neurotransmitter otak 4. Tanpa disertai tanda-tanda infeksi bacterial yang jelas

II.2 Etiologi EH dapat muncul pada hepatitis fulminan yang disebabkan oleh virus, obat-obatan, atau racun, namun umumnya muncul pada sirosis atau penyakit kronik lainnya saat terjadi kolateral portal-sistemik yang besar sebagai komplikasi dari hipertensi portal. Pada pasien dengan penyakit hati kronis, episode akut ensefalopati umumnya dicetuskan oleh beberapa faktor, antara lain : Jenis Excessive nitrogen load Penyebab Intake protein dalam jumalah tinggi, pendarahan gastrointestinal seperti pada kondisi varises esophagus (dimana darah dalam keadaan tinggi protein, yang direabsorbsi oleh usus), gagal ginjal (ketidakmampuan untuk mengekskresikan nitrogen yang mengandung produk sisa seperti urea), konstipasi Gangguan elektrolit atau metabolik Obatobatan Sedatives seperti benzodiazepines (sering digunakan untuk menekan enxietas dan alcohol withdrawal), narkotik (sebagai pain kellers), often used to suppress alcohol withdrawal or anxiety disorder ), isoniazid ( sering digunakan untuk penyakit infeksi paru) Infection Infeksi Lain-lain Pneumonia, infeksi saluran kemih , peritonitis bakteri spontan , infeksi lain pembedahan, perburukan dari penyakit hati, menyebabkan kerusakan hati kerusakan hati (misalnya hepatitis alkoholik , hepatitis A ) idiopathik Pada 20-30% kasus, tidak ada penyebab yang jelas Hyponatraemia, hypokalaemia, yang biasanya terjadi pada pasien yang menggunakan diuretic, sering digunakan untuk mengobati asites, alkalosis, hypoxia (insufficient oxygen levels), dehydration

EH dapat diklasifikasikan berdasarkan gangguan dari hepar, yaitu : tipe A : berhubungan dengan gangguan hepar akut

tipe B : berhubungan dgn bypass portosistemik tanpa penyakit hepatoselular intrinsik

tipe C : berhubungan dengan sirosis dan hipertensi portal atau shunt portosistemik. Pada kasus dengan penyakit hati kronik, PSE tipe ini dapat muncul secara episodik atau bahkan menetap

II.3 Patofisiologi Patogenesis EH sampai saat ini belum diketahui secara pasti karena : 1. masih terdapatnya perbedaan mengenai dasar neurokimia/neurofisiologis. 2. heterogenitas otak baik secara fungsional ataupun biokimia yang berbeda dalam jaringan otak 3. ketidakpastian apakah perubahan-perubahan mental dan penemuan biokimia saling berkaitan satu dengan lainnya.

Secara umum dikemukakan bahwa EH terjadi akibat akumulasi dari sejumlah zat neuro-aktif dan kemampuan komagenik dari zat-zat tersebut dalam sirkulasi sitemik (Mullen, 2007) Beberapa hipotesis yang telah dikemukakan : 1. Hipotesis Amoniak Amonia berasal dari mukosa usus sebagai hasil degradasi protein dalam lumen usus dan dari bakteri yang mengandung urease. Dalam hati amonia dirubah menjadi urea pada sel hati periportal dan menjadi glutamin pada sel hati perivenus, sehingga jumlah amonia yang masuk ke sirkulasi dapat dikontrol dengan baik. Glutamin juga diproduksi oleh otot (50%), hati, ginjal, dan otak (7%). Pada penyakit hati kronis akan terjadi gangguan metabolisme amonia sehingga terjadi peningkatan konsentrasi amonia sebesar 5-10 kali lipat. Beberapa peneliti melaporkan bahwa amonia secara in vitro akan mengubah loncatan (fluk) klorida melalui membran neural dan akan menganggu keseimbangan potensial aksi sel saraf. Di samping itu amonia

dalam proses detoksifikasi akan menekan eksitasi transmiter asam amino, aspartat, dan glutamat.

2. Hipotesis Toksisitas Sinergik Neurotoksin lain yang mempunyai efek sinergis dengan amonia seperti merkaptan, asam lemak rantai pendek (oktanoid), fenol, dan lain-lain. Merkaptan yang dihasilkan dari metionin oleh bakteri usus akan berperan menghambat NaK-ATP-ase. Asam lemak rantai pendek terutama oktanoid mempunyai efek metabolik seperti gangguan oksidasi, fosforilasi dan penghambatan konsumsi oksigen serta penekanan aktivitas NaK-ATP-ase sehingga dapat

menyebabkan koma hepatik reversibel. Fenol sebagai hasil metabolisme tirosin dan fenilalanin dapat menekan aktivitas otak dan enzim hati monoamin oksidase, laktat dehidrogenase, suksinat dehidrogenase, prolin oksidase yang berpotensi dengan zat lain seperti amonia yang mengakibakan koma hepatikum. Senyawa-senyawa tersebut akan memperkuat sifat-sifat neurotoksisitas dari amonia. Inhibisi dari NaK-ATP-ase membran yang disebabkan amonia akan berakibat pada edem cerebri dan pembengkakan dari astrosit. Pada otak yang normal, astrosit menjaga hemato-enephalic barrier dan melakukan fungsi detoksifikasi yaitu mengubah amonia menjadi glutamin. Jika kadar amonia meningkat dari yang seharusnya, fungsi detoksifikasi tidak akan maksimal dan hemato-encephalic barrier akan rusak.

3. Hipotesis Neurotansmiter Palsu pada keadaan normal pada otak terdapat neurotransmiter dopamin dan noradrenalin, sedangkan pada keadaan gangguan fungsi hati, neurotrasmiter otak akan diganti oeh neurotransmiter palsu seperti oktapamin dan feniletanolamin, yang lebih lemah dibanding doamin atau nor-adrenalin. (Mullen, 2007). Beberapa faktor yang mempengaruhi adalah :

a. pengaruh bakteri usus terhadap protein sehingga terjadi peningkatan produksi oktapamin yang melalui aliran pintas (shunt) masuk ke sirkulasi otak b. pada gagal hati seperti pada sirosis hati akan terjadi penurunan asam amino rantai cabang (BCAA) yang terdiri dari valin, leusin dan isoleusin, yang mengakibatkan terjadinya peningkatan asam amino aromatik (AAA) seperti tirosin, fenilalanin, dan triptopan karena penurunan ambilan hati (hepatic-uptake). Rasio antara BCAA dan AAA (Fisischer ratio) normal antara 3-3.5 akan menjadi lebih kecil dari 1.0. Keseimbangan kedua kelompok asam amino tersebut penting dipertahankan karena akan menggambarkan konsentrasi

neurotransmiter pada susunan saraf.

4. Hipotesis GABA dan Benzodiazepin. Ketidakseimbangan antara asam amino neurotransmiter yang merangsang dan yang menghambat fungsi otak merupakan faktor yang berperan pada terjadinya koma hepatik. Terjadi penurunan neurotransmiter yang memiliki efek merangsang seperti glutamat, aspartat, dan dopamin sebagai akibat meningkatnya amonia dan GABA yang menghambat transmisi impuls. Efek GABA yang meningkat bukan karena influks yang meningkat ke dalam otak tapi akibat perubahan reseptor GABA dalam otak akibat suatu substansi yang mirip benzodiazepin.

Tidak berfungsinya hati untuk mendetoksifikasi dikaitkan sebagai penyebab dari timbulnya EH. Hal ini dapat muncul sebagai akibat dari gagal hati akut atau gangguan hati kronis (seperti adiposis hepatica, sirosis hati, portocaval shunt). Sehingga proses pembersihan pada hepar akan berkurang. Dalam hal ini, substansi beracun seperti amonia, merkaptan (yang dibuat di saluran pencernaan oleh bakteri pada makanan dan normalnya dibuang atau didetoksifikasi melalui hati) masuk ke sirkulasi sistemik.

Pada EH jumlah dari substansi-substansi berikut ini meningkat dan oleh karena itu diperkirakan substansi tersebut merupakan mediator untuk terjadinya EH : amonia merkaptan (berhubungan dengan foetor hepaticus) GABA Asam lemak rantai pendek Asam amino aromatik Osmolit (hasil dari kompensasi pelepasan dari astrosit)\

Faktor-faktor pemicu ensefalopati hepatik antara lain : perdarahan gastro-intestinal (1000 cc darah = 200 gr albumin) infeksi (berhubungan peningkatan proteolisis albumin) gangguan elektrolit (berhubungan dengan penggunaan diuretik) obstipasi intake protein yang berlebih alkalosis (peningkatan difusi amonia ke otak) iatrogenik (terapi dengan benzodiazepin, diuretik)

II.4 Gambaran Klinis Pada umumnya berupa kelainan mental, kelainan neurologis, kelainan parenkim hati serta kelainan laboratorium. Sesuai perjalanan penyakit hati maka EH dapat dibedakan atas : 1. EH akut (fulminant hepatic failure) ditemukan pada pasien hepatitis virus, hepatitis toksik obat (halotan, asetaminofen), perlemakan hati akut pada kehamilan, kerusakan parenkim hati yang fulminan tanpa faktor pencetus (presipitasi). Perjalanan penyakit eksplosif ditandai dengan delirium, kejang disertai dengan edem otak. Dengan perawatan intensif angka kematian masih tinggi sekitar 80%. Kematian terutama disebabkan edem serebral yang patogenesisnya belum jelas, kemungkinan akibat perubahan permeabilitas

sawar otak dan inhibisi neuronal (Na+ dan K+) ATPase, serta perubahan osmolar karena metabolisme amonia. 2. Pada penyakit hati kronik dengan EH portosistemik, perjalanan tidak progresif sehingga gejala neuropsikiatri terjadi pelan-pelan dan dicetuskan oleh beberapa faktor pencetus seperti azotemia, sedatif, analgesik, perdarahan gastrointestinal, alkalosis metabolik, kelebihan protein, infeksi, obstipasi, gangguan keseimbangan cairan, dan pemakaian diuretik akan dapat mencetuskan koma hepatik.

Ensefalopati mempunyai tingkatan-tingkatan yang bergradasi (West haven) STAGE Cognition Behaviour 0 (subclinical) Asymptomatic & Neuromuscular Function None Frekuensi Alfa (8.5-12 siklus/dtk) 1 Sleep disturbance Impaired concentration Depression, anxiety, or irritability 2 Drowsiness (Lethargy) Disorientation Poor short-term memory Disinhibited behaviour 3 Somnolence Confusion Amnesia Nystagmus Muscular rigidity Hyperreflexia or 3-5 siklus/dtk Ataxia Dysarthria Asterixis Automatism (yawning, blinking, sucking) 5-7 siklus/dtk Monotone voice Tremor Poor handwriting Constructional apraxia 7-8 siklus/dtk EEG

Anger, paranoia, or other bizzare 4 Coma

hyporeflexia

Dilated pupils Oculocephalic or oculovestibular reflexes Decebrate posturing

3 siklus/dtk atau negatif

Gejala-gejala tersebut tidak akan muncul sampai fungsi otak terpengaruh. Gejala yang muncul pada awal adalah constructional apraxia, di mana pasien tidak mampu untuk menggambar hal-hal yang sederhana seperti bintang. Agitasi dan mania dapat muncul tapi jarang terjadi. Defisit neurologis yang terjadi bersifat simetris. Bau mulut yang khas dapat muncul dan tidak bergantung pada grade dari EH.

II.5 Diagnosis EH dapat ditegakkan berdasarkan : Pemeriksaan fisik berdasarkan gejala klinis di atas Laboratorium karena EH merupakan sindrom neuropsikiatrik non-spesifik, maka tes biokemikal kurang memadai untuk menegakkan diagnosis. Yang paling informatif adalah kadar amonia dalam darah. Amonia merupakan hasil akhir dari metabolisme asam amino baik yang berasal dari dekarboksilasi protein maupun hasil deaminasi glutamin pada usus dari hasil katabolisme protein otot. Dalam keadaan normal amonia dikeluarkan oleh hati dengan pembentukan urea. Pada kerusakan sel hati seperti sirosis hati, terjadi peningkatan konsentrasi amonia darah karena gangguan fungsi hati dalam mendetoksifikasi amonia serta adanya pintas (shunt) porto-sistemik. Nilai >100 Q g/100 ml dianggap abnormal.

Tingkat ensefalopati Kadar amonia dalam darah (Q gram/dl) 0 I II III IV < 150 151-200 201-250 251-300 >300

EEG Terlihat peninggian amplitudo dan menurunnya jumlah siklus gelombang per detik. Terjadi penurunan frekuensi dari gelombang normal Alfa (8-12 Hz). Pemeriksaan ini kurang tepat dibandingkan dengan pemeriksaan evoked potentials.

Tes psikometri Cara ini dapat membantu m enilai tingkat kemampuan intelektual pasien yang mengalami EH subklinis. Penggunaannya sangat sederhana dan mudah melakukannya serta memberikan hasil dengan cepat dan tidak mahal. Tes ini pertama kali dipakai oleh Reitan (Reitan Trail Making Test) yang dipergunakan secara luas pada ujian personal militer Amerika (Conn HO, 1994) kemudian dilakukan modifikasi dari tes ini yang disebut Uji Hubung Angka (UHA) atau Number Connection Test (NCT), dengan menghubungakan angka-angka dari 1-25, kemudian diukur lama penyelesaian oleh pasien dalam satuan detik.

10

Uji Hubung Angka

Dengan UHA tingkat ensfalopati dibagi atas : Tingkat ensefalopati 0 I II III IV Hasil UHA (detik) 15-30 31-50 51-80 81-120 >120

II.6 Diagnosa Banding 1. koma akibat intoksikasi obat-obatan dan alkohol 2. trauma kepala seperti komosio serebri, kontusio serebri, perdarahan subdural, dan perdarahan epidural 3. tumor otak 4. koma akibat gangguan metabolisme lain seperti uremia, koma hipoglikemi, koma hiperglikemi 5. epilepsi

11

II.7 Penatalaksanaan Harus diperhatikan apakah EH yang terjadi adalah primer atau sekunder. Pada EH primer, terjadinya ensepalopati adalah akibat kerusakan parenkim hati yang berat tanpa adanya faktor pencetus (presipitasi), sedangkan pada EH sekunder terjadinya koma dipicu oleh faktor pencetus.

Tujuan utama : 1. Memberikan dukungan perawatan suportif 2. Memperbaiki faktor-faktor pencetus 3. Mengurangi asupan nitrogen di dalam saluran cerna 4. Memberikan kebutuhan pengobatan jangka panjang

Untuk mencapai tujuan-tujuan tersebut maka yang harus dilakukan adalah : 1. Mengobati penyakit dasar hati jika mungkin 2. Mengidentifikasi & menghilangkan faktor pencetus 3. Mencegah & mengurangi pembentukan/influks toksin nitrogen ke dalam otak : Mengubah, menurunkan/menghentikan makanan yang mengandung protein Diet rendah protein ditingkatkan secara bertahap, misalnya dari 10 gram menjdi 20 gram sehariselama 3-5 hari disesuaikan dengan respon klinis, dan bila keandaan telah stabil dapat diberikan rotein 40-60 gram/hari. Sumber protein terutama dari campuran asam amino rantai cabang. Pemberian asam amino ini diharapkan akan menormalkan keseimbangan asam amino sehingga neurotransmitter asli dan palsu akan berimban dan kemungkinan dapat meningkatkan metabolisme amonia di otot. Tujuan pemberian asam amino rantai cabang pada koma hepatic antara lain adalah : 1. untuk mendapatkan energi yang dibutuhkan tanpa memperberat fungsi hati

12

2. pemberian asam amino rantai cabang akan mengurangi asam amino aromatic dalam darah 3. asam amino rantai cabang akan memperbaiki sintesis katekolamin pada jaringan perifer 4. pemberian asam amino rantai cabang dengan dextrose hipertonik akan mengurangi hiperaminosidemia Menggunakan laktulosa, antibiotik atau keduanya Laktulosa merupakan disakarida sintetis yang tidak diabsorbsi oleh usus halus yang terdiri dari galaktosa dan fruktosa, diuraikan bakteri di usus besar dengan hasil akhir asam laktat, sehingga terjadi lingkungan dengan pH asam yang akan menghambat penyerapan amoniak. Selain itu frekuensi defekasi bertambah sehingga

memperpendek waktu transit protein di usus. Penggunaan laktulosa bersama antibiotika yang tidak diabsorbsi usus seperti neomisin, akan memberikan hasil yang lebih baik Neomisin diberikan 2-4gram per hari baik secara oral atau secara enema, walaupun pemberian oral lebih baik kecuali terdapat tandatanda ileus. Metronidazol 4x250 mg perhari merupakan alternatif. Membersihkan saluran cerna bagian bawah Upaya ini dilakukan agar darah sebagai sumber toksin nitrogen segera dikeluarkan. 4. Upaya suportif dgn menjaga kecukupan masukkan kalori dan mengobati komplikasi kegagalan hati

II.8 Prognosis Pada EH sekunder, bila factor-faktor pencetus teratasi, maka dengan pengobatan standar hamper 80% pasien akan kembali sadar. Pada pasien dengan EH primer dan penyakit berat prognosis akan lebih buruk bila disertai hipoalbuminemia, ikterus, serta asites. Sementara EH akibat gagal hati fulminan kemungkinan hanya 20% yang dapat sadar kembali setelah dirawat pada pusat-pusat kesehatan yang maju.

13

ANALISIS KASUS

Pada pasien ditemukan gejala klinis berupa batuk berdahak lama (6 bulan) sebelumnya, disertai riwayat demam yang tidak terlalu tinggi, keringat pada malam hari, penurunan berat badan, dan kadang sesak napas. Dari pemeriksaan spesifik didapatkan temuan berupa adanya ronkhi basah sedang pada seluruh lapangan paru kanan maupun kiri. Kombinasi riwayat perjalanan penyakit, pemeriksaan fisik disertai adanya hasil kultur dahak (++) di rumah sakit tempat pasien berobat sebelumnya, serta riwayat minum obat paru (OAT) selama 2 bulan maka Pasien dogolongkan sebagai kasus baru Tb paru BTA (++) on terapi OAT kategori 1 fase intensif. Berdasarkan anamnesis lebih lanjut, pada pasien didapatkan riwayat meminum obat paru selama 2 bulan, setelah minum obat selama 1,5 bulan mata pasien mulai terlihat kuning, BAK berwarna seperti teh tua. Semakin hari mata pasien semakin kuning dan kuningnya menyebar hingga ke kulit tangan dan kaki pasien. Sebelumnya pasien tidak pernah menderita penyakit kuning dan dikeluarganya juga tidak ditemukan riwayat penyakit yang sama. Dilihat dari gejala-gejala pasien dimana gejala-gejala seperti demam, kurang nafsu makan, mual, nyeri perut, dan kemudian BAK berwarna teh tua disusul dengan timbul kuning pada kulit dan mata, ditambah dengan penemuan dari pemeriksaan fisik didapatkan adanya sklera ikterik pada kedua mata, hepatomegali 3 jari dibawah arcus costae yang kenyal pada perabaan dengan permukaan rata dan tepi tajam, yang terjadi setelah pasien meminum OAT, maka diagnosis sementara adalah

14

jaundice suspect hepatitis drug induce karena pengaruh pemakaian OAT. Hepatomegali dan tenderness pada perabaan hati yang timbul pada pasien dikarenakan hepatitis drug induce (OAT) dapat mempengaruhi fungi liver ketika melakukan replikasi dalam hepatosit. Sistem imun seseorang kemudian akan teraktivasi untuk memproduksi sebuah reaksi spesifik untuk mencoba melawan dan mengeradikasi agen infeksius tersebut. Sebagai konsekuensinya, liver akan pembesaran. Dari anamnesis didapatkan 1 hari SMRS kesadaran pasien mengalami penurunan, pasien menjadi sering gelisah, tidak bisa tidur. Pasien juga tidak bisa menjawab pertanyaan yang diberikan, pasien hanya mau membuka matanya melalui rangsangan berupa sentuhan (tepukan) di tubuhnya. Gerakan tangan pasien juga mulai tidak terkendali, pasien sering menggerakkan tangannya tanpa maksud yang jelas. Gejala-gejala sebelumnya seperti kuning, kencing berwarna coklat tua, dan nafsu makan yang berkurang masih ditemukan pada pasien. Berdasarkan pemeriksaan neurologis ditemukan adanya refleks patologis pada pasien. Berdasarkan gejala yang dialami pasien disertai pemeriksaan fi ik yang s ada maka pasien menderita ensefalopati hepatikum. Ensefalopati hepaticum merupakan suatu syndrome neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit hati, mulai dari gangguan ritme tidur, perubahan kepribadian, gelisah sampai ke pre koma dan koma. Berdasarkan pemeriksaan laboraorium didapatkan leukosit sebesar 17.700/mm3, nilai tersebut mengalami peningkatan dari nilai normalnya. Peningkatan nilai leukosit menandakan terjadinya infeksi yang bersifat sekunder

15

pada pasien ini. Infeksi ini terjadi lebih dikarenakan akibat daya imun pasien yang semakin menurun karena pengaruh penyakit yang ada ditambah dengan kondisi asupan gizi yang kurang, malnutrisi (RBW=88%) Beberapa fungsi hati adalah menyaring darah, membuat empedu yaitu zat yang digunakan untuk mengemulsi lemak, memproses dan mengikat lemak pada pengangkutnya (protein) termasuk kolesterol, menyimpan gula, dan membantu tubuh untuk mengangkut dan menghemat energi, membuat protein-protein penting seperti albumin yang mengatur pengakutan cairan didalam darah dan ginjal, protein-protein yang terlibat pada pembekuan darah, sebagai tempat metabolisme obat-obatan seperti barbiturat, sedatif, and amfetamin, menyimpan besi, tembaga, vitamin A dan D, dan beberapa dari vitamin B, memproduksi hormon eritropoetin untuk merangsang pembentukan sel-sel darah, dan lain-lain. Jika hati menjadi radang atau terinfeksi, maka kemampuannya untuk melaksanakan fungsi-fungsi ini jadi melemah. Hal inilah yang menjelaskan mengapa pada pasien ditemukan penurunan hemoglobin (Hb = 10,1 gr/dl) AST (Aspartate Transaminase) atau SGOT (Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase) adalah enzim yang ditemukan pada parenkim hati, sel darah merah, ginjal, otot jantung, dan otot skeletal. Pada pasien didapatkan pengkatan kadar AST (74 u/l)Level AST dapat meningkat pada kondisi hepatitis, sirosis hepatis, hepatoselluler kasrsinoma. Alkaline phosphatase pasien juga mengalami kenaikan sedikit yaitu 166 IU/l dimana nilai normalnya berkisar antara 40-150 IU/l. Alkaline phosphatase biasanya naik pada keadaan duktus biliaris terblok misalnya pada kolestasis,

16

kolesistitis, kolangitis, sirosis hepatis, fatty liver, hepatitis, tumor hati, dan lainlain. Pada hepatitis peningkatan ALP tidak sebanyak ALT dan AST, namun pada obstruksi duktus biliaris akibat batu empedu atau kanker peningkatan ALP akan lebih signifikan dari AST dan ALT. Level ALP ditemukan lebih tinggi pada wanita hamil dan anak-anak. ALP yang meningkat juga dapat menjadi tanda adanya formasi tulang yang aktif misalnya pada Penyakit Paget karena ALP adalah produk aktivitas osteoblas. Kadar Ureum dan creatinin yang meningkat (ur = 111 mg/dl, Cr = 3 mg/dl) dapat menandakan adanya penurunan dalam fungsi ginjal baik itu dalam hal penyaringan maupun pembuangan. Dari hasil pemeriksaan elektrolit didapatkan nilai kalium sebesar 2,2 mg/dl. Nilai tersebut mengalami penurunan dari nilai normalnya yaitu 3,3 mg/dl5,5mg/dl. Sehingga pasien mengalami kondisi hipokalemia. Pada pasien didapatkan bilirubin total 30,83 mg/dl, hasil ini mengalami peningkatan dari nilai normal. Bilirubin adalah hasil pemecahan heme yaitu bagian dari hemoglobin. Liver bertanggungjawab atas clearance dari bilirubin melalui proses konjugasi agar lebih larut air untuk disekresi ke empedu kemudian diekskresi ke lumen usus. Ikterus yang timbul pada pasien diakibatkan oleh proses peradangan intrahepatik mengganggu transport bilirubin konjugasi. Fase ini terjadi di mana penyakit kuning berkembang di tingkat bilirubin total melebihi 20 - 40 mg/l. Fase ikterik biasanya dimulai dalam waktu 10 hari gejala awal didahului urin yang berwarna coklat, sklera kuning, kemudian seluruh badan menjadi kuning.

17

Dari semua hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan laboratorium yang ada maka pasien ini didiagnosis dengan encephalopathy hepaticum grade III et causa hepatitis drug induce (OAT) + Kasus baru TB paru BTA (++) on terapi OAT kategori I fase Intensif dengan infeksi sekunder + hipokalemia + insuffisiensi ginjal. Diagnosis bandingnya adalah encephalopathy hepaticum grade III et causa hepatitis viral acute + Kasus baru TB paru BTA (++) on terapi OAT kategori I fase Intensif dnegan infeksi sekunder + hipokalemia + insuffisiensi ginjal. Untuk pemeriksaan lebih lanjut maka diperlukan pemeriksaan HbsAg, AntI HAV IgM, Anti HCV, PT INR, foto thoraks PA, USG abdomen dan kultur serta resistensi sputum. Tatalaksana pada pasien ini meliputi tatalaksana medikamentosa dan non medikamentosa. Non medikamentosa berupa tirah baring, Diet cair HATI I + protein 20 gr/hari. Sedangkan medikamentosa meliputi pemberian KCL (IVFD NaCl 0,9 %+ 2 flash KCL gtt XV kali/menit IVFD RL) untuk memperbaiki kondisi hipokalemia,. IVFD drip Hepamerz 2 Amp dalam RL 500 gtt XV kali/ menit, pemberian selulosa 2x1 c yang bermanfaat dalam menciptakan lingkungan dengan pH asam yang akan menghambat penyerapan amoniak. Selain itu juga membuat frekuensi defekasi bertambah sehingga memperpendek waktu transit protein di usus. Pasien juga diberikan OBH syrup untuk mengurangi batuk yang dialaminya, serta diberikan antibiotic ceftriaxone untuk mengatasi infeksi sekunder yang terjadi.

18

19

DAFTAR PUSTAKA

1.

Fauci, A.S., Kasper, D.L., Longo, D.L, et all; Hepatic Encephalopathy in Harrisons Principles of Internal Medicine, 17th Edition. USA: McGrawHill. 2006.

2.

Herrine, Steven K. Portal-systemic Encephalopathy. Merck & CO.2009. http://www.merck.com/mmpe/sec03/ch022/ch022g.html

3.

J E J Krige, I J Beckingham . Portal hypertension -2. Ascites, encephalopathy, and other conditions 22 In ABC Of Liver, Pancreas And Gall Bladder. London : BMJ Books.2001. p. 22-24

4.

Mullen, D Kevin. Pathogenesis. ClinicalManifestation, and diagnosis of Hepatic Encephalopathy. 2007

5.

Sheila, Sherlock. Chapter 20 : Drugs and liver in Diseases of the Liver and Biliary System, 11th edition. Milan : Blackwell science. 2002. p 335-364

6.

Sood, Gagan K. Porto-systemic Encephalopathy. Baylor College Medicine. 2010. http://emedicine.medscape.com/gastroenterology#liver Zubir, Nasrul. Koma Hepatik in Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, 4 th Edition. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2006. p. 449-451.

7.

20

21