Laporan kasus

CONGESTIVE HEART FAILURE

et causa HIPERTENTION HEART DISEASE

Disusun Oleh :
dr. Aryn Virgianti Rafiqo

Pembimbing :
Dr. H. Abdul Karim , Sp.PD

Pendamping:
dr. Hermansyah Nasution
dr. Didin Khoerudin

DOKTER INTERNSIP
PERIODE FEBRUARI 2016 s.d FEBRUARI 2017
RSUD TENGKU RAFI’AN
SIAK
 BAB I
PENDAHULUAN
 Congestive Heart Failure (CHF) suatu
keadaan patofisiologik dimana jantung
sebagai pompa tidak mampu memenuhi
kebutuhan darah untuk metabolisme
jaringan
 CHF menjadi kronik apabila disertai
dengan penyakit-penyakit lain, seperti
hipertensi, penyakit katup jantung,
kardiomiopati, dan lain-lain
 Kunci utama gagal jantung adalah
ketidakmampuan jantung untuk berkerja
sebagai pompa.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Definisi
 gagal jantung ketidakmampuan jantung
untuk memompakan darah dalam jumlah
yang memadai untuk memenuhi kebutuhan
metabolik tubuh (forward failure), atau
kemampuan tersebut hanya dapat terjadi
dengan tekanan pengisian jantung yang
tinggi (backward failure), atau kedua-
duanya.
Etiologi
 Kegagalan yang berhubungan dengan
abnormalitas miokard,
 Kegagalan jantung yang berhubungan dengan
darah di paru-paru akibat kongesti pulmonal
 Kegagalan yang berhubungan dengan
abnormalitas katup
 Kegagalan yang disebabkan abnormalitas
ritme kardiak (takikardi)
 Kegagalan yang disebabkan abnormalitas
perikard atau efusi perikard (tamponade)
 Kelainan congenital jantung
Patofisiologi
Klasifikasi CHF
 Kelas I
 Kelas II
 Kelas III
 Kelas IV
Manifestasi klinis
Dispnea

Batuk non-produktif

Edema perifer

Gejala lain seperti keluhan

gastrointestinal
Diagnosis

• Anamnesis

• Pemeriksaan Fisik

• Pemeriksaan penunjang
Kriteria Framingham
• Paroksismal nocturnal dispneu
• Distensi vena leher
• Ronki paru
• Kardiomegali
• Edema paru akut
Kriteria •
•
Gallop S3
Peninggian tekanan vena jugularis
mayor • Refluks hepatojugular
 • Edema ekstremitas
• Batuk malam hari
• Dispnea d’effort
• Hepatomegali
• Efusi pleura
Kriteria • Penurunan kapasitas vital 1/3
dari normal
minor • Takikardia (>120 x/menit)
Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum dan tanda-tanda vital

Pemeriksaan vena jugularis dan leher

Pemeriksaan paru

Pemeriksaan jantung

Abdomen dan ekstremitas

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium

Foto thoraks

EKG

Ekokardiografi
Penatalaksanaan
 Penatalaksanaan nonfarmakologis
 Penatalaksanaan farmakologis
Penatalaksanaan nonfarmakologis
Penatalaksanaan farmakologis
 Diuretik
 ACE Inhibitor
 ARB
 Beta blocker
 Inotropik
 Ca Channel Blocker
 Antikoagulan dan antiplatelet
 BAB III
LAPORAN KASUS
Identitas pasien
 Nama pasien : Tn.I
 Alamat : Bunga Raya
 Umur : 44 tahun
 Jenis Kelamin : laki-laki
 Pekerjaan : petani
 MRS : 8 Agustus 2016
 Tanggal pemeriksaan : 9 Agustus
2016
 Keluhan utama :
Sesak napas yang semakin memberat
sejak 2 hari Sebelum Masuk Rumah
Sakit (SMRS).
Riwayat Penyakit Sekarang

Dua bulan SMRS pasien sering

1 tahun SMRS pasien mengeluhkan sesak napas, sesak
mengeluhkan sesak timbul ketika beraktivitas berat.
nafas jika beraktifitas pasien juga sering terbangun di
malam hari karena tiba-tiba batuk.
berat dan berkurang jika Batuk berdahak (+) ,dahak
beristirahat dalam posisi berwarna putih kental, darah (-),
duduk daripada penurunan berat badan secara
berbaring. drastis (-), keringat dingin pada
malam hari (-).
Satu bulan SMRS,
pasien merasakan
kedua kaki bengkak,
kaki dirasakan lebih
bengkak pada sore hari
dibanding pagi hari.

Satu minggu SMRS pasien
mengeluhkan perut yang semakin
membesar. Sesak (+). Pasien juga
mengeluh sakit kepala. Badan terasa
lemah dan mudah lelah
Dua hari SMRS Sesak napas semakin
memberat sebelumnya pasien
merasakan jantung berdegup kencang,
nyeri dada, nyeri dirasakan seperti
ditindih benda berat, nyeri dirasakan
hilang timbul. Mual (-), muntah (-). Tidak
ada keluhan pada BAB dan BAK.
Riwayat Penyakit Dahulu
 Riwayat hipertensi tidak terkontrol (+)
 Riwayat DM (-)
 Riwayat PPOK (+) sejak tahun 2008
 Riwayat dirawat 2 bulan yang lalu
dengan PPOK eksaserbasi akut +
Hipertensi +dispepsia
 Riwayat penyakit keluarga
 Tidak ada penyakit yang berhubungan
 Riwayat pekerjaan, kebiasaan, dan sosial
ekonomi
 Sosial ekonomi ke bawah
 Mempunyai kebiasaan merokok dari muda
(±27 tahun), 1 bungkus per hari,berhenti 5 tahun
yang lalu.
 kebiasaan minum-minuman beralkohol (-).
Pemeriksaan fisik
 Keadaan umum : tampak sakit sedang
 Kesadaran : komposmantis
 Tanda-tanda vital
 TD : 120/110 mmHg
 HR : 100x/menit
 RR : 28x/menit
T : 360C
 Kulit dan wajah : tidak sembab
 Mata kiri dan kanan
 Mata tidak cekung
 Konjungtiva : tidak anemis
 Sklera : tidak ikterik
 Pupil : bulat, isokor diameter 3mm/3mm,
refleks cahaya +/+
 Telinga : tidak ada kelainan
 Hidung : tidak ada kelainan
 Lidah : sianosis (-), tidak kotor, faring tidak
anemis, tonsil T1-T1
 Leher : Tidak terdapat pembesaran KGB,
JVP 5+3 cmH2O
Thoraks
 Paru-paru
 Inspeksi : gerakan dinding dada simetris kiri
dan kanan, spider nervi (-)
 Perkusi : sonor
 Palpasi : vokal fremitus kanan=kiri
 Auskultasi : suara napas vesikular memanjang,
ronki basah halus (+) kedua paru,
wheezing (-/+)
 Jantung
 Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
 Palpasi : ictus cordis teraba linea
axillaris sinistra RIC V
 Perkusi : batas jantung kanan linea
parasternalis dekstra RIC V
batas jantung kiri linea axilaris
anterior RIC V
 Auskultasi : bunyi jantung 1 dan 2 normal,
murmur (-), gallop (-)
 Abdomen
 Inspeksi : bentuk perut melebar, pelebaran
vena (-)
 Auskultasi : bising usus (+).
 Perkusi : shifting dullness (+)
 Palpasi : supel, nyeri tekan epigastrium (+).
 Ekstremitas :
 atas  oedem (–), pitting oedem -/-
 bawah  oedem (-), pitting oedem -/-
 akral hangat, capillary refill time < 2 detik,
sianosis (-)
Pemeriksaan Laboratorium
 Tanggal : 8/8/2016
 Darah rutin
 Hb : 15.2 mg/dL
 Ht : 49.7%
 Leukosit : 9600/µL
 Trombosit : 163.000/µL
Kimia Darah
Glukosa 305 mg/dL
Ureum 69 mg/dL
Creatinin 0,9 mg/dL
ALT 29U/L
AST 35 U/L
Kolestrol total 71 mg/dL
LDL kolestrol 15 mg/dL
HDL kolestrol 44 mg/dL
Elektrolit
Na+ 138 mEq/l

K+ 3,8 mEq/l

Cl- 94 mEq/l
Foto thoraks
Hasil EKG
Resume :
 Pasien laki-laki umur 44 tahun, datang ke
RSUD Siak dengan keluhan utama sesak
napas yang semakin memberat sejak 2 hari
SMRS. Dari anamnesis didapatkan adanya
dispneu d’effort, batuk pada malam hari.
 Mempunyai faktor resiko merokok.
 Dari pemeriksaan fisik didapatkan adanya
peningkatan tekanan vena jugularis, ronki
basah halus basal pada kedua lapangan paru,
pelebaran batas jantung, nyeri tekan ulu hati,,
asites dengan shifting dullness (+)
 Hasil laboratorium didapatkan
peningkatan ureum.
 Hasil foto thoraks didapatkan
kardiomegali, CTR 53%.
Penatalaksanaan
 Non-farmakologis:
 Memposisikan semi fowler
 Mengurangi asupan cairan dalam rangka
mengurangi beban jantung
 Mengurangi asupan garam untuk
mengurangi retensi cairan dalam tubuh
 Rutin minum obat dan kontrol ke poliklinik
jantung
 Farmakologis:
 IVFD Asering 10 tpm
 Lasik 1 ampul/8 jam
 Aspar K tab 1x300mg
 Clopidogrel tab 1x75 mg (antiplatelet)
 ACE Inhibitor tab 1x5mg (Lisinopril)
 Follow up
Tanggal S O A P

9/8/2016  Sesak (+) T: 110/70 mmHg CHF ec IVFD Asering 10 tpm

Lasix 1 ampul/8 jam
 Perut bengkak (+) N: 60x/menit HHD
Aspar K tab 2 x 300 mg
S: 36,5 C ACE Inhibitor tab 1x 5 mg (lisinopril)
P: 28 x/menit Clopidogrel tab 1x75 mg
Lingkar perut : 95 cm

Na+ : 138 mEq/l

K+ : 4,3 mEq/l
Cl- : 100 mEq/l

10/8/2016  Sesak (+) T: 90/60 mmHg CHF ec IVFD Asering 10 tpm

Lasix 1 ampul/8 jam
 Perut bengkak (+) N: 85 x/menit HHD
Aspar K tab 2 x 300 mg
 Gelisah S: 36 C ACE Inhibitor tab 1x 5 mg (lisinopril)
P: 28 x/menit Clopidogrel tab 1x75 mg
Drip dobutamin 250mg dan
Lingkar perut : 95 cm
norepinefrin (vascon) 1mg/ml dalam
Nacl 0,9%  8 tpm.
Na+ : 142 mEq/l
K+ : 3,7 mEq/l
Cl- : 102 mEq/l
11/8/2016  Sesak napas T: 100/70 mmHg CHF ec Diet Jantung IV
IVFD Asering 10 tpm
berkurang N: 78 x/menit HHD
Lasix 2 ampul/4 jam
 Perut yang S: 36,4 0C Aspar K tab 2 x 300 mg
bengkak sedikit P: 24 x/menit Lisinopril tab 1x 5 mg
Clopidogrel tab 1x75 mg
mengecil Lingkar perut : 93 cm
Curcuma tab 3 x 1
 Gelisah (+) Injeksi omperazol 40mg /12 jam
Digoxin tab 1 x 0,25 mg
Na+ : 142 mEq/l Rivaroxaban (xarelto ) 1x 20 mg

K+ : 3,2 mEq/l
Cl- : 98 mEq/l

12/8/2016  Sesak napas T: 120/80 mmHg CHF ec IVFD Asering 10 tpm

Lasix 2 ampul/4 jam
berkurang N: 82 x/menit HHD
Aspar K tab 2 x 300 mg
 Perut yang S: 36,4 0C Lisinopril tab 1x 5 mg
bengkak sedikit P: 24 x/menit Clopidogrel tab 1x75 mg
Curcuma tab 3 x 1
mengecil Lingkar perut : 93 cm
Injeksi omperazol 40mg /12 jam
 Gelisah (+) Digoxin tab 1 x 0,25 mg
berkurang Rivaroxaban (xarelto ) 1x 20 mg
Na+ : 140 mEq/l
K+ : 4,1 mEq/l
Cl- : 96 mEq/l
Pembahasan
 Gagal jantung  Sindroma klinik yabg kompleks
disertai keluhan sesak, fatik baik dalam keadaan
istirahat atau aktivitas, edema dan tanda disfungsi
jantung
Dari anamnesis + PF, pasien dengan CHF et
causa HHD terpenuihi kriteria Framingham, 3
kriteria mayor (ronki paru, kardiomegali,
peninggian tekanan vena jugularis) dan 2 kriteria
minor (Dispnea d’effort, batuk malam hari).
 Pada pasien CHF grade IV  Pasien tidak
mampu melakukan aktivitas fisik apapun tanpa
menimbulkan keluhan, saat istirahat juga dapat
menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung
yang bertambah apabila pasien melakukan
kegiatan fisik meskipun sangat ringan
Dispnea
Peningkatan kerja pernafasan akibat kongesti
vaskular yang mengurangi kelenturan paru,
meningkatnya tahanan aliran udara.
- Dispnea d’effort  tanda awal gagal jantung kiri
- Ortopnea  redistribusi aliran darah dari bagian-
bagian tubuh yang di bawah ke arah sirkulasi
sentral
- PF  ronki basal paru  transudasi cairan paru
Hipertensi
 Beban pressure overload bagi miokard  hipertrofi
ventrikel kiri, gang. Fungsi diastolik  gang. Sistolik
ventrikel kiri.
 Hipertrofi ventrikel kiri  respon terhadap kenaikan wall
stress ventrikel kiri akibat hipertensi, dan
mengembalikan ke nilai normal, pertahankan fungsi
sistolik, mengurangi gang. Perfusi miokard
 Respon adaptasi terbatas  hipertensi menetap 
remodelling perubahan struktur miokard dan fungsi
jantung
 Hipertensi lama tidak terkontrol  kelebihan beban
akhir yg dihadapi ventrikel kiri  gang. Fungsi
(disfungsi sistolik). Akibat gang. Kontraktilitas, isi
sekuncup ventrikel berkurang, timbul gejala
penurunan curah jantung.
 Pengosongan ventrikel yang tidak sempurna 
peningkatan volume diastolik, diteruskan ke atrium
kiri,vena, kapiler paru. Kenaikan tekanan hidrostatik
paru cukup tinggi  transudasi cairan ke
interstitium paru  keluhan kongesti paru (edema
pulmonal)
 Pada fase ini didapat gejala gagal jantung kiri 
dispnea d’effort, edema paru, ronki.
Selanjutnya timbul bendungan pada vena
sistemik dan tangda gagal jantung kanan 
peninggian tekanan vena jugularis,
hepatomegali, edema pretibial
 O2 2 liter jika sesak  mencukupi kebutuhan
oksigen, mengurangi beban jantung
 IVFD Asering 10 tpm
 Lasix  diuretik untuk mengurangi kongesti dan
bendungan paru
 Lisinopril  mengontrol tekanan darah.
 Clopidogrel  mencegah trombus.
 Kesimpulan
 Pasien ini dapat didiagnosis CHF grade IV
ec HHD
TERIMAKASIH