LAPORAN KASUS

NEFROLITHIASIS DEXTRA

Pembimbing :
dr. Usman Wahid, Sp.B

Penyusun:
Amyra Fitria Jasmin

2012737001

KEPANITERAAN KLINIK STASE BEDAH

RSUD SEKARWANGI
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2016
 BAB I
LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN
Nama :Ny.E
Umur :45 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Alamat : CIgombong
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Tgl MRS :16 Maret 2015

ANAMNESIS
 Keluhan Utama
Nyeri pinggang kanan sejka 2 minggu yang lalu

 Riwayat Penyakit Sekarang

 Pasien datang ke RS dengan keluhan nyeri pinggang kanan sejak 2 minggu, nyeri
dirasakan terus menerus. Nyeri juga dirasakan pada seluruh perut. Os tidak nafsu
makan, mual (+), muntah (-). Pasien juga mengeluh pusing, lemas, letih dan lesu
sampai Os tidak kuat menjalankan aktivitas seperti biasanya. Demam (+), menggigil
(+). BAK lancar tetapi terasa panas ketika BAK, tidak ada darah atau keluarnya
seperti pasir atau batu. BAB lancar.

 Riwayat Penyakit Dahulu

Dahulu pasien pernah mengeluh hal yang sama sekitar 2 tahun yang lalu. Pasien
pernah disarankan untuk operasi sebelumnya tetapi pasien menolaknya.

 Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat gangguan berkemih pada keluarga disangkal

 Riwayat Pengobatan
Pasien tidak mempunyai riwayat alergi obat.
Pasien sekarang sedang tidak mengkonsumsi obat apapun.
  Riwayat Psikososial
Os jarang minum air putih , alkohol (-) , merokok (-)
 Riwayat alergi
Os menyangkal alergi makanan dan obat

PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalis
 Keadaan umum : tampak sakit sedang
 Kesadaran : komposmentis
 Tanda-tanda vital :
 Tekanan darah : 130/90
 Nadi : 88x/menit
 Pernapasan : 20x/menit
 Suhu : 38,9° C

 Kepala : rambut warna hitam, rontok (-)

 Mata : konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
 Hidung : tidak tampak adanya deformitas, tidak tampak adanya sekret, tidak
tampak adanya perdaharan/epistaksis/rhinorhagic
 Leher : pembesaran KGB (-), pembesaran tiroid (-)
 Thorax
- Inspeksi : normochest, pergerakan dada simetris, tidak ada luka bekas operasi
- Palpasi : tidak ada pergerakan dada yang tertinggal, nyeri tekan (-), vokal
fremitus teraba sama pada kedua lapang paru
- Perkusi : sonor di seluruh lapangan paru
- Auskultasi: vesikuler (+/+) normal, ronkhi (-/-), wheezing (-/-), BJ I dan II
murni regular, murmur (-), gallops (-)
 Abdomen
- Inspeksi : perut datar, distensi abdomen (-), asites (-)
- Auskultasi : bising usus (+) normal,
- Palpasi : nyeri tekan pada 4 kuadran abdomen, terutama di sebelah
kanan. Ballotment (-),
- perkusi : timpani pada lapang abdomen, nyeri ketok CVA : (-)/(-)
  Ekstremitas
- atas: akral hangat, RCT < 2 detik, edema (-/-)
- bawah: akral hangat, RCT < 2 detik, edema (-/-)

RESUME

Pasien datang ke RS dengan keluhan nyeri pinggang kanan sudah 2 minggu. Nyeri
juga dirasakan diseleuruh quadran abdomen. Terutama quad. Hypocondrial dextra. Nafsu
makan pasien berkurang, Nausea (+). Disuria (+), Hematuri (-). Os juga mengeluh pusing
yang terus menerus, pusing dirasakan seperti berputar. Os mengeluh demam dan mengigil.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan; pasien terlihat tampak sakit sedang dengan tanda
vital TD 130/90 mmHg, HR 88x/ menit, RR 22x/ menit dan Suhu 38,9̊ C. Nyeri tekan seluruh
abdomen terutama di sebelah kanan, ballotment (-/-) dan nyeri ketok CVA (+/-).

.DIAGNOSIS BANDING

 Nefrolitiasis dextra
 Batu uretra
 ISK
 Pemeriksaan penunjang
Darah rutin dan analisa urine

Hasil Nilai normal Satuan

Hemoglobin 10.3 13.5 – 17.5 g/dL

Hematokrit 34.0 37 – 47 %

Eritrosit 3.98 4.2 – 5.4 10^6/µL

Leukosit 4.0 4.8 – 10.8 10^3/µL

Trombosit 136 150 – 450 10^3/µL

MCV 65.4 80 – 94 fL

MCH 25.9 27 – 31 Pg

MCHC 30.3 33 – 37 %

RDW-SD 69.9 10 – 15 fL

PDW 19.2 9-14 fL

MPV 10.8 8 – 12 fL

Hasil Nilai normal Satuan

Differential

LYM % 29.8 26 – 36 %
 Kimia%
MXD Urin 7.0 0 – 11 %

Warna
NEU % merah
63.2 40 – 70
Kuning %
Kejernihan Keruh Jernih
Absolut
Berat jenis 1.010 1.013 – 1.030
LYM # 1.2 1.00 – 1.43 10^3/µL
pH 7.0 4.6 – 8
MDX#
Nitrit 0.3
Negative – 1.2
0Negative 10^3/µL
mg/dL
NEU#
Protein urin 2.5
Positif (+++) 1.8 – 7.6
Negative 10^3/µL
mg/dL

Glukosa Negative Negatif UE

(Reduksi)
Keton Negative Negative Negative

Urobilinogen Normal Normal Normal

Bilirubin Negatif Negatif Negative

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan

Kimia Urin
Warna merah Kuning
Kejernihan Keruh Jernih
Berat jenis 1.010 1.013 – 1.030

pH 7.0 4.6 – 8
Nitrit Negative Negative mg/dL
Protein urin Positif (+++) Negative mg/dL
Glukosa Negative Negatif UE
(Reduksi)
Keton Negative Negative Negative
Urobilinogen Normal Normal Normal

Bilirubin Negatif Negatif Negative

Radiologi

- Preperitoneal fat normal

- Psoas line kanan dan kiri normal
- Skeletal normal
- Kontur ginjal kanan tampak membesar
- Tampak bayangan radiopak setinggi Th12-L3 , multiple
- Tampak benda asing setinggi Lumbal 3
Hasil USG (16 Juli 2015)
Ginjal kanan:
Ukuran membesar. Ekogenitas parenkim masih normal. sistem pelvokalises tampak
melebar. Tampak bayangan hiperekoik dengan acoustic shadow, berukuran Ik 2.25
cm pada pelvic renalis.
Kesan:
Hidronefrosis kanan ec nefrolitiasis kanan

Working diagnosis
Nefrolitiasis dextra
 TINJAUAN PUSTAKA

NEFROLITIASIS

I.Anatomi
Organ saluran kemih terletak di rongga retroperitonium. Saluran kemih terbagi
menjadi 3 bagian :
 upper tract yang terdiri dari ginjal dan ureter
 middle tract yaitu vesika urinaria
 lower tract yang terdiri dari vas deferens, seminal vesicle, prostat dan uretra.

 Ginjal
Ginjal terdiri dari korteks, medula, dan pelvis. Di bagian korteks dan medulla
 terdapat nefron yang berfungsi untuk filtrasi dan rearbsorbsi darah, serta augmentasi,
kemudian zat- zat yang tidak dibutuhkan diantarkan ke tubulus lalu dibawa ke calyx
minor dan akan dikeluarkan bersama urine dari pelvis renalis ke ureter.
Ginjal
Ginjal adalah sepasang organ saluran kemih yang terletak di rongga retroperitoneal
bagian atas. Bentuknya menyerupai kacang dengan sisi cekungnya menghadap ke medial.
Pada sisi ini terdapat hilus ginjal yaitu tempat struktur – struktur pembuluh darah, system
limfatik, system saraf, dan ureter menuju dan meninggalkan ginjal.
Besar dan berat ginjal sangat bervariasi; hal ini tergantung pada jenis kelamin, umur,
serta ada tidaknya ginjal pada sisi yang lain. Pada autopsy klinis didapatkan bahwa ukuran
ginjal orang dewasa rata-rata adalah 11,5 cm (panjang) x 6 cm (lebar) x 3,5 cm (tebal).
Beratnya bervariasi antara 120-170 gram, atau kurang lebih 0,4% dari berat badan.
Struktur disekitar ginjal
Ginjal dibungkus oleh jaringan fibrous tipis dan mengkilat yang disebut kapsula
fibrosa ginjal dan diluar kapsul ini terdapat jaringan lemak perirenal. Di sebelah cranial ginjal
terdapat glandula adrenal / suprarenal yang berwarna kuning. Kelenjar adrenal bersama-sama
ginjal dan jaringan lemak perirenal dibungkus oleh fasia gerota. Fasia ini berfungsi sebagai
barier yang menghambat meluasnya perdarahan dari parenkim ginjal serta mencegah
ekstravasasi urin pada saat terjadi trauma ginjal. Selain itu fasia gerota dapat pula berfungsi
sebagai barier dalam menghambat penyebaran infeksi atau menghambat metastasis tumor
ginjal ke organ disekitarnya. Diluar fasia gerota terdapat jaringan lemak retroperitoneal atau
disebut jaringan lemak pararenal.
Di sebelah posterior, ginjal dilindungi oleh otot-otot punggung yang tebal serta tulang
rusuk ke XI dan XII sedangkan di sebelah anterior di lindungi oleh organ-organ
intraperitoneal. Ginjal kanan dikelilingi oleh hepar, kolon dan duodenum sedangkan ginjal
kiri dikelilingi oleh lien, lambung, pancreas, jejunum, dan kolon. Jika ginjal di bagi dua dari
atas kebawah, dua daerah utama yang dapat digambarkan yaitu korteks dibagian luar dan
medula dibagian dalam. Medula ginjal terbagi menjadi beberapa masa jaringan berbentuk
kerucut yang disebut piramida ginjal. Dasar dari setiap piramida dimulai pada perbatasan
antara korteks dan medula serta di akhiri pada papila, yang menonjol ke dalam ruang pelvis
ginjal yaitu sambungan berbentuk cerobong dari ujung akhir ureter. Perbatasan pelvis sebelah
luar terbagi menjadi kantong dengan ujung terbuka yang disebut kalises mayor, yang meluas
kebawah dan terbagi menjadi kalix minor, yang mengumpulkan urin dari tubulus setiap
papila. Dinding kalises, pelvis, dan ureter terdiri dari elemen – elemen kontraktil yang
mendorong urin menuju kandung kemih, dimana urin disimpan sampai dikeluarkan melalui
mikturitis. Dalam setiap pyramid ginjal terdapat berjuta- juta nefron.

II.Fisiologi dan Fungsi

Bagian-bagian yang dibahas dalam uropoetika adalah ginjal, ureter, vesika urinaria,
uretra.
Ginjal
Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstrasel
dalam batas-batas normal. Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi
glomerulus, reabsorpsi dan sekresi tubulus.
Fungsi utama ginjal terbagi menjadi :
1. Fungsi ekskresi.
 Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mOsmol dengan mengubah
ekskresi air.
  Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan kelebihan H+ dan
membentuk kembali HCO3ˉ.
 Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam rentang normal.
 Mengekskresikan produk akhir nitrogen dan metabolisme protein terutama urea,
asam urat dan kreatinin.
2. Fungsi non ekskresi.
 Menghasilkan renin yang penting untuk mengatur tekanan darah.
 Menghasilkan eritropoietin yaitu suatu faktor yang penting dalam stimulasi
produk sel darah merah oleh sumsum tulang.
 Memetabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya.
 Degradasi insulin.
 Menghasilkan prostaglandin.

Fungsi dasar nefron

Adalah membersihkan atau menjernihkan plasma darah dan substansi yang tidak
diperlukan tubuh sewaktu darah melalui ginjal. Substansi yang paling penting untuk
dibersihkan adalah hasil akhir metabolisme seperti urea, kreatinin, asam urat dan lain-lain.
Selain itu ion-ion natrium, kalium, klorida dan hidrogen yang cenderung untuk berakumulasi
dalam tubuh secara berlebihan.
Mekanisme kerja utama nefron dalam membersihkan substansi yang tidak diperlukan
dalam tubuh adalah :
1. Nefron menyaring sebagian besar plasma di dalam glomerulus yang akan
menghasilkan cairan filtrasi.
2. Jika cairan filtrasi ini mengalir melalui tubulus, substansi yang tidak diperlukan tidak
akan direabsorpsi sedangkan substansi yang diperlukan direabsorpsi kembali ke
dalam plasma dan kapiler peritubulus.
Mekanisme kerja nefron yang lain dalam membersihkan plasma dan substansi yang
tidak diperlukan tubuh adalah sekresi. Substansi-substansi yang tidak diperlukan tubuh akan
disekresi dan plasma langsung melewati sel-sel epitel yang melapisi tubulus ke dalam cairan
tubulus. Jadi urine yang akhirnya terbentuk terdiri dari bagian utama berupa substansi-
substansi yang difiltrasi dan juga sebagian kecil substansi-substansi yang disekresi.

Fungsi bagian-bagian nefron

Komponen vaskuler
 Arteriol aferen : mengangkut darah ke glomerulus.
 Glomerulus : berkas kapiler yang menyaring plasma bebas protein kedalam
komponen tubulus.
 Kapiler peritubulus : memperdarahi jaringan ginjal. Berperan dalam pertukaran
dengan cairan di lumen tubulus.
Komponen vaskuler atau tubulus
Apparatus jukstaglomerulus mensekresikan zat-zat yang berperan dalam mengontrol
fungsi ginjal.
Komponen tubulus :
 Kapsul bowman : mengumpulkan filtrate glomerulus.
 Tubulus proksimal dan distal : reabsorpsi dan sekresi tidak terkontrol zat-zat tertentu
berlangsung disini.
 Ansa henle : membentuk gradient osmotic di medulla ginjal yang penting dalam
kemampuan ginjal menghasilkan urin dengan berbagai konsentrasi.
  Tubulus pengumpul : reabsorpsi H2O dalam jumlah bervariasi berlangsung disini,
cairan yang meninggalkan tubulus pengumpul menjadi urin yang kemudian masuk
kedalam pelvis ginjal.
Filtrasi glomerulus
Pada saat darah mengalir melalui glomerulus,terjadi filtrasi plasma bebas protein
menembus kapiler glomerulus menembus kapiler bowman,proses ini lah yang disebut filtrasi
glomerulus,yang merupakan langkah pertama pembentukan urin.
Tenaga filtrasi glomerulus:
• Tekanan kapiler glomerulus (55).
• Tekanan osmotik koloid plasma (30).
• Tekanan hidrostatik kapsul Bowman (15).
•  tekanan filtrasi netto (mmHg) = 55 – (30 + 15) = 10 mmHg.
GFR (Glomerulus Filtration Rate) :
• GFR = Koefisien filtrasi (Kf) X tek. filtrasi netto.
• 20% Plasma mel glomerulus difiltrasi pada tekan
• an filtrasi netto 10 mmHg = 125 ml/menit.
•  = 180 liter/ 24 jam.
• Perubahan GFR terutama disebabkan perubahan tekanan kapiler glomerulus.
Proses pembentukan urin
1. Proses Filtrasi ,di Glomerulus.
Terjadi penyerapan darah, yang tersaring adalah bagian cairan darah kecuali protein.
Cairan yang tersaring ditampung oleh simpai bowmen yang terdiri dari glukosa, air,
sodium, klorida, sulfat, bikarbonat dll, diteruskan ke tubulus ginjal. cairan yang di
saring disebut filtrate gromerulus.
2. Proses Reabsorbsi.
Pada proses ini terjadi penyerapan kembali sebagian besar dari glikosa, sodium,
klorida, fospat dan beberapa ion bikarbonat. Prosesnya terjadi secara pasif (obligator
reabsorbsi) di tubulus proximal. sedangkan pada tubulus distal terjadi kembali
penyerapan sodium dan ion bikarbonat bila diperlukan tubuh. Penyerapan terjadi
secara aktif (reabsorbsi fakultatif) dan sisanya dialirkan pada papilla renalis.
3. Proses sekresi. Sisa dari penyerapan kembali yang terjadi di tubulus distal dialirkan ke
papilla renalis selanjutnya diteruskan ke luar.
Pembentukan Urin
Pembentukan urin dimulai dalam korteks dan berlanjut selama bahan pembentukan
urine tersebut mengalir melalui tubulus dan duktus pengumpul. urin yang terbentuk kemudian
mengalir dalam duktus papilaris Belini, masuk kaliks minor, kaliks mayor, pelvis ginjal, dan
akhirnya meninggalkan ginjal melalui ureter menuju vesika urinaria. dinding kaliks, pelvis
dan ureter mengandung otot polos yang dapat berkontraksi secara berirama dan membantu
mendorong urine melalui saluran kemih dengan gerakan peristaltik.
Pembentukan urin dimulai dengan proses filtrasi glomerulus plasma. sekitar seperlima
dari plasma atau 125 ml/menit dialirkan melalui glomerulus ke kapsula bowman. ini dikenal
dengan laju filtrasi glomerulus (GFR). Proses filtrasi pada glomerulus dinamakan ultrafiltrasi
glomerulus. sel-sel darah dan molekul protein yang besar atau protein bermuatan negatif
(albumin) secara efektif akan tertahan oleh seleksi ukuran dan seleksi muatan oleh sawar
membran filtrasi glomerular, sedangkan molekul kecil atau dengan beban yang netral atau
positif (air dan kristaloid) sudah langsung tersaring. perhitungan menunjukan bahwa 173 L
cairan berhasil disaring melalui glomerulus dalam waktu sehari. saat filtrat mengalir melalui
tubulus, ditambahkan atau diambil berbagai zat dari filtrat sehingga akhirnya hanya sekitar
1,5 L/hari yang diekskresikan sebagai urin. Tekanan hidrostatik darah dalam kapiler
glomerulus mempermudah filtrasi. Tiga kelas zat yang difiltrasi dalam glomerulus adalah
elektrolit, nonelektrolit dan air. beberapa elektrolit yang palin penting adalah natrium (Na+),
kalium (K+), Kalsium (Ca++), magnesium (Mg++), bikarbonat (HCO3-), klorida (Cl-), dan
fosfat (HPO4=). nonelektrolit yang penting adalah glukosa, asam amino, dan metabolit
protein ; urea, asam urat, dan kreatinin.
Langkah kedua dalam proses pembentukan urin setelah filtrasi adalah reabsorpsi
selektif zat-zat yang sudah di filtrasi. sebagian besar zat yang difiltrasi direabsorbsi melalui
pori-pori kecil yang terdapat dalam tubulus sehingga akhirnya zat tersebut kembali lagi
kedalam kapiler peritubulus yang mengelilingi tubulus. Disamping itu beberapa zat disekresi
pula dari pembuluh darah peritubulus sekitar kedalam tubulus.
Proses reabsorbsi dan sekresi ini berlangsung melalui mekanisme transpor aktif dan
pasif. Suatu mekanisme disebut aktif bila zat berpindah melawan perbedaan elektrokimia
(yaitu melawan potensial listrik, potensial kimia, atau keduanya). kerja langsung ditunjukan
pada zat yang direabsorbsi atau disekresi oleh tubulus-tubulus tersebut dan energi ini
dikeluarkan dalam bentuk adenosin trifosfat (ATP) (misalnya 3Na+ /2K+ ATPase).
mekanisme traspor disebut pasif bila zat yang direabsorbsi atau disekresi bergerak mengikuti
perbedaan elektrokimia yang ada. Selama proses perpindahan zat tersebut tidak dibutuhkan
energi.
Glukosa dan asam amino direabsorbsi seluruhnya sepanjang tubulus proksimal
melalui transpor aktif. Kalium dan asam urat hampir seluruhnya direabsorbsi secara aktif dan
keduanya disekresi ke dalam tubulus distal. Sedikitnya dua pertiga dari jumlah natrium yang
difiltrasi akan direabsorbsi secara aktif dalam tubulus proksimal. Proses reabsorbsi natrium
berlanjut dalam lengkung henle, tubulus distal dan pengumpul, sehingga kurang dari 1%
beban yang difiltrasi diekskresikan dalam urin. Sebagian besar Ca+ dan HPO4= direabsorbsi
dalam tubulus proksimal dengan cara transpor aktif. air, klorida dan urea direabsorbsi dalam
tubulus proksimal melalui transpor pasif. Keluarnya sejumlah besar ion dan nonelektrolit dari
cairan tubulus proksimal menyebabkan cairan mengalami pengenceran osmotik dan
akibatnya air berdifusi ke luar tubulus dan masuk ke darah peritubular urea kemudian
berdifusi secara pasif mengikuti perbedaan konsentrasi yang terbentuk oleh reabsorbsi air.
Ion hidrogen (H+), asam organik seperti para-amino-hipurat (PAH) dan penisilin, juga
kreatinin (suatu basa organik) semuanya secara aktif disekresi kedalam tubulus proksimal.
sekitar 90% dari bikarbonat direabsorpsi secara tak langsung dari tubulus proksimal melalui
pertukaran Na+--H+ . H+ yang disekresi kedalam lumen tubulus (sebagai penukar Na+) akan
berikatan dengan HCO3- yang terdapat dalam filtrat glomerulus sehingga terbentuk asam
karbonat (H2CO3). H2CO3 akan berdisosiasi menjadi air dan karbondioksida (CO2). CO2
maupun H2O akan berdifusi keluar lumen tubulus masuk ke sel tubulus. dalam sel
tubulusbtersebut sekali lagi, karbonik anhidrase mengatalisis reaksi CO2 dengan H2O untuk
membentuk H2CO3 sekali lagi. disosiasi H2CO3 menghasilkan HCO3 dan H+. H+ disekresi
kembali dan HCO3- akan masuk ke dalam darah peritubular bersama dengan Na+.
Dalam lengkung Henle, Cl- ditranspor keluar secara aktif dari bagian asenden dan
diikuti secara pasif oleh Na+. NaCl selanjutnya akan berdifusi secara pasif masuk bagian
lengkung desenden. Proses ini penting dalam pemekatan urin. Proses sekresi dan reabsorbsi
selektif selesaikan dalam tubulus distal dan duktus pengumpul. Dua fungsi penting tubulus
distal adalah pengaturan tahap akhir dari keseimbangan air dan asam-basa. Pada fungsi sel
yang normal, pH ECF harus dapat dipertahankan dalam batas sempit antara 7,35 sampai 7,45.

III.DEFINISI NEFROLITIASIS
Batu perkemihan dapat timbul dari berbagai tingkat dari system perkemihan ( ginjal,
ureter, kandung kemih ) tetapi yang paling sering ditemukan adalah di dalam ginjal
Nefrolitiasis adalah adanya timbunan zat padat yang membatu pada ginjal,
mengandung komponen kristal, dan matriks organik
Nefrolitiasis merupakan adanya timbunan zat padat yang membatu pada ginjal,
mengandung komponen kristal, dan matriks organik . Terbentuk di tubuli ginjal kemudian
berada di kaliks infundibulum, pelvis ginjal, dan bahkan bisa mengisi pelvis serta seluruh
kaliks ginjal. Batu yang mengisi pielum dan lebih dari dua kaliks ginjal memberikan
gambaran menyerupai tanduk rusa, sehingga disebut dengan batu staghorn.

Gambar: Batu ginjal pada kaliks mayor dan kaliks minor ginjal

EPIDEMIOLOGI
Nefrolitiasis adalah kasus yang sering dijumpai dengan prevalensi 10% pada pria dan
5% pada wanita. Dari penelitian didapatkan bahwa prevalensi penyakit ini semakin
meningkat di Amerika Serikat, dimana survei pada tahun 1988-1994 menunjukkan bahwa
orang dewasa yang berusia 20-74 tahun memiliki prevalensi yang lebih tinggi dibandingkan
survei pada tahun 1976-1980 (5,2% vs 3,2%). Peningkatan terjadi pada orang kulit putih
tetapi tidak pada ras Afrika maupun Meksiko di Amerika, lebih tinggi pada pria dibandingkan
wanita, dan meningkat seiring dengan pertambahan usia.
Etiologi
 Mineralisasi di seluruh sistem biologi menjadi latar belakang terjadinya kristal dan
matriks yang saling terkait. Batu salurah kemih tidak terkecuali, terdapat agregasi
polikristalin yang terdiri dari berbagai jumlah dari matriks kristaloid dan organik.
Pembentukan batu saluran kemih membutuhkan superaturasi. Keadaan supersaturasi
tergantung pada pH urin, kekuatan ion, konsentrasi zat terlarut, dan kompleksasi. Kekuatan
ion ditentukan terutama oleh konsentrasi relatif dari ion monovalen. Seiring dengan
peningkatan kekuatan ion, terjadi penurunan aktivitas koefisien. Koefisien aktivitas mewakili
ketersediaan ion tertentu.
Peran konsentrasi zat terlarut jelas: Semakin besar konsentrasi 2 ion, semakin besar
kemungkinan mereka untuk mengendap. Rendah konsentrasi ion menghasilkan saturasi
rendah dan kelarutan meningkat. Seperti peningkatan konsentrasi ion, produk aktivitas yang
mencapai titik tertentu disebut produk kelarutan (Ksp). Konsentrasi di atas titik ini mampu
memulai pertumbuhan kristal dan nukleasi heterogen. Sebagai solusi menjadi lebih
terkonsentrasi, produk aktivitas akhirnya mencapai pembentukan produk (Kfp). Tingkat
supersaturasi melampaui titik tersebut tidak stabil dan dapat terjadi nukleasi homogen
spontan.
Kompleksasi juga mempengaruhi ketersediaan ion tertentu. Sebagai contoh, kompleks
natrium dengan oksalat dan penurunan pembentukan ion bebas, sedangkan kompleks sulfat
dengan kalsium. Pembentukan kristal dapat diubah oleh berbagai zat antara lain yang
ditemukan di saluran kemih, termasuk magnesium, sitrat, pirofosfat, dan berbagai jejak
logam.
Teori Nukleasi
Menunjukkan bahwa batu saluran kemih berasal dari kristal atau benda asing yang
mengendap di urine. Batu terbentuk di dalam urine karena adanya inti batu sabuk batu
(nukleus). Partikel-partikel yang berada dalam larutan yang terlalu jenuh (supersaturated)
akan mengendap di dalam nukleus itu sehingga akhirnya membentuk batu. Inti batu dapat
berupa kristal atau benda asing di saluran kemih.
Teori kristal inhibitor
Menyatakan bahwa batu terbentuk karena ketiadaan atau rendahnya konsentrasi
inhibitor batu alami. Urine orang normal mengandung zat penghambat pembentuk kristal,
antara lain : magnesium, sitrat, pirofosfat, mukoprotein dan beberapa peptida. Jika kadar
salah satu atau beberapa zat itu berkurang, akan memudahkan terbentuknya batu di dalam
saluran kemih.
a) Komponen Kristal : Batu terdiri atas suatu komponen dari kristal yang ukuran cukup
dan transparan mudah diidentifikasi di bawah mikroskop polarisasi. Difraksi sinar-X
lebih disukai untuk menilai arsitektur dan ilmu ukur suatu batu. Beberapa tahap yang
terjadi pada pembentukan kristal meliputi nukleasi, pertumbuhan,dan agregasi.
Nukleasi menginisiasi terjadinya pembentukan batu dan mengurangi pembentukan
substansi yang bervariasi meliputi matrix protein, kristal, zat asing jaringan partikel
yang lain.
b) Komponen matrix: dalam bentuk noncrystalline, komponen matriks dari berbagai
macam tipe batu saluran kemih berat umumnya berkisar 2-10%. Yang tersusun atas
dominasi kandungan protein dalam bentuk kecil dari hexose dan hexosamin. Pada tipe
yang jarang disebut kalkulus matriks yang berkaitan dengan pembedahan ginjal
sebelumnya atau infeksi kronik saluran kemih yang mempunyai textur gelatin. Peran
 matrix dalam menginisiasi pembentukan batu tidak diketahui. Hal ini mungkin terjadi
karena agregasi kristal atau penempelan alami kristal kecil dan dengan demikian
menyumbat jalur traktus urinarius. Singkatnya, peran matrix menghambat terjadinya
pembentukan batu.

FAKTOR RISIKO
a. Kristaluria
Pasien yang sebelumnya dengan batu oksalat, lebih sering mengeksresi kristal
kalsium oksalat dan kristal tersebut ukurannya lebih besar dari ukuran normal ( >12 mikro
meter). Produksi kristal ditentukanoleh penyerapan tiap garam dan konsentrasi inhibitor dan
promotor urin. . Sampel urin harus fresh, disentrifused dan hasil optimum harus segera
dinilai. Kristal kistin bentuknya hexagonal, batu struvit muncul sebagai coffinlids, batu
brushite (CaHPO4) seperti serpihan, kalsium apatit, kristal asam urat seperti serbuk karena
partikelnya sangat keci, kalsium oxalate dihidrat seperti bipyramids, dan kalsium oxalate
monohidrat seperti dumbbell. Kristal cysteine dan struvit tidak normal, dan memerlukan
pemeriksaan lebih lanjut.
b. Sosial Ekonomi
Batu ginjal umumnya ditemukan pada social ekonomi yang baik pada negara industri.
Tetapi pada imgran yang berasal dari daerah berkembang sedikit-demi sedikit insidensi
terjadinya batu pada mereka meningkat dan akhirnya sebanding dengan penduduk asli sana.
Konsumsi air tidak menurunkan insidensi dari batu saluran kemih
c. Diet/Konsumsi/Asupan
Diet memiliki dampak yang signifikan terhadap batu saluran kemih. Meningkatnya
pendapatan perkapita, menyebabkan perubahan diet standar, seperti meningkatnya konsumsi
asam lemak jenuh dan tak jenuh, meningkatnya konsumsi protein hewani, dan gula,
berkurangnya konsumsi serat, protein nabati, iunrefined carbohydrates. Mengurangi diet
padat energy dapat menurunkan insidensi batu. Vegetarian diketahui insidensi batu rendah.
Konsumsi makanan tinggi sodium berhubungan dengan peningkatan sodium urn, kalsium dan
pH, dan menurnkan eksresi citrate; peningkatan ini kemungkinan dari kristalisasi garam
kalsium karena meningkatnya absorbsi dari monosodium urate dan kalsium phosphate. Intake
cairan, dan pengeluaran urin kemungkinan memiliki efek terhadap penyakit batu saluran
kemih. Rata-rata urin output harian dari penderita yang pernah mengalami batu yaiu 1.6 L/d.
d. Pekerjaan
Batu saluran kemih lebih sering terjadi pada tenaga edis dan pekerja kantoran
dibandingkan dengan buruh. Hal tersebut mungkin karena perbedaan dari makanannya, tetapi
bisa juga dikarenakan aktivitas fisiknya. Aktivitas fisik dapat merangsang pipis dan
mengeluarkan kumpulan kristal. Orang yang terpapar suhu yang tinggi, konsentrasi zat
terlarutnya dapat meninggi oleh karena dehidrasi yang berdampak terhadap insidensi batu.
e. Iklim
Orang yang tinggal di iklim panas cenderung mengalami dehidrasi, yang berdampak
terhadap peningkatan kejadian batu, Meski panas dapat meningkatkan intake cairan, hilangnya
keringat mengakibatkan rendahnya volume buang air. Pada iklim panas, menyebabkan
seseorang terpapar cahaya ultraviolet lebih banyak, sehingga produksi vitamin D3 meningkat,
sehingga eksresi kalsium dan oxalate menjadi meningkat, hal tersebut lebih sering
berpengaruh pada orang yang berkulit terang dibanding gelap,
f. Riwayat Keluarga
Pasien dengan keluarga yang menderita batu saluran kemih cenderung 2 kali berisiko
mengalami batu saluran kemih. Orang-orang dengan riwayat keluarga mengalami batu
saluran kemih meningkatkan kejadia rekurensi awal dan batu multiple. Pasangan dari pasien
yang memiliki batu oksalat berisiko terkena batu, hal tersebut mungkin berhubungan dengan
factor diet.

g. Pengobatan
Obat antihipertensi triamterene diketahui memiliki komponen dari beberapa obat,
termasuk Dyazide dimana berhubungan dengan batu saluran kemih. Penggunaan antacid
yang mengandung silica jangka panjang berhubungan dengan pembentukan batu silica.
Inhibitor karbonik anhydrase berhubungan dengan penyakit batu saluran kemih. Efek panjang
penggunaan obat yang mengandum sodium dan kalsium terhadap terjadinya batu ginjal masih
belum diketahui. Inhibitor protease pada pasien imunocompromised berhubungan dengan
batu radiolusens.

MACAM-MACAM BATU
Batu Kalsium
80-85% batu saluran kemih yaitu batu kalsium. Calcium Nephrolithiasis umumnya
disebabkan karena peningkatan kalsium urin, asam urat urin, urin oxalat, atau penurunan
nilai urin citrat. Calcium oxalate menyebabkan urin menjadi asam (pH < 6.0). Sedangkan
kalisum phosphate menyebabkan urin menjadi basa (>7.5). Adanya kalsium phosphate
menyebabkan terjadinya infeksi saluran kemih.
Kalsifikasi yang terjadi di dalam parenkim ginjal, disebut sebagai nephrocalcinosis.
Biasanya tidak menimbulkan gejala, tetapi gangguan ini tidak dapat ditangani dengan terapi
traditional batu saluran kemih. Biasanya nephrocalcinosis ditemukan dengan asidosis renal
tubular, dan hyperparatiroidisme.
Batu kalsium menyebabkan hipercalciuria, hypocitraturia, dan hiperuricosuria,
hyperoxaluria.
Sebesar 30-60% pasien hipercaluciria muncul pada batu kalsium oxalate. Terjadinya
hipercalciuria disebabkan oleh 3 macam:
1. Absorbtive hyperalciuria nephrolithiasis (Independent of diet)
Disebabkan karena terjadinya reabsobsi usus berlebih oleh usus, yang kemungkinan
karena adanya peningkatan serum calcitrol dan meningkatnya snsitivitas resptor
vitamin D. Reabsorbsi berlerbihan terjadi di jejunum. Sehingga beban filtrasi kalsium
dari glomerulus meningkat. Penekanan dari hormone parathyroid menyebabkan
penurunan reabsorbsi calcium oleh tubulus, yang berujung ke hipercalciuri.
Absorbtive hipercalciuri dibagi menjadi tiga tipe. Absortive tipe I hipercaluciria, dia
tidak bergantung dari die, pada tipe ini terjadi peningkatan kalsium urin (> 150 – 200
mg/24 h; 4 mg/kg) meski dilakukan die ketat kalsium.
Absortive tipe II hipercalciuria merupakan penyebab umum dari batu saluran kemih.
Bila dilakukan diet rendah kalsium, maka eksresi kalsium dapat berkurang. Pasien
harus membatasi konsumsi kalsium sebesar 400-600 mg/hari. Tipe ini tidak seberat
tipe I.
Absortive tipe III hipercalciuria merupakan penyebab sekunder dari kebocoran renal
phosphate, sehingga serum phosphate menjadi menurun. Penurunan serum tersebut
memicu peningkatan sintesis 1,25-dihydroxyvitamin D.
Temuan Laboratorium Absortive Hypercalciuri
AH-I AH-II AH-III
Serum Ca N N N
Serum Po N N ↓
Serum PTH N/↓ N/↓ N/↓
Urine Ca ↑ ↑ ↑/N
 Urinary Ca (fasting) N N N
Urinary Ca ↑ ↑ ↑
(1 g Ca load)
Urine uric acid N/↑ N/↑ N
Bone density N N N

2. Resorptive hypercalciuric nephrolithiasis

Dikarakteristikan dengan adanya peningkatan resorpsi tulang yang disebabkan oleh
hypertirosime primer dengan peningkatan hormone parathyroid yang jelas.
Hiperparatiroidisme secara langsung meningkatkan absorbsi kalsium pada saluran
cerna dengan cara menstimulasi produksi calcitrol. Sehingga calcium urin meningkat
melebihi kemampuan absorbsi tubular.
Sekitar setengah pesien yang jelas secara klinis dengan hyperparathyroidism perimer
mengalami nephrolithiasis. Kelompok ini mewakili 5-10% pasien dengan batu saluran
kemih. Pasien dengan batu kalsium phosphate, wanita dengan batu kalsium rekurens,
dan yang mengalami nephrocalcinosis dan nephrolithiasis harus dicurigai mengalami
hypeparatiroidsm. Hipercalcemia merupakan tanda yang sesuai terhadap
hiperparathyroidsm.
3. Renal induced hypercalciuric nephrolithiasis
Dikarakteristikan dengan terganggunya tubulus proximal mereabsorbsi kalsium dan
terjadi peningkatan serum hormone parathyroid., yang kemudian meningkatkan
sintesis 1,25(OH)2D, menghabat homeostasis calcium serum. Hypercalciuria tetap
muncul meski saat puasa.
4. Hypocitraturia
Dalam urine, sitrat bereaksi dengan kalsium membentuk kalsium sitrat sehingga
menghalangi ikatan kalsium dengan oksalat atau fosfat. Karena itu sitrat dapat
bertindak sebagai penghambat pembentukan batu kalsium. Etio lagi dari hypocitrauria
adalah asidosis, kaeina mengurangi urin sitrat dengan cara meningkatkan reabsorbso
citrate di tubulus dan memetabolisme menjadi bicarbonate. Biasanya terjadi karena
sindrom diare kronik yang berhubungan dengan enteric hyperoxalaruria, asidosis
tubulus renal distal (type I RTA), diet tinggi garam dan protein hewani, hypokalemia,
penggunaan thiazide, infeksi saluran kemih oleh bakteri yang menurunkan sitrat.
5. Hyperuricosuria
Kadar asam urat urine melebihi 850 mg/24 jam. Asam urat dalam urine dapat
bertindak sebagai inti batu yang mempermudah terbentuknya batu kalsium oksalat.
Asam urat dalam urine dapat bersumber dari konsumsi makanan kaya purin atau
berasal dari metabolisme endogen. Pasien dengan batu kalsium hiperurikosuria
memiliki pH > 5,5.
6. Hyperoxalaturia
Pasien dengan batu kalsium hiperurikosuria biasanya karena gangguan utama di usus,
pasien memiliki sejarah dari diare kronik yang sering dikaitkan dengan inflammatory
bowel disease atau steatorrhea. Asam askorbat lebih dari 2 g/hari akan meningkatkan
kadar oksalat urin. Ekskresi oksalat urin melebihi 45 gram/24 jam, banyak dijumpai
pada pasien pasca pembedahan usus dan kadar konsumsi makanan kaya oksalat
seperti the, kopi instan, soft drink, kakao, arbei, jeruk sitrun dan sayuran hijau
terutama bayam.
 Batu Struvit
Batu struvit tersusun dari magnesium, ammonium, dan phosphate (MAP). Umumnya
ditemukan pada perempuan dan dapat kambuh dengan cepat. Seringnya muncul sebagai batu
ginjal staghorn, jarang sekali muncul sebagai batu ureter kecuali setelah tindakan operasi.
Batu struvit merupakan batu infeksi yang berhubungan dengan organisme yang memecah
urea seperti Proteus, Pseudomonas, Providencia, Klebsiella, Staphylococci, dan
Mycoplasma. Mikrorganisme tersebt menghasilkan enzim urease dan mengubah urine
menjadi basa melalui hidrolisis urea menjadi amoniak. Suasana basa ini memudahkan garam-
garam magnesium, amonium fosfat dan karbonat membentuk batu magnesium amonium
fosfat (MAP) dan karbonat apatit.

Batu Asam Urat

Batu asam urat meliputi 5-10% dari seluruh batu saluran kemih, banyak dialami oleh
penderita gout, penyakit mieloproliferatif, pasein dengan obat sitostatika dan urikosurik
(sulfinpirazone, thiazide dan salisilat). Kegemukan, alkoholik dan diet tinggi protein
mempunyai peluang besar untuk mengalami penyakit ini. Faktor yang mempengaruhi
terbentuknya batu asam urat adalah: urine terlalu asam (pH < 6, volume urine < 2 liter/hari
atau dehidrasi dan hiperurikosuria.

Batu Sistine
Batu jenis ini jarang ditemukan pada pasien batu saluran kemih. Penyakit batu jenis
inadalah suatu penyakit yang diturunkan.

Xantine
Batu santin penyebab defisiensi kongenital sekunder dari oksidasi xantin. Normalnya
enzim ini mengkatalis oksidasi hipoxantin menjadi xantin dan xantin menjadi asam urat.
Penggunaan allopurinol untuk tatalaksana batu asam urat menyebabkan xanthinuria
iatrogenic. Kadar asam urat urin dan darah berkurang, dan kadar hypoxantin dan xantin
meningkat. Hal tersebut kemungkinan allopurinol menghambat oksidase xanthin. Batu
radiolucents dan berwana kuning-tannish.

Indinacir
Protease inhibitors sangat popular sebagai terapi dari sindrom immunodefisiensi.
Indinavir merupakan protease inhibitor yang umunya menyebabkan batu radiolusents. Batu
indinavir merupakan satu-satunya batu yang radiolusen pada CT scans tanpa kontras. Hal
tersebut mungkin karena komponen kalsiun, dan sehingga pada situasi ini dapay yampak
pada gambaran CT scans tanpa kontras.
MANIFESTASI KLINIS

Nyeri
Nyeri merupakan gejala umum yang sering mincul, mulai dari ringan hingga berat
hingga harus dilakukan perawatan di rumah sakit dan pemberian analgesic. Nyeri yang terjadi
bisa beruka nyeri kolik renal ataupun nyeri renal non kolik. Nyeri renal non kolik disebabkan
oleh distensi kapsula renalis. Sedangkan nyeri kolik renal biasanya muncul apabila terjadi
obstruksi, umumnya terjadi tiba-tiba di pagi hari, dan nyeri dapat bertahan selama 15-30
menit sehingga bisa menyebabkan mual dan muntah. Renal kolik terjadi karena tarikan dari
collecting system atau ureter. Obstruksi saluran kemih merupakan mekanisme utama yang
bertanggung jawab terhadap kolik renal. Terjadinya nyeri kolik renal dapat terlihat dari
mimik pasien ketika dilakukan ureteropyelogram retrograde dengan menggunakan anastesi
local, adanya tekanan yang terus menerus menghasilkan distensi berlebih pada collective
system. Nyeri ini terjadi karena peningkatan langsung dalam tekanan intra lumina dan
peregangan ujung saraf.
Gejala dari renal kolik akut bergantung dari lokasi batunya :
1. Calyx ginjal, batu atau benda lain di calyx atau calicel diventrikula bisa disebabkan
obstruksi dan kolik ginjal. Nyeri yang dirasakan dalam, nyeri dirasakan tumpul
dibagian panggul yang intensitanya dari berat hingga sedang.
2. Pelvis ginjal, batu di pelvis ginjal diameter > 1 cm biasanya menghalangi
percabangan urteropelvic, umumnya nyeri dirasakan berat di costovertebral, lateral
otot sacrospinalis tepat di bawah tulang rusuk ke 12.
3. Ureter bawah atau tengah, nyeri dirasakan hebat, tajam kebelakang di costovetebral
atau nyeri pinggang. Nyeri yang dirasakan lebih berat dan intermiten jika batu turun
ke bawah dan menyebabkan obstruksi intermiten.
 Hematuria
Biasanya pasien menyatakan adanya darah pada air seni, atau air seni tampak seperti
teh (old blood). Mikroskopik hematuria atau gross hematuria ditemukan bila batu
menyebabkan obstruksi komplit.

Infeksi
Magnesium ammonium phosphate (struvit) bisa dikatankan sebagai batu infeksi.
Mikroorganisme yang berhubungan dengan hal tersebut yaitu Proteous, Pseudomonas,
Providencia, Klebsiella, dan Staphylocooccus.

Demam
Batu saluran kemih yang disertai dengan demam merupakan kegawatdaruratan medis.
Tanda klinis sepsis diantaranya demam, takikardia, hipotensi dan vasodilatasi kutaneous .
Mual dan Muntah (Nausea dan Vomitus)
Nausea dan vomitus berhubungan dengan kolik renal. Cairan intravena dibutuhkan
untuk mengembalikan tahap eufolemik. Cairan intravena tidak boleh digunakan sebagai
diuresis.

PATOFISIOLOGI
Nefrolitiasis merupakan kristalisasi dari mineral dan matriks seperti pus darah,
jaringan yang tidak vital dan tumor. Komposisi dari batu ginjal bervariasi, kira-kira tiga
perempat dari batu adalah kalsium, fosfat, asam urin dan cistien.peningkatan konsentrasi
larutan akibat dari intake yang rendah dan juga peningkatan bahan-bahan organic akibat
infeksi saluran kemih atau urin ststis sehingga membuat tempat untuk pembentukan batu.
Ditambah dengan adanya infeksi meningkatkan kebasaan urin oleh produksi ammonium yang
berakibat presipitasi kalsium dan magnesium pospat.
Batu saluran kemih dapat menimbulkan penyulit berupa obstruksi dan infeksi saluran
kemih. Manifestasi obstruksi pada saluran kemih bagian bawah adalah retensi urine atau
keluhan miksi yang lain sedangkan pada batu saluran kemih bagian atas dapat menyebabkan
hidroureter atau hidrinefrosis. Batu yang dibiarkan di dalam saluran kemih dapat
menimbulkan infeksi, abses ginjal, pionefrosis, urosepsis dan kerusakan ginjal permanen
(gagal ginjal).

DIAGNOSIS
Anamnesis
Evaluasi sifat nyeri, termasuk onset, karakter, potensi radiasi, aktivitas yang
menyebabkan nyeri dan yang dapat mengurangi nyeri, tanyakan adanya mual, muntah, darah
pada urin dan riwayat mengalami nyeri yang sama. Pasien yang sebelumnya mengalami batu
sering sekali memiliki tipe nyeri yang sama dengan nyeri sebelumnya, tetapi tidak selalu.
Tanyakan mengenai kronologi ada batu, dari kapan mulai adanya, batu yang keluar sebanyak
apa, ukurannya bagai mana, keluar spontan atau butuh tekanan. Tanyakan adanya penyakit
sistemik atau penyakit metabolic yang bisa menyebabkan batu (Crhon’s disease, colectomy,
sarcodosis, hyperparathyroidism, hyperparathyroidism, RTA, gout), tanyakan adanya
keluarga yang mpernah mengalami batu, penggunaan obat, pekerjaan, dan gaya hidup.
 Pemeriksaan Fisik
Pasien dengan kolik renal biasanya mengalami nyeri yang berat, sering meminta
bantuan untuk mencari posisi yang nyaman, biasanya posisi yang nyaman tampak aneh, hal
ini bisa digunakan untuk membedakan peritonitis yang biasanya pasien tidak berani untuk
bergerak. Sistemik kolik renal biasanya menunjukan gejala yang jelas, takikardi, berkeringat,
mual yang biasanya prominen. Terdapat nyeri pada costovetrebral angel. Teraba massa
abdominal apabila terjadi obstruksi batu saluran kemih yang lama atau pada hidronefrosis
berat.
Pada pasien urosepsis biasanya demam, hipotensi, dan terjadi vasodilateasi kutaneus.

Pemeriksaan Laboratorium
Urinalisa
Pada urinalisa pH urun rendah ( kurang dari 5.5) pada batu asam urat, pH urin tinggi
(≥ 7.2) pada pasien renal tubulus asidosis dan batu struvit. Mikroskopik dan gross hematuria.
Adanya sel leukodit mrnunjukan adanya infeksi. Kristaluria dapat membantu menentukan
jenis batu.
Kultur Urin
Deteksi dini infeksi saluran kemih untuk menentukan adanya produksi urease dari
bakteri
Skreening Batu
Adanya sodium nitroprussida pada urin dengan konsentrasi cysteine >75 mg/L,
menyebabkan warna urin menjada merah keunguan.
Pemeriksaan Darah
Pemeriksaan darah lengkap dapat menunjukan leukositosis sedang, WBC
>15.000/mm3 kemungkinan infeksi aktif. Kimia darah seperti serum kalsium, phosphate,
asam urat, potassium, klorida, bikarbonat, dan serum kreatinin. Bila terjadi peningkatan
serum kreatini, hormone parathyroid perlu dievaluasi
Analisis batu
Dilakukan untuk mengetahui jenis batu guna mencegah terjadinya kekambuhan.
Pencegahan dapat berupa pengaturan diet atau pemberian obat-obatan.

Pemeriksaan Radiologi
1. Foto Polos Abdomen
Pembuatan foto polos abdomen bertujuan untuk melihat kemungkinan adanya baru
radio-opak disaluran kemih. Batu-batu jenis kalsium oksalat dan kalsium fosfat bersifat radio-
opak dan paling sering dijumpai diantara batu jenis lain. Sedangkan batu asam urat bersifat
non opak (radio-lusen).
Tabel. Urutan Radio-opasitas Beberapa Jenis Batu Saluran Kemih
Jenis batu Radioopasitas
Kalsium. Opak.
MAP. Semiopak.
Urat/sistin. Non opak.

2. Pielografi Intra Vena (PIV)

Pielografi Intra Vena (PIV) adalah foto yang dapat menggambarkan keadaan sistem
urinaria melalui bahan kontras radio-opak. Pemeriksaan ini bertujuan menilai keadaan
anatomi dan fungsi ginjal. Selain itu PIV dapat mendeteksi adanya batu semi-opak ataupun
batu non-opak yang tidak dapat terlihat oleh foto polos perut. Bahan kontras yang dipakai
adalah jodium dengan dosis 300 mg/kgbb atau 1 ml/kgbb (sediaan komersial).

3. USG (Ultrasonografi)
Prinsip pemeriksaan ultrasonografi adalah menangkap gelombang bunyi ultra yang
dipantulkan oleh organ-organ jaringan yang berbeda kepadatannya. Pemeriksaan ini tidak
invasif dan tidak menimbulkan efek radiasi. USG dapat membedakan antara massa padat
(hiperekoik) dengan massa kistus (hipoekoik), sedangkan batu non opak yang tidak dapat
dideteksi dengan foto rontgen akan terdeteksi dengan USG sebagai echoic shadow.
USG dikerjakan bila pasien tidak mungkin menjalani pemeriksaan IPV, yaitu pada
keadaan-keadaan : alergi terhadap bahan kontras, faal ginjal yang menurun dan pada wanita
yang sedang hamil. Pemeriksaan USG diginjal dipergunakan : (1) untuk mendeteksi
keberadaan dan keadaan ginjal (hidronefrosis, kista, massa atau pengkerutan ginjal) yang
pada pemeriksaan PIV menunjukkan non visualized, (2) sebagai penuntun pada saat
melakukan pungsi ginjal atau nefrostomi perkutan, dan (3) sebagai pemeriksaan penyaring
pada dugaan adanya trauma ginjal derajat ringan. Pada buli-buli untuk menghitung sisa urine
pasca miksi dan melakukan deteksi adanya baru atau tumor dibuli-buli. Pada kelenjar prostat
melalui pendekatan transrektal (TRUS) dipakai untuk mencari nodul pada keganasan prostat
dan menentukkan volume/besarnya prostat. Jika didapatkan adanya dugaan keganasan prostat
TRUS dapat dipakai sebagai penuntun dalam melakukan biopsi kelenjar prostat.
4. Sintigrafi
Dengan menyuntikkan bahan isotop (radioaktif) yang telah diikat dengan
radiofarmaka tertentu, keberadaan isotop didalam organ dideteksi dengan alat kamera gama.
Sintigrafi mampu menunjukkan keadaan anatomi dan fungsi suatu organ. Pemeriksaan ini
banyak digunakan untuk mengetahui faal ginjal (renografi), mengetahui anatomi ginjal pada
pielonefritis kronika, untuk mencari adanya refluks vesiko-ureter pada refluks study,
varikokel, torsio testis, dan dibidang onkologi untuk mencari metastasis karsinoma prostat
pada tulang.
5. Tomography
Berguna untuk mengidentifikasi kalkuli dalam ginjal ketika dengan posisi obliq tidak
membantu. Ginjal terlihat pada bidang koronal pada jarak tertentu dari tabel X Ray.

6. Retrograde pyelography
Kadang-kadang diperlukan untuk menggambarkan anatomi dan menentukan lokasi
batu. Melihat lokasi saluran kemih bagian atas dan lokasi kecil atau radiolusen pada batu
kemih.

TATALAKSANA
Medikamentosa :
Alkalinizing pH agents, gastrointestinal absorption inhibitor, phosphate
supplementation, diuretics, calcium supplementation, uric acid lowering medications, urease
inhibitor, prevention of cysteine calculi.

Non Medikamentosa
1. Observasi Konservatif , banyaknya batu uretra tidak perlu dilakukan intervensi.
Dapat bergerak secara spontan bergantung dari ukuran, bentuk, lokasi dan hal
yang berhubungan dengan adema uretra. Batu uretra ukuran 4-5mm sekitar 40 %-
50% berhail karena pergerakan secara spontan.
 2. Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy (ESWL) , alat ini dapat memecah batu
ginjal, batu ureter proksimal dan distal atau batu buli-buli tanpa melalui tindakan
invasif dan tanpa pembiusan. Batu dipecah dengan gelombang kejut menjadi
fragmen-fragmen kecil sehingga mudah dikeluarkan melalui saluran kemih.
3. Percutaneous Nephrolhitotomy yaitu mengeluarkan batu yang berada di saluran
ginjal dengan cara memasukkan alat endoskopi ke sistem kaliks melalui insisi
pada kulit. Batu kemudian dikeluarkan atau dipecah terlebih dahulu. Batu yang
dikelluarkan cenderung lebih besar dan resisten terhadap ESWL.
4. Bedah terbuka, pembedahan terbuka ini meliputi pielolitotomi atau nefrolitotomi
untuk mengambil batu di saluran ginjal, ureterolitotomi untuk batu di ureter,
vesikolitotomi untuk batu vesika urinaria, uretrolitotomi untuk batu di uretra.
Tidak jarang pasien juga harus menjalani tindakan nefrektomi atau pengambilan
ginjal karena ginjalnya sudah tidak berfungsi dan berisi nanah (pionefrosis) akibat
dari batu saluran kemih yang menimbulkan obstruksi dan infeksi yang menahun.

PROGNOSIS
Prognosis batu ginjal tergantung dari faktor-faktor ukuran batu, letak batu, dan adanya
infeksi serta obstruksi. Makin besar ukuran suatu batu, makin buruk prognosisnya. Letak batu
yang dapat menyebabkan obstruksi dapat mempermudah terjadinya infeksi. Makin besar
kerusakan jaringan dan adanya infeksi karena faktor obstruksi akan dapat menyebabkan
penurunan fungsi ginjal.
Pada pasien dengan batu yang ditangani dengan ESWL, 60% dinyatakan bebas dari
batu, sisanya masih memerlukan perawatan ulang karena masih ada sisa fragmen batu
dalam saluran kemihnya. Pada pasien yang ditangani dengan PNL, 80% dinyatakan
bebas dari batu, namun hasil yang baik ditentukan pula oleh pengalaman operator.
 Daftar Pustaka
 Emil A. Tanagho, MD , Jack W. McAninch, MD. 2003. Smith’s General Urology.
16th Edition.,chapter 17.
 Schwart’z : 2007Principles of Surgery 8th ed. New York. McGraw-Hill Companies
 George W. Drach, MD. 1992. Urinary Lithiasis in Patrick C. Walsh MD. Campbell’s
Urology 6th edition : WB Saunders page 2085 -2147
 Cushieri, Alfred. 2003. Clinical Surgery. 2nd edition. Blackwell Science Ltd.
 Turk C. 2013. Guidline on urolithiasis. European association of urology.
 Rizzo C. Donald. 2000. Delmar’s Fundamentals of Anatomy and physiology. Delmar
thomson learning.