KATA PENGANTAR Puji syukur kehadirat Allah SWT, karena dengan rahmat dan karunia-Nya penulis dapat menyelesaikan

penulisan referat dengan judul Urosepsis ! "eferat ini ditulis untuk menam#ah pengetahuan dan $a$asan mengenai Urosepsis dan merupakan salah satu syarat dalam mengikuti %epaniteraan %linik di &agian 'lmu &edah (akultas %edokteran Uni)ersitas %risten %rida Wa*ana! Pada kesempatan ini penulis ingin mengu*apkan terimakasih kepada dosen pem#im#ing, dr! A#raham Sp! &U yang telah meluangkan $aktu untuk mem#im#ing dan mem#erikan pengarahan dalam penyusunan referat ini! Penulis menyadari sepenuhnya #ah$a referat ini masih jauh dari kesempurnaan! +leh karena itu penulis sangat mengharapkan kritikan yang mem#angun dan saran demi per#aikan dimasa yang akan datang! Semoga referat ini dapat #erguna #agi kita semua! ,akarta, -aret ./10

Penulis

1A(TA" 'S' Pendahuluan Pem#ahasan 1efinisi 2 0 0

3pidemiologi (aktor "isiko 3tiologi Patofisiologi Proses Sepsis

4 4 5 6 11 12 10 17 14 15 ./ .1 .2 .0

-anifestasi %linis Tahapan %linis Urosepsis %lasifikasi Sindrom Sepsis

Pemeriksaan (isik dan Penunjang Penatalaksanaan Anti#iotiik

Pen*egahan %esimpulan 1aftar Pustaka

PENDAHULUAN 'nfeksi saluran kemih 8 'S% 9 dapat #ermanifestasi dalam #er#agai kondisi klinis yang luas dari #akteriuria dengan gejala klinis ter#atas sehingga sepsis, sepsis #erat atau syok septik!1 Pada ./-2/ : dari semua pasien sepsis fokus penularan adalah terlokalisasi pada saluran urogenital!. Urosepsis menyum#ang sekitar .7 : dari semua kasus sepsis dan dapat #erkem#ang dari suatu infeksi saluran kemih komunitas atau nosokomial! 'nfeksi saluran kemih dapat terjadi pada semua kelompok umur! 'S% yang mendasari hampir se*ara eksklusif dipersulit dengan keterli#atan organ urogenital parenkim 8 misalnya ginjal , prostat 9! 1 1alam urosepsis , seperti pada jenis lain sepsis , keparahan sepsis se#agian #esar tergantung pada respon host! Pengo#atan urosepsis terdiri dari empat aspek utama ; Tujuan a$al diarahkan terapi , paparan farmakodinamik a$al optimal terhadap antimikro#a , kontrol a$al faktor yang menyulitkan dalam saluran kemih dan terapi sepsis tertentu!1

P3-&A<ASAN

A. DEFINISI
Sepsis adalah adanya S'"S dengan tanda-tanda klinis dari infeksi #akteri ! Urosepsis adalah reaksi sistemik dari tu#uh 8 S'"S 9 untuk infeksi #akteri pada organ urogenital dengan risiko gejala yang mengan*am kehidupan termasuk sho*k!2 Sepsis adalah sindrom klinis yang ditandai dengan ekstrem suhu tu#uh , denyut jantung, laju pernapasan , dan nilai leukosit yang terjadi se#agai respon terhadap infeksi ! Se#uah respon host yang khas untuk infeksi meli#atkan penahanan lokal dan penghapusan #akteri dan per#aikan jaringan yang rusak ! Proses ini difasilitasi oleh makrofag dan sel dendritik dan diatur oleh sel-sel =10 > T helper melalui pelepasan kedua proinflamasi dan molekul anti - inflamasi 8 sitokin , kemokin , interferon 9!2 Sepsis terjadi ketika proses infeksi lokal menjadi respon melalui darah sistemik yang tidak terkontrol inflamasi yang mengaki#atkan kerusakan jaringan atau organ jauh dari lokasi a$al infeksi atau *edera!2 &akteremia adalah adanya organisme patogen dalam aliran darah ! <al ini dapat menye#a#kan septikemia atau sepsis!0 Sindrom klinis yang dise#a#kan oleh infeksi #akteri dari darah , yang dikonfirmasi dengan kultur darah positif untuk organisme tertentu , dan disertai dengan respon sistemik terhadap infeksi dikenal se#agai sindrom respon inflamasi sistemik 8 S'"S 9 !0 S'"S didefinisikan oleh setidaknya dua hal #erikut ;0 1emam 8 ? 25@ = 9 atau hipotermia 8 A 24 @ = 9 Takikardia 8 ? 6/ denyut B menit pada pasien #ukan pada #eta - #lo*ker 9

Takipnea 8 pernapasan ? ./Bmin atau Pa=+. A 0!2kPa atau persyaratan untuk )entilasi mekanik 9 <itung sel darah putih ? 1.!/// selBmm2 , A 0/// selBmm2 atau 1/ : yang dalam #entuk #elum matang 8 &and 9 Sepsis #erat atau sindrom sepsis adalah keadaan perfusi organ diu#ah atau #ukti disfungsi

dari satu atau le#ih organ , dengan setidaknya salah satu dari #erikut ; hipoksemia , asidosis laktat , oliguria , atau peru#ahan status mental! 0 Syok septik adalah sepsis #erat dengan hipotensi , hipoperfusi , dan disfungsi organ ! 'ni hasil dari ra*un gram positif #akteri atau endotoksin gram negatif yang memi*u pelepasan sitokin 8 TN( , 'C - 1 9 , mediator pem#uluh darah , dan trom#osit , sehingga )asodilatasi 8 #ermanifestasi se#agai hipotensi 9 dan disseminated intra)as*ular *oagulation 8 1'= 9!0 Tabel 1. Definis Sindrom Sepsis. 5

B. EP DE! "L"G Urosepsis menyum#ang sekitar .7: kasus dapat dari saluran komunitas nosokomial!
4

dari sepsis suatu

semua dan

#erkem#ang infeksi kemih atau

Septi*aemia terjadi pada sekitar 1,7 : dari pria mengalami TU"P!0 1i Amerika serikat insiden sepsis sekitar D7/!/// kasus B tahun, #ertanggung ja$a# untuk sampai .7/!/// kematian B tahun di Amerika Serikat! 1alam kaitannya dengan seluruh penduduk, insiden tahunan dari 2 kasus per 1!/// orang dan dari .4 kasus per 1!/// orang di penduduk

lanjut usia 8le#ih tua dari 47 tahun9 dilaporkan! di sekitar 7/: kasus, sepsis mun*ul dari infeksi saluran kemih!1 =! (A%T+" "'S'%+ Predisposisi penyakit primer seperti4 1! .! 2! 0! 7! 4! D! 5! 6! Usia lanjut 1ia#etes mellitus %eganasan 'mmunodefi*ien*y "adioterapi Terapi sitostatik +#struktif uropathy 8misalnya, striktur uretra, #enign prostati* hyperplasia E&P<F9 %arsinoma prostat Urolithiasis

1/! Gangguan neurogenik #erkemih 11! 'nflamasi 8misalnya, pielonefritis, prostatitis #akteri akut, epididimitis, a#ses ginjal, a#ses paranephriti*, a#ses prostat9 1.! 'nfeksi nosokomial 8misalnya, pasien dengan kateter urin, setelah transurethral B operasi ter#uka, endoskopi, dan #iopsi prostat9!

%elainan struktural dan fungsional dari saluran urogenital #erhu#ungan dengan urosepsis! D 1! +#struksi %ongenital; ureter atau uretra striktur, phimosis, uretero*ele, penyakit ginjal polikistik 1idapat; #atu, hipertrofi prostat, tumor saluran kemih, trauma, kehamilan, terapi radiasi .! 2! 0! 7! 'nstrumentasi %ateter uretra, ureter stent, tu#e nefrostomi, prosedur urologis Gangguan #erkemih %andung kemih neurogenik, sistokel, )esi*oureteral refluks %elainan meta#olik Nefrokalsinosis, dia#etes, aHotemia 'mmundefi*ien*ies Pasien pada o#at imunosupresif, neutropeni*s

Tabel #$ Pen%ebab "bs&r'(si Sal'ran Uro)eni&al*

D. ET "L"G +rganisme penye#a# pada urosepsis ; 0 1! Gram Negatif; *heri*ia *oli 7.: , 3n tero#a*terr ia*eae ..: Ps eudomonas aeruginosa 0: .! Gram Positif; 3n tero*o**i 3s

8 Strepto*o**us fae*alis 9 7: Staphylo*o**us aureus 1/: 2! Nosokomial urosepsis 8multidrug resistant9 1:! 0 1alam studi klasik sindrom sepsis dan syok septik , #akteri gram negatif organisme dominan terisolasi di 2/ : sampai 5/ : kasus dan #akteri gram positif pada 7: sampai .0 :! 2 -eskipun 3! *oli adalah organisme yang paling umum menye#a#kan #akteremia gram negatif , #anyak infeksi nosokomial terkait kateter dise#a#kan oleh organisme gram negatif multidrug resisten ; P! aeruginosa , Proteus , Pro)iden*ia , dan Serratia ! A*ineto#a*ter dan 3ntero#a*ter juga mun*ul patogen nosokomial penting! 1alam serangkaian #esar , 3! *oli menye#a#kan sekitar sepertiga dari kasus, keluarga %le#siella - 3ntero#a*ter - Serratia , sekitar ./ : , dan Pseudomonas , Proteus , Pro)iden*ia , dan spesies anaero#ik , sekitar 1/ : masing-masing! 2 +rganisme anaero#ik dapat menye#a#kan #akteremia ketika sum#er adalah a#ses intraa#dominal pas*aoperasi atau #iopsi prostat transre*tal ! Studi #aru-#aru ini menunjukkan kejadian sepsis yang dise#a#kan oleh kedua gram positi)e organisme #akteri dan jamur meningkat dan memperkuat *akupan ke#utuhan a$al spektrum luas antimikro#a!2 1i rumah sakit , penye#a# paling umum adalah;0 -anipulasi kateter urin &edah urogenital 8 terutama endos*opi*; TU"P , TU"&T , ureteros*opy , P=NC 9 , dan +#struksi saluran kemih 8 terutama yang dise#a#kan oleh #atu yang menghalangi ureter 9 !

E. PAT"+ S "L"G Sepsis dise#a#kan oleh in)asi patogen utuh atau #akteri komensal atau konstituen dinding sel #akteri, terutama lipopolisakarida 8 CPS 9 , di lipoid A I endotoksin dari mem#ran luar #akteri gram negati)e atau asam peptidoglikan , tei*hoi* dan lipotei*hoi* dari #akteri Gram positif , atau ra*un , misalnya , toksin toJin-sho*k-syndrome dan Staphylo*o**us aureus toksin A!4 -ereka mengikat reseptor seluler dan *o - reseptor , misalnya , =110 , reseptor TC". dan TC"0 , =115 8 K . integrin 9 , dan sele*tins , pada permukaan monosit B makrofag , neutrofil , dan endotel sel melalui molekul sinyal intraseluler , misalnya , N( -k& dan protein kinase = , mereka mengaktifkan transkripsi gen mediator untuk menginduksi sintesis dan pelepasan #er#agai mediator endogen , yaitu , sitokin seperti interleukin 8 'C 9 -1 , 'C - . , 'C - 0 , 'C - 4 , 'C - 5 , 'C 1/ , tumor ne*rosis fa*tor 8 TN( 9 , dan platelet-a*ti)ating fa*tor8 PA( 9 !4 -ediator pro - inflamasi dan anti - inflamasi sering #erasal dari se#uah situs lokal inflammasi! -ereka ter#entuk dan dirilis dengan #er#agai kinetika ! -ereka #ertindak se#agian sinergis dan se#agian antagonis , terutama melalui mediator tam#ahan 8 kemokin , prostaglandin ,

trom#oksan , leukotrien , dan endogen )asodilator nitrat oksida E N+ F 9 , pada organ sasaran , dan #ertanggung ja$a# atas sejumlah #esar lokal dan efek sistemik dalam organisme host! TN(- Edan 'C-1 adalah sitokin utama pro -radang dan mempunyai akti)iti #iologi yang serupa! -ereka mengu#ah pusat peraturan suhu di hipotalamus , men*etuskan demam!4 -ereka #ertindak di reti*ularis formatio dalam otak stem 8pusat tidur - #angun 9, pesakit menjadi mengantuk atau koma! -ereka merangsang pem#e#asan A=T< dalam hypophysis! -elalui faktor-faktor pertum#uhan hematopoietik, mereka #ertindak ke atas sum-sum tulang untuk merangsang sintesis neutrofil dan mem#e#askan neutrofil simpanan, menye#a#kan leuko*ytosis periferal dan peningkatan neutrofil yang tidak matang 8 #and9 ! -ereka mengaktifkan neutrofil kepada fagositosis pesat dan pengeluaran proteases dan radikal oksigen! merekamerangsang & dan T limfosit dan sintesis anti#odi dan tindak #alas imun selular meningkatL #agaimanapun, se#agai sepsis #erterusan, terdapat peralihan kepada keadaan antiradang imunosupresif kerana apoptosis sel-sel &, =10 sel-sel T penolong, dan sel-sel dendrit folikel! 1i dalam hati , mereka merangsang sintesis protein fasa akut *ontohnya , protein =- reaktif 8 ="P 9, pelengkap faktor, dan E 1- antitrypsin ! -ereka merangsang pereputan protein otot 8meningkat kata#olisme protein9, dan asam amino #e#as yang digunakan untuk sintesis anti#odi! -ereka mengaktifkan sel-sel endothelial )askular untuk menghasilkan *ytokines seperti PA( dan N+, dan menggalakkan permea#ilitas )askular meningkat! -ereka menga$al sintesis molekul sel- permukaan yang meningkatkan neutrophil - endothelial lekatan sel! -ereka meningkatkan akti)iti pro- *oagulatory pada sel-sel endothelial dan sintesis plasminogen pengaktif peren*at , dan mengaktifkan sistem pem#ekuan darah, yang #oleh mengaki#atkan kegagalan peredaran mikro , tisu hipoksia , iskemia organ, dan kegagalan organ! 4 Gam#ar 1; &akteremia

M P"+S3S S3PS'S 1! "espon keke#alan pada sepsis ; Pasien dengan sepsis menderita a$alnya dari respon imun yang #erle#ihan , yang mengarah kemudian dalam perjalanan dari sepsis ke status imunosupresi ! Salah satu alasan untuk transisi dari hyperinflammation ke imunosupresi adalah kelelahan sitokin proinflamasi , apoptosis limfosit dan pem#entukan anergi ! .! <yperinflammation karena sepsis ;

%ehadiran #akteri menginduksi reaksi keke#alan yang #erle#ihan yang merusak organisme pasien ! -eskipun sitokin yang #ertanggung ja$a# dalam respon imun yang dikenal dalam #agian 8 TN( - N , interleukin 1 dan . , interferon - O 9 , studi klinis dengan mem#lokir sitokin ini tidak meningkatkan prognosis !

2!

'munosupresi aki#at sepsis ;

(itur #erikut adalah karakteristik untuk imunosupresi ; kurangnya tertunda reaksi hipersensiti)itas , gangguan kemampuan untuk menghilangkan infeksi dan kerentanan terhadap infeksi nosokomial ! 'munosupresi ini disertai dengan sekresi penurunan sitokin proinflamasi dalam

menanggapi antigen #akteri 8 lihat di atas 9 ! Selain itu , sitokin anti - inflamasi meningkat terdeteksi 8 interleukin 0 dan 1/ 9 ! Stimulasi respon imun dengan interferon - O mengarah ke per#aikan prognosis ! Tanda-tanda imunosupresi pada sepsis #erkorelasi dengan prognosis #uruk ! 0! Anergi karena sepsis ;

Anergi adalah keadaan sistem keke#alan tu#uh tidak menanggapi rangsangan imunogenik ! Anergi dipi*u oleh misalnya apoptosis limfosit ! 7! (aktor risiko genetik ;

Serangkaian peru#ahan genetik 8 mutasi , polimorfisme 9 telah diidentifikasi dalam konteks peningkatan kematian karena penyakit infeksi dan sepsis ! 4! -ekanisme seluler disfungsi organ dengan sepsis ;

Studi otopsi tidak dapat mengidentifikasi peru#ahan signifikan dalam sel-sel ginjal , sel-sel otot jantung atau sel-sel hati , yang dapat menjelaskan disfungsi organ #erat yang #ertanggung ja$a# atas kematian ! (enomena penurunan fungsi sel 8 P sel menakju#kan atau sel #erhi#ernasi P 9 dise#a#kan oleh sitokin dan meta#olit dari sepsis ! (ungsi organ dapat pulih untuk se#agian #esar setelah kelangsungan hidup sepsis !

(! -AN'(3STAS' %C'N'S Kara(&eris&i( Sepsis, 1! Umum 1emam 8 suhu inti ? 25,2 @ = 9 <ipotermia 8 suhu inti A 24 @ = 9 1enyut jantung ? 6/ menit , 1 atau . S1 di atas nilai normal untuk usia Takipnea Peru#ahan status mental 3dema yang signifikan atau keseim#angan *airan positif 8 ./ mCBkgB.0 hr 9 <iperglikemia 8 glukosa plasma ? 1./ mg B dC atau D,D mol B C 9 di tidak adanya dia#etes Ceukositosis 8 W&= *ount ? 1.!/// B uC 9

.! 'nflamasi

1/

Ceukopenia 8 W&= *ount A 0///BQC 9 Rang normal W&= *ount dengan ? 1/ : #entuk de$asa Arteri hipoksemia 8 Pa+.B('+. ? 2// 9 +liguria akut 8output urine /,7 mC B kg dalam 1 jam selama minimal . jam 9 Peningkatan kreatinin /,7 mg B dC %elainan koagulasi 8 'N" 1,7 atau aPTT ? 4/ detik 9 'leus 8 #ising usus negatif 9 Trom#ositopenia 8 jumlah trom#osit A 1//!/// B uC 9 <iper#iliru#inemia 8 plasma #iliru#in total ? 0 mg B dC atau D/ mmol B C 9 <iperlaktatemia 8 ? 1 mmol B C 9 Penurunan pengisian kapiler atau #intik

2! +rgan 1isfungsi

0! Perfusi Tisu

TA<APAN %C'N'S S3PS'S4 1! <iperdinamik tahap a$al Sfingter prekapiler menutup #antalan kapiler, darah #ergegas melalui prekapiler pirau arteri)enaL pertukaran gas dan penghapusan meta#olit, misalnya, laktat <iper)entilasi menginduksi alkalosis respiratori =urah jantung normal atau meningkat 8sampai 1/-./ l B min9 S "esistensi pem#uluh darah perifer dan gradien oksigen arteri-)ena #erkurang Tekanan )ena sentral normal atau meningkat Pasien tampak sakit #erat, pu*at, dan #erkeringat deras (rekuensi nadi meningkat dan lem#ut <ipotensi -ual, muntah, diare Agitasi, ke#ingungan, gangguan orientasi

.! Tahap 'ntermediate Akumulasi dari hasil laktat dalam asidosis meta#olik 1epresi miokard Peningkatan permea#ilitas pem#uluh darah karena *edera endotel , efusi dari plasma ke ginjal, hati, paru ruang interstitial, meningkatkan disfungsi organ diikuti oleh kegagalan organ 8sho*k ginjal, syok hati, sho*k paru EA"1SF9

11

Pendarahan, hipoksia organ, gagal organ, syok septik karena akti)asi komplemen dan *as*ades *oagulatory dan peningkatan kepatuhan elemen seluler 8neutrofil, trom#osit, sel endotel9, disseminated koagulasi intra)askular 81'=9 dengan konsumsi koagulopati

2! <ypodynami* tahap akhir %ulit pasien dingin dan sianosis =urah jantung #erkurang "esistensi pem#uluh darah perifer meningkat karena )asokonstriksiL tekanan )ena sentral dikurangi!4

KLAS + KAS S NDR"! SEPS S %lasifikasi sindrom sepsis #er#agai tingkat kriteria ;7 Kri&eria $ B'(&i ba(&eremia a&a' (e-'ri)aan (linis sepsis . Kri&eria $ Sis&emi( nflamasi Response S%ndrome . S RS /

Suhu tu#uh T 25 @ = atau U 24 @ = Takikardia T 6/ denyut min Takipnea T ./ napas min Pernapasan al*alosis Pa=+. U 2. mm <g Ceukosit T 1. /// uC atau U 0/// uC atau &entuk #and ? 1/: $ !'l&iple "r)an D%sf'n-&ion S%ndrome . !"DS /

Kri&eria 1!

,antung, sirkulasi Tekanan darah arteri sistolik U 6/ mm<g atau -ean arterial #lood pressure U D/ mm <g , T 1 jam meskipun telah di#erikan resusitasi *airan atau )asopressure yang memadai

.! Ginjal Produksi Ginjal urin A /,7 mC kg #erat #adan B jam meskipun *airan yang *ukup resusitasi ! Pa+. U D7 mm <g 8 ruang #ernapas udara9 atau Pa+.B(i+. U .7/ 8 #antuan pernafasan 9 E 8 Pa+. , arteri tekanan parsial +. L (i+. , konsentrasi inspirasi +. 9 F ! 0! Trom#osit Trom#osit A 5/ /// uC - atau penurunan T 7/ : dalam 2 hari ! 1arah - p< U D,2/ atau #ase eJ*essT 7 mmol C Plasma laktat T 1,7 kali lipat dari normal! 7! -eta#olik Asidosis 2! Paru

1.

4! 3nsefalopati Somnolen , agitasi , ke#ingungan, koma !

Kri&eria sindrom sepsis di(lasifi(asi(an men0adi , &in)(a&an $ Sepsis $ Kri&eria 1 2 # (ri&eria . 1 2 1 (ri&eria .

Terkait Cetahlity; . kriteria '' - D : , 2 kriteria '' - 1/ : L 0 kriteria '' - 1D : ! Terkait Cethality ; Untuk setiap organ yang terkena ; > 17 - ./: ! Terkait Cetahlity; 7/-5/:!7

Sepsis bera& $ Kri&eria 1 2 # (ri&eria

S%o( sep&i( $ %riteria ' > T . kriteria '' > arteri refraktori hipotensi U 6/ mm<g !

G. PE!ER KSAAN + S K DAN PENUN3ANG 1! Tanda-tanda )ital ;

1enyut jantung, tekanan darah , laju pernapasan , urin , dan ke$aspadaan adalah parameter penting untuk menilai prognosis dan untuk memulai langkah-langkah pera$atan intensif ! . .! %ultur darah ;

%ultur darah harus dilakukan se#elum pengo#atan anti#iotik dimulai ! 'dealnya , #e#erapa kultur darah aero#ik dan anaero#ik yang diam#il ketika demam meningkat ! 2! Penyeka lokal dan kultur urin ;

Tergantung pada di*urigai tempat infeksi ; kultur urin , nanah dari a#ses , dahak , tinja , *airan luka , *airan sere#rospinal! 'dealnya se#elum pengo#atan anti#iotik dimulai ! 0! Pemeriksaan la#oratorium ;

<itung darah , tes pem#ekuan ddan fi#rinogen , ="P , tes hati , kreatinin , analisa gas darah ! -ungkin Pro*al*itonin se#agai penanda untuk sepsis !. <itung darah lengkap ! <itung darah putih #iasanya meningkat ! %oagulasi; <al ini penting jika drainase #edah atau radiologis sum#er infeksi diperlukan !0 ! Gas darah arteri untuk mengidentifikasi hipoksia dan asidosis meta#olik! A$alnya alkalosis pernapasan, kemudian asidosis meta#olik Caju endap darah meningkat 8#atas normal; perempuan 1-.7 mm B jam, pria /-1D mm B jam9

12

Protein =-reaktif 8="P9 meningkat 8kisaran normal, /!1-e 5!. mg B l, tergantung pada metode yang digunakan9 ,umlah leukosit 8? 1. V 1/6 B l atau A0 V 1/6 B l9 dengan toJi* granulasi, dan neutrofil #elum matang 8#and9? 1/: Trom#ositopenia 8A5/ V 1/6 B l9 ,umlah trom#osit dapat mengindikasi kemungkinan akan terjadinya 1'= 8disseminated intra)as*ular *oagulopathy 9 ! <iper#iliru#inemia 8kisaran normal, A1 mgB1// ml9 Urea, kreatinin dan elektrolit se#agai penentuan dasar dari fungsi ginjal! Peningkatan kadar kreatinin 8#atas normal, A1,7 mgB1// ml9 Proteinuria &iomarker sepsis 8sitokin, pro*al*itonin9 Pem#ekuan darah 81-dimer, protein =, protein S, antitrom#in9 dapat ditentukan dan mem#erikan petunjuk le#ih lanjut! 0

7!

Pen*itraan dalam urosepsis ;

USG organ urogenital , =T perut dan rontgen dada ! Tergantung pada situasi klinis pen*itraan le#ih lanjut seperti ==T atau e*ho*ardiography mungkin diperlukan !. "ontgen thoraJ unutk men*ari pneumonia , atelektasis , dan efusi !0 Tergantung pada situasi klinis , USG ginjal dapat mem#antu untuk menunjukkan hidronefrosis atau pionefrosis =T urografi 8 =TU 9 dapat digunakan untuk menetapkan ada atau tidak adanya #atu ureter !0

H. PENATALAKSANAAN Prinsip-prinsip manajemen #erupa pengenalan dini , resusitasi , lokalisasi sum#er sepsis , dini dan tadministrasi anti#iotik yang tepat , dan penghapusan sum#er utama sepsis!0 1ari perspektif urologis , skenario klinis #iasanya pasien pas*a-operasi yang telah mengalami TU"P atau operasi untuk #atu ! Pada kem#ali ke #angsal mereka menjadi pyreJial , mulai menggigil 8 menggigil 9 dan goyang, dan takikardi dan takipnea 8 mengarah pada a$alnya untuk alkalosis pernapasan 9 ! -ereka mungkin #ingung dan oliguri ! -ereka a$alnya mungkin perifer )asodilatated 8 penampilan memerah dengan perifer hangat 9 ! Pertim#angkan kemungkinan dari

10

sum#er non - urologi dari sepsis 8 misalnya pneumonia 9 ! ,ika tidak ada indikasi infeksi di tempat lain , anggap saluran kemih adalah sum#er sepsis!0

1 . Pen))an&ian 4ol'me $ * 'nfus 1-. liter larutan elektrolit le#ih dari 1-. jamL Tujuan ; tekanan )ena sentral 8 =WP 9 51. mm<g , -AP T 47 mm<g tetapi U6/ mm<g Transfusi darah dalam kasus oksigenasi )ena sentral A D/ : dan hematokrit A 2/L +ptimal ; 3ritrosit segar L Tujuan ; nilai hemoglo#in TD - U1/ gB1// ml $hole #lood ,hematokrit ? 2/ 1alam kasus hypoal#uminemia 8 A . gB1//ml 9 , infus tam#ahan solusi al#umin telah disarankan tetapi masih kontro)ersial . ! Wentilasi ; Wolume tidal , 4 ml B kg #erat #adan, Tujuan ; saturasi oksigen arteri T 62 : , saturasi oksigen )ena sentral T D/ : ! ,ika A D/ : , pem#erian do#utamin 8 a$alnya .,7 mg B kg B menit , setelah 2/ menit masing-masing , meningkat .,7 mg B kg B menitL maksimum , ./ mg B kg B min 9 'ntu#asi dan )entilasi mekanis mungkin diperlukan pada pasien yang tidak dapat melindungi jalan napas mereka 2 ! Administrasi )asopressor ; ,ika su#stitusi )olume, oksigen dan hemoglo#in tidak *ukup efektif untuk men*apai keseim#angan antara konsumsi oksigen dan transportasi oksigen , pem#erian agen inotropik )asoaktif dan positif seperti noradrenalin dan adrenalin diperlukan!. ,ika tekanan arteri rata-rata 8 -AP9 A 47 mm<g , #erikan dopamin , 1-2 mgBkgBmin, atau noradrenalin 8 norepinefrin 9 , /,1-1,/ mg B kg B min, se#agai kontinyu i!)! infusi 0 ! Pengendalian ekskresi urin Tujuan ; ? 2/ ml B jam , jika perlu, #erikan furosemide untuk mengham#at tu#ular re resorpsi! %ontrol ketat glukosa darah LTujuan ; 5/-11/ mgB1// ml L sta#ilisasi dengan terapi insulin 8 efek anti -apoptosis 9 7 ! Terapi antimikro#a ; ,ika mungkin , ditargetkan 8 patogen diidentifikasi , sensiti)itas ditentukan 9 , atau pada a$alnya tidak ditargetkan 8 $ide - spe*trum 9 ; *adangan anti#iotik #eta -laktam i) , misalnya , *efotaJime , 2 V .-0 g B hari , atau *eftaHidime , 2 V 1. g B hari , atau *eftriaJone , . V . g pada hari ke 1 , kemudian 1 V . g B hari, ditam#ah aminoglikosida i) , misalnya , gentamisin , 1 V .0/-2./ mg B hari , dengan infus ! Pantau kadar aminoglikosida , konsentrasi paling harus A 1-. mg B ml , dan kadar kreatinin , tiga sampai tujuh kali B minggu

17

4 ! Setelah sta#ilisasi fungsi kardio)askular dan a$al antimikro#a terapi , penghapusan fokus infeksi adalah $aji# ! 4 A#ses ginjal ; perkutan atau #edah drainase ! Terinfeksi hidronefrosis ; drainase internal yang 8 1, , -, 9 atau nefrostomi perkutan ! &a*terial prostatitis ; di)ersi urin suprapu#ik ! 1alam kasus pem#entukan a#ses ; drainase perkutan perineum atau unroofing transurethral a#ses ! (ournier gangren ; $ide eksisi jaringan nekrotik ! 3pididimitis dengan a#ses ; or*hie*tomy.

D ! Cangkah-langkah dukungan ; untuk pasien dalam syok septik dan B atau orang-orang dengan insufisiensi adreno*orti*al ter#ukti 8le)el serum kortisol A 17 QgB1// ml , uji kortikotropin ; dalam $aktu 2/-4/ menit setelah im atau i!)! injeksi .7/ mg hormon adreno*orti*otropin , meningkatkanserum tingkat kortisol A 6 QgB1// ml 9 , i) B im administrasi hidrokortison 8 0 V 7/ mg B hari 9 , atau setara , diindikasikan!4 5 ! 1alam rangka untuk mengham#at dekat koagulasi intra)askular dise#arluaskan 8 mengurangi tingkat plasma protein = 9 dalam kasus-kasus sepsis yang parah , human re*om#inat protein = 8 drotre*ogin alpha - diaktifkan 9 dengan dosis .0 mg B kg B jam se#agai i) kontinyu infus untuk 64 h dianjurkan! +#at ini disetujui untuk pasien dengan skor Apa*he '' T .7 , tapi tidak #oleh digunakan pada pasien dengan sepsis #erat yang #eresiko rendah untuk kematian , seperti yang dengan kegagalan organ tunggal atau Apa*he '' skor A .7 ! &ahan terse#ut memiliki antitrom#otik , anti -apoptosis , antiinflamasi , dan sifat pro - fi#rinolitik ! Potensi efek samping adalah diatesis hemoragik

ANT B "T K UR"SEPS S 1! Sefalosporin generasi ketiga 8 misalnya sefotaksim 'W atau *eftriaJone 9 aktif terhadap #akteri gram negatif , tetapi memiliki kurang akti)itas terhadap staphylo*o**us dan #akteri gram positif ! 0 .! 2! =eftaHidime juga memiliki akti)itas terhadap Pseudomonas aeruginosa ! (luoroKuinolones 8 misalnya *iprofloJa*in 9 merupakan alternatif untuk sefalosporin ! -ereka menunjukkan akti)itas yang #aik terhadap entero#a*taria dan P! aeruginosa , tetapi kurang akti)itas terhadap staphylo*o**us dan entero*o**i ! Penyerapan saluran pen*ernaan *iprofloJa*in #aik , sehingga pem#erian oral sama efektifnya dengan 'W ! 0! 7! Gunakan metronidaHole jika ada sum#er anaero#ik potensi sepsis ! ,ika tidak ada respon klinis terhadap anti#iotik di atas , pertim#angkan kom#inasi piperasilin dan taHo#a*tam ! 8 %om#inasi ini aktif terhadap entero#a*teria , entero*o**i , dan Pseudomonas ! 9 4! Gentamisin digunakan #ersama dengan anti#iotik lainnya ! 'a memiliki spektrum terapi yang

14

relatif sempit terhadap organisme gram - negatif! D! Pemantauan ketat tingkat terapeutik dan fungsi ginjal adalah penting! 'ni memiliki akti)itas yang #aik terhadap entero#a*teria dan Pseudomonas , dengan akti)itas yang #uruk terhadap strepto*o**i dan anaero# dan , oleh karena itu , idealnya harus dikom#inasikan dengan X Y laktam anti#iotik atau *iprofloJa*in ! 5! ,ika ada per#aikan klinis , pengo#atan 'W harus terus selama setidaknya 05 jam dan kemudian diu#ah menjadi o#at oral ! -em#uat penyesuaian yang tepat ketika hasil sensiti)itas yang tersedia dari kultur urin 8 yang mungkin memakan $aktu sekitar 05 jam 9 ! 0 Ta#le 2; Anti#akteria untuk Urosepsis.

. PEN5EGAHAN Strategi utama untuk men*egah urosepsis meli#atkan identifikasi dan mengoreksi kelainan genitourinaria yang mendasari yang mempromosikan infeksi! Apa#ila koreksi tidak mungkin,

1D

pasien dengan kelainan persisten tetap #erisiko untuk infeksi #erulang dan urosepsis! Saat ini, tidak ada populasi de$asa pada risiko infeksi saluran kemih #erulang rumit di antaranya profilaksis jangka panjang untuk men*egah infeksi saluran kemih se*ara rutin dianjurkan! Perkem#angan masa depan dalam kateter #iomaterial untuk mengham#at pem#entukan #iofilm dapat mem#atasi infeksi #iofilm terkait! %ateter uretra untuk kandung kemih drainase harus digunakan hanya ketika indikasi klinis yang jelas ada, harus dimasukkan dengan menggunakan teknik aseptik steril, dipertahankan dengan sistem drainase tertutup, dan harus dihapus sesegera klinis layak! %ateter harus diganti se#elum memulai terapi antimikro#a untuk pengo#atan gejala simtomatik!1

15

%3S'-PUCAN Urosepsis adalah situasi yang parah dengan tingkat kematian tinggi sehingga ./-0/:! Pengenalan dini gejala dan pengelolaan dini urosepsis dapat menurunkan angka kematian! Struktur organisasi yang komprehensif yang meli#atkan urologis, spesialis pera$atan intensif, ahli radiologi, ahli mikro#iologi dan klinis farmasi, #ekerja erat #ersama-sama sangat penting! 'tu merupakan pen*egahan urosepsis yang ter#aik tergantung pada praktek yang #aik mengenai proses manajemen yang efektif dan *epat pada pasien #eresiko!

DA+TAR PUSTAKA

1! .!

Wagenlehner (-, PilatH A, Na#er G, Weidner W! Therapeutic challenges of urosepsis. In .Eur J Clin Invest .//5L 25 8S.9; p07Z06 +- P%, Alpana "! Approach to a patient with urosepsis in J Glob Infect Dis. 2009 Jan Jun! "#"$% &'()*. 8P-='1; P-=.50/622 9

16

2! 0! 7!

Anthony ,S, 3d$ard -S! +actere,ia- .espsis an/ septi0 shoc0 in Ca,pbell 1alsh 2rolog3! 1/th 3d! ./1.! p212-7 <ie TN! +acterial Infections of the Genitourinar3 Tract in .,ith4s General 2rolog3. "' th E/! Cange -* Gra$ <ill .//5!p162-.15 Ce)y --, (ink -P, -arshall ,=, A#raham 3, Angus 1, =ook 1, et al! S==-B3S'=-BA==PBATSBS'S 'nternational .epsis Definitions Conference in Crit Care 5e/! Apr .//2L21809;1.7/-4!

4! D!

<ohenfellner -, Santu**i "A! 2rosepsis in E,ergencies in 2rolog3. "st E/. .pringer 6erlag +erlin 7ei/elberg .//D! p07-06 &urke A=, -i*hael S&! +acterial .epsis 81iunduh dari http;BBemedi*ine!meds*ape!*omBarti*leB.2075D-o)er)ie$[sho$all 9

5!

Gra#e -, &jerklund ,T3, &otto <, Wult &, =ek -, Na#e %G et al! .epsis s3n/ro,e in urolog3 #urosepsis$ In% Gui/elines on urological infections. Arnhe,- The 8etherlan/s% European Association of 2rolog3 83AU9L ./11 -ar! p! 22-6

./