Keadaan Hiperglikemik

Hiperosmolar: Tinjauan Pustaka

tentang Presentasi Klinis,
Diagnosis, dan Perawatan
JOURNAL
Francisco J. Pasquel and
Guillermo E. Umpierrez
• Keadaan hiperglikemik hiperosmolar (HHS) adalah keadaan darurat
hiperglikemik akut paling serius pada pasien dengan diabetes tipe 2.
• Von Frerichs dan Dreschfeld menggambarkan kasus pertama HHS
pada tahun 1880-an pada pasien dengan "koma diabetik yang tidak
biasa" ditandai dengan hiperglikemia dan glikosuria yang parah
dengan tidak adanya pernapasan Kussmaul, dengan bau napas buah
atau tes aseton positif dalam urin.
• Kriteria diagnostik HHS saat ini meliputi kadar glukosa plasma >600
mg/dL dan peningkatan osmolalitas plasma efektif >320 mOsm/kg
tanpa ketoasidosis.
• Insiden HHS diperkirakan <1% dari rawat inap pasien diabetes,
Mortalitas yang dilaporkan adalah antara 10 dan 20%, yaitu sekitar 10
kali lebih tinggi dari tingkat kematian pada pasien dengan ketoasidosis
diabetik (DKA).
• Meskipun parahnya kondisi ini, tidak ada studi prospektif acak yang
menentukan strategi pengobatan terbaik pada pasien dengan HHS, dan
penatalaksanaannya sebagian besar telah diekstrapolasi dari studi
pasien dengan DKA. Ada banyak pertanyaan yang tidak terselesaikan
yang perlu ditangani dalam uji klinis prospektif mengenai patogenesis
dan pengobatan pasien anak dan dewasa dengan HHS.
• Keadaan hiperglikemik hiperosmolar (HHS) adalah sindrom yang
ditandai dengan hiperglikemia berat, hiperosmolalitas, dan dehidrasi
tanpa ketoasidosis.
• Insiden pasti HHS tidak diketahui, tetapi diperkirakan menyebabkan,
1% dari rawat inap pada pasien dengan diabetes.
• Sebagian besar kasus HHS terlihat pada pasien usia lanjut dengan
diabetes tipe 2; namun, ini juga telah dilaporkan pada anak-anak dan
dewasa muda.
• Angka kematian keseluruhan diperkirakan setinggi 20%, yaitu sekitar
10 kali lebih tinggi dari kematian pada pasien dengan ketoasidosis
diabetik (DKA).
• Prognosis ditentukan oleh tingkat keparahan dehidrasi, adanya
komorbiditas, dan usia lanjut.
• Pengobatan HHS diarahkan untuk mengganti defisit volume dan
memperbaiki hiperosmolalitas, hiperglikemia, dan gangguan
elektrolit, serta manajemen penyakit yang mendasarinya yang
memicu dekompensasi metabolik.
• Protokol infus insulin dosis rendah yang dirancang untuk mengobati
DKA tampaknya efektif; Namun, tidak ada studi prospektif acak yang
menentukan strategi pengobatan terbaik untuk manajemen pasien
dengan HHS.
• Di sini, kami menyajikan tinjauan luas literatur tentang koma diabetes
dan HHS untuk memberikan perspektif sejarah pada presentasi klinis,
diagnosis, dan manajemen komplikasi diabetes yang serius ini.
 SEJARAH KOMA DIABETIK DAN HHS
• Pada tahun 1828, dalam buku teks Versuch einer Pathologie und
Therapie des Diabetes Mellitus, Agustus W. von Stosch memberikan
deskripsi klinis rinci pertama tentang koma diabetes pada pasien
dewasa dengan polydipsia parah, poliuria, dan sejumlah besar
glukosa dalam urin diikuti oleh penurunan status mental dan
kematian secara progresif.
• Beberapa laporan kasus mengikuti publikasi ini, menggambarkan
pasien dengan diabetes yang baru didiagnosis atau sebelumnya
diketahui mengalami kantuk atau koma, kebanyakan dari mereka
dengan bau napas khas menyerupai aseton.
Next…

• Pada tahun 1857, Petters mendeteksi suatu zat dalam urin dari kasus
koma diabetes yang fatal yang menyerupai aseton dalam reaksinya
dengan asam sulfat dan alkali kaustik dan kemudian dikenal sebagai
asam asetoasetat, yang juga disebut asam diacetic.
• Aseton kemudian diakui sebagai penanda penting hasil peringatan
dokter tentang penyakit serius, termasuk diabetes. Pada tahun 1874,
Kussmaul melaporkan beberapa kasus koma diabetes yang fatal yang
didahului dan disertai dengan dispnea berat.
Next…

• Pada tahun 1880-an, Stadelmann, Kulz, dan Minkowski melaporkan

bahwa urin sebagian besar pasien dengan koma diabetik terkandung,
selain asam acetoacetic atau diacetic, adanya sejumlah besar asam β-
oxybutyric.
• Penemuan konsentrasi tinggi asam asetoasetat dan ledclinicians asam
β-hydroxybutyric dan tinjauan ulang pada akhir tahun 1890-an untuk
menyimpulkan bahwa koma diabetes adalah "intoksikasi diri" karena
kelebihan asam dalam tubuh.
Next…

• Dreschfeld menggambarkan serangkaian kasus pasien dengan

"keruntuhan diabetik" yang muncul setelah usia 40 tahun, yang
terpelihara dengan baik pada saat serangan, dan dengan infiltrasi
lemak pada hati dan jantung.
• Tak lama setelah laporan ini, beberapa penulis melaporkan kasus
koma diabetes pada pasien dewasa yang bergizi baik dengan diabetes
yang dikenal, dan istilah "diabetes orang gemuk" adalah
• diciptakan.
Next…

• Pada awal 1900-an, yang lain melaporkan adanya dua jenis pasien
berbeda dengan koma diabetes, mencatat bahwa tidak semua kasus
disajikan dengan respirasi Kussmaul yang khas atau aseton urin positif
atau asam diacetic.
• pada tahun 1930-an, Elliot P. Joslin dan yang lainnya menyatakan
bahwa keberadaan aseton atau asam diacetic dalam urin diperlukan
untuk diagnosis koma diabetes. Itu kemudian dihipotesiskan bahwa
koma diabetes dengan keton urin negatif adalah hasil dari gangguan
ekskresi ginjal, disfungsi hati, dan adanya asam lain, seperti asam b-
hidroksibutirat, daripada asam diacetic atau aseton.
Next…

• Sindrom HHS menerima sedikit perhatian dan tetap kurang dipahami sampai
laporan oleh de Graeff dan Lips dan Sament dan Schwartz pada tahun 1957.
• Mereka melaporkan bahwa hiperglikemia yang parah mengakibatkan diuresis
osmotik, poliuria, dan defisit air progresif.
• Mereka membahas relevansi pengukuran kadar natrium dan klorida untuk
memperkirakan hipertonisitas ekstraseluler dan dehidrasi seluler, dan mereka
mengusulkan bahwa pasien dengan hiperglikemia berat dan koma diabetes harus
diobati dengan air dalam jumlah besar.
• Sament dan Schwartz menyarankan bahwa beberapa pasien koma dengan
hiperglikemia berat dan ketonuria negatif atau kelumit dapat diobati dengan
tuntas dengan pemberian cairan dan jumlah insulin yang lebih rendah
dibandingkan dengan pasien asidosis reguler dengan koma diabetes.
 PATOFISIOLOGI
• HHS ditandai oleh peningkatan ekstrem dalam konsentrasi glukosa
serum dan hiperosmolalitas tanpa ketosis yang signifikan.
• Gangguan metabolisme ini hasil dari faktor sinergis termasuk
defisiensi insulin dan peningkatan kadar obat anti-regulasi hormon
(glukagon, katekolamin, kortisol, dan hormon pertumbuhan).
• Hiperglikemia berkembang karena peningkatan glukoneogenesis dan
percepatan konversi glikogen menjadi glukosa (glikogenolisis) dan
oleh penggunaan glukosa yang tidak memadai oleh jaringan perifer,
terutama otot.
Next…

• Dari sudut pandang kuantitatif, peningkatan produksi glukosa hati

merupakan gangguan patogen utama yang bertanggung jawab untuk
hiperglikemia pada DKA.
• Ketika konsentrasi glukosa dan osmolalitas cairan ekstraseluler meningkat,
gradien osmolar dibuat yang menarik air keluar dari sel.
• Filtrasi glomerulus pada awalnya meningkat, yang mengarah ke glukosuria
dan diuresis osmotik.
• Glukosuria awal mencegah perkembangan hiperglikemia berat selama laju
filtrasi glomerulus normal. Namun, dengan diuresis osmotik lanjutan,
hipovolemia akhirnya terjadi, yang mengarah pada penurunan progresif
dalam laju filtrasi glomerulus dan memperburuk hiperglikemia.
Next…

• Konsentrasi insulin hepatik dan sirkulasi yang lebih tinggi serta

glukagon yang lebih rendah terdapat pada HHS dibandingkan dengan
pasien dengan ketoasidosis.
• Rasio sirkulasi insulin / glukagon yang lebih tinggi pada pasien dengan
HHS mencegah ketogenesis dan perkembangan ketoasidosis.
• Konsep ini didukung oleh studi klinis pada hewan dan manusia, yang
telah menunjukkan bahwa konsentrasi insulin maksimal untuk
antilipolisis lebih rendah daripada penggunaan glukosa oleh jaringan
perifer. Akhirnya, peran langsung dari hiperosmolaritas dengan
menghambat lipolisis dan pelepasan asam lemak bebas dari jaringan
adiposa telah ditunjukkan pada hewan percobaan.
Next…

• Hiperglikemia berat dikaitkan dengan keadaan inflamasi parah yang

ditandai dengan peningkatan sitokin proinflamasi (tumor necrosis
factor-α, interleukin (IL) β, IL6, dan IL8) dan spesies oksigen reaktif,
dengan sekresi dan aksi insulin.
• Hiperglikemia menyebabkan peningkatan penanda stres oksidatif
seperti peroksidasi lipid membran.
Next…

• Tingkat peroksidasi lipid berbanding lurus dengan konsentrasi glukosa

pada pasien diabetes.
• Hal ini diduga terjadi melalui beberapa mekanisme yang dipelajari
dengan baik, termasuk peningkatan fluks jalur poliol, peningkatan
pembentukan intraseluler dari produk akhir glikasi, aktivasi protein
kinase C, atau kelebihan produksi superoksida oleh rantai transpor
elektron mitokondria.
• Dengan perhatian khusus, peningkatan sitokin proinflamasi yang
beredar berkurang ke tingkat normal segera sebagai respons terhadap
terapi insulin dan normalisasi konsentrasi glukosa darah.
 FAKTOR PEMICU
• HHS terjadi paling umum pada pasien usia lanjut dengan diabetes tipe
2. Infeksi merupakan penyebab pencetus HHS yang paling umum
pada semua seri dan terjadi pada 40-60% pasien, dengan infeksi
endapan yang paling umum adalah pneumonia (40–60%) dan infeksi
saluran kemih (5–16%).
• Penyakit medis yang mendasarinya, seperti stroke, infark miokard,
dan trauma, yang memprovokasi pelepasan hormon pengatur dan /
atau kompromi akses ke air dapat menyebabkan dehidrasi parah dan
HHS.
Next…
• Pada sebagian besar pasien, asupan air yang terbatas disebabkan oleh
pasien yang terbaring di tempat tidur atau tertahan dan diperburuk
oleh respons haus yang berubah dari lansia.
• Obat-obatan tertentu yang terkait dengan dekompensasi metabolik
dan HHS termasuk glukokortikoid, diuretik thiazide, fenitoin, b-
blocker, dan antipsikotik atipikal yang lebih baru.
 KRITERIA DIAGNOSTIK HHS
• Definisi modern dan kriteria diagnostik HHS berasal dari seri kasus yang
dilaporkan oleh Gerich et al. dan Arieff dan Carroll pada tahun 1971.
• Mereka juga memberikan wawasan tentang patofisiologi sindrom yang
mereka sebut "koma hiperglikemik hiperosmolar nonketotik" (HHNK).
• Kriteria diagnostik Arieff dan Carroll termasuk kadar glukosa darah >600
mg/dL, kadar total osmolaritas serum >350 mOsm/L, dan reaksi aseton
serum dari 0 hingga 2 ditambah ketika serum diencerkan 1: 1 dengan air.
• Pemilihan konsentrasi glukosa >600 mg/dL didasarkan pada pengamatan
bahwa di atas level ini, osmolalitas serum >350 mOsm/kg.
Next…
• Arieff dan Carroll juga melaporkan bahwa pasien dengan koma HHNK
memiliki osmolaritas plasma rata-rata ~ 380 mOsm / L, dibandingkan
dengan osmolalitas ~ 320-330 mOsm / L yang diamati pada pasien
yang sadar.
• Selain itu, mereka melaporkan bahwa pasien dengan koma HHNK
memiliki kadar bikarbonat plasma masuk 17,0 ± 6 mEq / L, pH arteri
rata-rata 7,31, dan tingkat glukosa plasma rata-rata 1.076 ± 350 mg /
dL (kisaran 650-1.780 mg / 100 mL).
Next…

• Kriteria diagnostik HHS saat ini yang direkomendasikan oleh American

Diabetes Association (ADA) dan pedoman internasional meliputi
kadar glukosa plasma> 600 mg / dL, osmolaritas efektif plasma> 320
mOsm / L, dan tidak adanya ketoasidosis yang signifikan.
• Istilah HHNK digantikan dengan "keadaan hiperosmolar
hiperglikemik" untuk mencerminkan fakta bahwa banyak pasien yang
datang tanpa penurunan tingkat kesadaran yang signifikan (kurang
dari sepertiga pasien yang mengalami koma) dan karena banyak
pasien dapat datang dengan derajat ringan hingga sedang. ketosis.
Dalam beberapa penelitian, hingga 20% pasien dengan hiperglikemia
dan hiperosmolaritas parah dilaporkan memiliki fitur gabungan HHS
dan DKA.
Next…

• Berbeda dengan formula asli yang diusulkan oleh Arieff dan Carroll
untuk memperkirakan osmolalitas serum total [2 (Na) + 18 / glukosa +
BUN / 2], laporan terbaru dan pedoman konsensus telah
merekomendasikan penggunaan osmolalitas serum yang efektif [2
(Na) + 18 / glukosa] tidak mempertimbangkan urea, karena kontribusi
osmotik urea tidak signifikan dibandingkan dengan efek kadar
natrium dan glukosa.
• Urea didistribusikan secara merata di semua kompartemen tubuh,
dan akumulasinya tidak menyebabkan gradien osmotik di seluruh
membran sel. Gejala ensefalopati biasanya hadir ketika kadar natrium
serum melebihi 160 mEq / L dan ketika osmolalitas total dan efektif
yang dihitung masing-masing adalah> 340 dan 320 mOsm / kg.
 PERKEMBANGAN PENGOBATAN HHS
• Pada abad ke-19 dan era preinsulin, sejumlah besar modalitas
pengobatan direkomendasikan untuk mengobati koma diabetes.
• Kussmaul mencoba transfusi darah dengan hanya hasil sementara.
Reynolds menerbitkan dua kasus pemulihan dengan minyak jarak
diikuti oleh 63 butir sitrat kalium. Pada akhir 1900-an, rejimen terapi
yang paling umum adalah pemberian larutan saline subkutan dan
intravena dengan 3% natrium karbonat.
• Chadbourne melaporkan bahwa di antara 17 kasus koma diabetes,
hanya satu kasus yang berhasil diobati, dan tujuh pasien
menunjukkan peningkatan sementara dalam kesadaran.
Next…
• Sebelum ditemukannya insulin, koma diabetik dianggap sebagai
puncak kehidupan yang tak terhindarkan, karena sangat jarang bagi
individu penderita diabetes untuk hidup lebih dari beberapa bulan
setelah episode koma diabetik.
• Setelah penemuan insulin pada tahun 1922, perkembangan koma
diabetes menjadi jauh lebih jarang pada pasien dengan diabetes, dan
ketika didapat, pasien memiliki pilihan pengobatan yang lebih baik.
• Setelah 1930-an, 10% dari rawat inap di rumah sakit untuk diabetes
adalah karena koma diabetes.
Next…

• Segera setelah pengenalan insulin, pasien dengan koma diabetes

diobati dengan 20-100 unit s. insulin larut setiap 30 menit pada skala
geser sesuai dengan tes Benediktus untuk glukosuria. Dosis total
insulin untuk pengobatan koma diabetes meningkat pada tahun 1940-
an setelah laporan oleh Root dan Black and Malins, yang
merekomendasikan dosis bolus awal 200-400 unit i.v. insulin larut
tergantung pada tingkat keparahan status mental.
• Tiga tahap acak digunakan untuk memandu dosis bolus awal: tahap 1,
mengantuk tetapi mudah rousable; tahap 2, sulit dengan kesulitan;
dan tahap 3, tidak sadar saat masuk.
Next…

• Para peneliti ini menyarankan untuk memberikan suntikan awal 200

unit kepada pasien pada stadium 1, 300 unit pada pasien pada
stadium 2, dan 400 unit pada pasien pada stadium 3, diikuti oleh
bolus 50 unit i.v. disuntikkan ke dalam tabung tetes setiap 30 menit
sampai urin menjadi bebas dari aseton.
• Dari tahun 1950 hingga 1970-an, sebagian besar ahli di lapangan
merekomendasikan dosis bolus awal 20-80 unit secara intramuskuler
(yaitu) atau i.v. diikuti oleh 20–80 unit i.m. atau i.v. setiap 1–2 jam.
Diakui bahwa pasien dengan HHS membutuhkan dosis insulin yang
lebih rendah daripada pasien dengan DKA, yang diberikan ~50-100
unit i.m. atau i.v. setiap jam.
Next…

• Pada tahun 1973, Alberti et al. adalah yang pertama melaporkan

pengobatan yang berhasil pasien dengan koma diabetes
menggunakan dosis kecil intramuskular insulin reguler.
• Mereka merawat 14 pasien dengan ketoasidosis, satu pasien dengan
koma nonketotik hiperosmolar, dan dua kasus keadaan nonketotik
hiperglikemik dengan dosis rata-rata awal 16.6 2 unit diikuti oleh 5
atau 10 unit yaitu atau saya setiap jam. Tingkat glukosa plasma pasien
turun pada tingkat reguler 90 mg / jam.
Next…

• Para penulis melaporkan dosis insulin kumulatif> 100 unit per hari,
yang merupakan pengurangan signifikan dari laporan sebelumnya
yang menggunakan 400-500 unit per hari.
• Studi-studi ini kemudian dikonfirmasi oleh dua uji acak terkontrol
yang dilakukan oleh Kitabchi dan rekan, yang membandingkan
pengobatan menggunakan intramuskuler dosis rendah dengan
pengobatan menggunakan insulin reguler intravena dan subkutan
dosis besar.
Next…

• Sayangnya, tidak ada studi prospektif acak yang dilakukan pada

pasien dengan HHS, dan pasien-pasien tersebut diperlakukan
mengikuti protokol yang dirancang untuk mengobati DKA.
• Protokol infus insulin dosis rendah telah terbukti efektif, dengan
resolusi hiperglikemia dalam 9 ± 2 jam dan resolusi HHS dalam 11 ± 1
jam.
• Pentingnya hidrasi dan penggantian elektrolit telah diakui dalam
manajemen pasien dengan HHS (32,72). Saline isotonik (0,9% NaCl)
direkomendasikan pada 15-20 mL / kg selama 1-2 jam pertama,
diikuti oleh 250-500 mL / jam sampai resolusi krisis hiperglikemik.
Next…

• Penggantian cairan saja telah terbukti mengurangi konsentrasi glukosa

hingga 75-100 mg/jam, karena berkurangnya hormon pengatur dan
peningkatan perfusi ginjal.
• Selain itu, banyak pasien dengan HHS memiliki kalium serum yang tinggi
meskipun terjadi defisit kalium total tubuh karena defisiensi insulin dan
hiperosmolalitas, yang menyebabkan pergeseran kalium dari kompartemen
intraseluler ke dalam plasma.
• Selama perawatan dan hidrasi insulin, kalium serum tingkat dengan cepat
jatuh; oleh karena itu, direkomendasikan bahwa penggantian kalium harus
dimulai ketika kadar serum turun >5,5 mEq/L, dengan tujuan untuk
mempertahankan konsentrasi kalium serum dalam kisaran 4-5 mEq/L.
Next…
• Arieff dan rekan pertama kali melaporkan perkembangan otak
edema, suatu komplikasi pengobatan yang ditakuti setelah koreksi
cepat hiperglikemia dan hiperosmolalitas.
• Mereka melaporkan bahwa edema serebral berkembang selama
pengobatan koma diabetik setelah penurunan cepat kadar glukosa
plasma pada hewan nondiabetes.
• Hiperglikemia diinduksi dengan menanamkan glukosa 50% untuk
mempertahankan kadar glukosa plasma pada ~ 60 mmol / L (1.080
mg / dL) untuk periode 1-4 jam. Setelah 4 jam hiperglikemia,
osmolalitas otak (343 mOsm / kg H20) serupa dengan cairan
serebrospinal (340 mOsm / kg).
Next…

• Para penulis mengusulkan bahwa selama infus glukosa dan pengembangan

hiperosmolalitas ekstraseluler, otak melindungi terhadap perubahan
volume dengan meningkatkan osmolalitas, sebagian besar melalui
peningkatan dalam zat terlarut yang tidak dikenal (osmol idiogenik).
• Mereka juga mengamati bahwa normalisasi cepat glukosa plasma akibat
pemberian insulin dan cairan hipotonik menghasilkan edema otak kasar
sebagai akibat dari gradien osmotik antara otak dan plasma. Meskipun
pengamatan tersebut belum ditunjukkan pada manusia, diyakini bahwa
perubahan cepat dalam osmolalitas plasma dan otak setelah pemberian
cairan hipotonik dapat menyebabkan edema otak. Dengan demikian,
direkomendasikan bahwa kadar glukosa dijaga pada ~ 300 mg / dL ketika
mengelola pasien dengan HHS untuk mencegah edema otak.
 BIDANG PENELITIAN MASA DEPAN

• Beberapa pertanyaan yang belum terselesaikan mengenai

patogenesis dan pengobatan HHS pada orang dewasa dan anak-anak
perlu diatasi dalam uji klinis prospektif.
• Pertanyaan utama adalah penyebab kurangnya ketosis pada pasien
HHS dibandingkan dengan pasien DKA.
• Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa pasien HHS memiliki
kadar konsentrasi insulin sirkulasi yang lebih tinggi, cukup untuk
mencegah lipolisis dan pembentukan badan keton; Namun, kadar
asam lemak bebas dan hormon kontra regulasi sebanding antara
pasien dengan DKA dan HHS.
Next…

• Studi tambahan juga diperlukan untuk menentukan peran penanda

stres inflamasi dan oksidatif dan hasil klinis pada pasien dengan krisis
hiperglikemik. Penjelasan peran jalur ini dapat memberikan informasi
berharga untuk mengurangi tingkat morbiditas kardiovaskular dan
trombotik yang tinggi terkait dengan keadaan darurat hiperglikemik.
• Rawat inap untuk HHS pada anak-anak dan remaja telah meningkat
secara signifikan dalam laporan terbaru. Tingkat populasi untuk rawat
inap HHS pada anak-anak antara tahun 1997 dan 2009 meningkat
sebesar 52,4%, dengan peningkatan tahunan yang dilaporkan sebesar
4,4%. Program klinis diperlukan untuk deteksi dan manajemen dini
untuk mengurangi perkembangan krisis hiperglikemik pada populasi
anak.
Next…

• Frekuensi dan patogenesis edema serebral pada orang dewasa dan

anak-anak dengan HHS perlu ditentukan dalam studi prospektif yang
dirancang dengan baik.
• Demikian pula, penelitian prospektif diperlukan untuk menyelesaikan
kontroversi jangka panjang mengenai penggunaan terapi
antikoagulan pada pasien dengan krisis hiperglikemik.
• Beberapa laporan kasus telah mengindikasikan peningkatan risiko
trombosis, yang lebih tinggi pada HHS dibandingkan ketoasidosis.
Next…

• Dehidrasi dan hipertonisitas yang parah dapat menyebabkan gangguan

osmotik sel endotel, menyebabkan pelepasan tromboplastin jaringan dan
peningkatan vasopresin yang disebabkan oleh status cairan, yang dapat
berkontribusi pada peningkatan koagulasi.
• Namun, diabetes tanpa komplikasi tidak pernah terbukti menjadi faktor
risiko independen untuk tromboemboli vena.
• Dalam review retrospektif dari 426.831 kasus tromboemboli vena, insiden
keseluruhan di antara pasien dengan hiperosmolaritas adalah 1,7%, yang
hanya sedikit lebih rendah daripada kejadian pada pasien yang menjalani
operasi ortopedi.
• Manfaat risiko terapi antikoagulasi pada pasien dengan HHS dan DKA
belum dievaluasi secara prospektif.
Next…

• Pernyataan Posisi ADA terbaru tentang pengelolaan krisis

hiperglikemik pada pasien dewasa mengusulkan algoritma
pengobatan tunggal untuk pengelolaan DKA dan HHS.
• Protokol infus insulin dosis rendah untuk mengobati DKA tampaknya
efektif, tetapi tingkat kematian sekitar 10 kali lebih tinggi pada pasien
HHS dibandingkan pada pasien DKA.
• Dengan demikian, studi prospektif diperlukan untuk menentukan
insulin dan strategi hidrasi yang efektif dan aman, serta untuk
menentukan target glukosa selama infus insulin intravena dan selama
transisi ke terapi insulin subkutan pada pasien dengan HHS.