Anda di halaman 1dari 15

PENYAKIT CHF

(CONGESTIVE HEART FAILURE)

Astri Sri Dayanti


Dikdik Iskandar Dwiyanto
Dik dik Permana
Siti Nurlaila
Ratna Nurul Komariah
Definisi penyakit CHF (Congestive heart failure)

 Congestive heart failure adalah syndrome klinis (sekumpulan tanda dan


gejala), ditandai oleh sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat
aktifitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung.
Gagal jantung dapat disebabkan oleh gangguan yang mengakibatnya
terjadinya pengurangan pengisian ventrikel (disfungsi diastolic) dan/atau
kontraktilitas miokardial (disfungsi sistolik). (Suddarth, dkk 2009 dalam
buku Amin, dkk 2016)

 Congestive heart failure terkadang disebut gagal jantung kongestif,


ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah cukup
untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan
Klasifikasi penyakit CHF (Congestive heart failure)

 Gagal jantung akut secara tiba-tiba : ditandai dengan penurunan kardiak


output dan tidak adekuatnya perfusi jaringan
 Gagal jantung kronik terjadinya secar perkahan ditandai dengan penyakit
jantung iskemik, penyakit paru kronis
 Gagal jantung kiri terjadi karena ventrikel gagal untuk memompa darah secara
adekuat sehingga menyebabkan kongesti pulmonal, hipertensi dan kelainan
pada katub aorta/mitral
 Gagal jantung kanan disebabkan peningkatan tekanan pulmo akibat gagal
jantung kiri yang berlangsung cukup lama sehingga cairan yang terbendung
akan berakumulasi secara sistemik di kaki, asites, hepatomegali, efusi pleura.
 Gagal Jantung Sistolik-Diastolik
 Sistolik terjadi karena penurunan kontraktilitas ventrikel kiri sehingga ventrikel
kiri tidak mampu memompa darah akibatnya kardiak output menurun dan
ventrikel hipertrofi
 Diastolik karena ketidakmampuan ventrikel dalam pengisian darah akibatnya
stroke volume cardiac output turun.
Tabel 1. Klasifikasi gagal jantung menurut fungsi NYHA

Kelas I Aktifitas fisik tidak dibatasi

Kelas II Aktifitas fisik terbatas

Kelas III Marked limitation of activity

Kelas IV Activity severly limited

Tabel 2. Klasifikasi gagal jantung menurut ACC/AHA

Kelas A Orang yang beresiko tinggi

Kelas B Struktur jantung tidak normal tanpa perkembangan gejala.

Kelas C Gejala gagal jantung di rasakan dengan friksi ejeksi (blood output)

normal atau menurun.

Kelas D Gejala jantung pada fase akhir atau telah sulit disembuhkan (fase

refraktori).
Etiologi

Penyebab gagal jantung kongestif yaitu:


 Kelainan otot jantung
 Aterosklerosis koroner
 Hipertensi sistemik atau pulmonal
 Peradangan dan penyakit miokardium
 Penyakit jantung lain seperti stenosis katup semilunar,
tamponade perikardium, perikarditis konstruktif, stenosis katup
AV
 Faktor sistemik seperti demam, tirotoksikosis, hipoksia, anemia.
Patofisiologi
 Kelainan fungsi otot jantung disebabkan karena aterosklerosis koroner, hipertensi arterial
dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi
 Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran
darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat).
 Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung
karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas
menurun.
 Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal ventrikel kiri
paling sering mendahului gagal ventriel kanan. Gagal ventrikel kiri murni sinonim dengan
edema paru akut. Karena curah ventrikel berpasangan atau sinkron, maka kegagalan salah
satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan.
 Gagal jantung kiri
 Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu
memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru
menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. Dispnu dapat terjadi akibat penimbunan
cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas. Mudah lelah dapat terjadi akibat
curah jantung yang kurang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta
menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme, juga terjadi akibat meningkatnya energi
yang digunakan untuk bernapas dan insomnia yang terjadi akibat distress pernapasan dan
batuk.
 Gagal jantung kanan
 Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti viscera dan jaringan perifer. Hal
ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan
adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasikan semua darah yang secara normal
kembali dari sirkulasi vena.
Tanda dan Gejala
CHF Kronik
Meliputi: anoreksia, nokturia, edema perifer, hiperpigmentasi
ekstremitas bawah, kelemahan, heaptomegali,ascites, dyspnea,
intoleransi aktivitas barat, kulit kehitaman.

CHF Akut
Meliputi: ansietas, peningkatan berat badan, restletness, nafas
pendek, bunyi krekels, fatigue, takikardi, penurunan resistensi
vaskuler, distensi vena jugularis, dyspnea, orthopnea, batuk,
batuk darah, wheezing bronchial, sianosis, denyut nadi lemah
dan tidak teraba, penurunan urin noutput, delirium, sakit kepala.
Komplikasi
1. Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan
vena karena stasis darah.
2. Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan
digitalis.
3. Edema paru akut terjadi akibat gagal jantung kiri
4. Syok kardiogenik : stadium dari gagal jantung kiri,
kongestif akibat penurunan curah jantung dan perfusi
jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung dan
otak)
5. Episode trombolitik
6. Thrombus terbentuk karna imobilitas pasien dan
gangguan sirkulasi dengan aktivitas thrombus dapat
menyumbat pembuluh darah
7. Efusi pericardial dan tamponade jantung Masuknya
cairan kekantung pericardium, cairan dapat meregangkan
pericardium sampai ukuran maksimal. COP menurun dan
aliran balik vena ke jantung ® tamponade jantung.
(Wijaya & Putri, 2013)
Pemeriksaan Penunjang
 Elektro kardiogram (EKG)
 Uji stress Ekokardografi
 Kateterisasi jantung
 Radiografi dada
 Elektrolit
 Oksimetri nadi
 Analisa gas darah (AGD)
 Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin
 Pemeriksaan tiroid
 AGD
 Enzim jantung
(Nurarif & Kusuma, 2016)
Penatalaksanaan
 Terapi non farmakologi
 CHF Kronik
 Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan
konsumsi oksigen melalui istirahat atau pembatasan aktifitas.
 Diet pembatasan natrium menghentikan obat-obatan yang memperparah
seperti NSAIDs karena efek prostaglandin pada ginjal menyebabkan retensi
air dan natrium
 Pembatasan cairan (kurang lebih 1200-1500 cc/hari). (Wijayaningsih, 2013)
 Olahraga secara teratur, diet rendah garam, mengurangi berat
badan, mengurangi lemak, mengurangi stress psikis, menghindari
rokok. (Huda & Kusuma, 2016)

 CHF Akut
 Oksigenasi (ventilasi mekanik).
 Pembatasan cairan.
 Terapi farmakologi

 Memperbaiki daya pompa jantung.


 Therapi Digitalis : Ianoxin. Untuk meningkatkan kekuatan kontraksi
otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung
 Obat Inotropik : Amrinone (Inocor), Dopamine (Intropin)
 Pengendalian retensi garam dan cairan
 Diet rendah garam. Untuk mencegah, mengontrol, atau
menghilangkan edema.
 Diuretik : chlorothiazide (Diuril), Furosemide (Lasix), Sprionolactone
(aldactone). Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air melalui
ginjal
 Angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitor : captropil, enalopril,
lisinopril. Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi
tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel.
 Penyekat beta (beta blockers): Untuk mengurangi denyut jantung
dan menurunkan tekanan darah agar beban jantung berkurang
 Infusi intravena : nesiritida, milrinzne, dobutamin. (Smeltzer, 2016)
Discharge Planning
 Berhenti merokok
 Berikan instruksi spesifik tentang obat dan efek
sampingnya
 Belajar untuk rileks dan mengendalikan stress
 Batasi atau tidak mengkonsumsi alkohol
 Jika mengalami obesitas turunkan berat badan
hingga kisaran normal
 Anjurkan pada klien untuk menghentikan atau
mengurangi aktifitas selama ada serangan dan
istirahat
 Menjalani diet yang sesuai anjuran dokter
 Orahraga secara teratur
Pemeriksaan Laboratorium
 Tes darah untuk menilai fungsi hati dan ginjal, level/tingkat sodium dan potasium, jumlah sel darah,
dan pengukuran-pengukuran lainnya.
 Pemeriksaan darah perlu dilakukan untuk menyingkirkan anemia sebagai penyebab susah bernapas,
dan untuk mengetahui adanya penyakit dasar serta komplikasi.
 Pada gagal jantung yang berat akibat berkurangnya kemampuan mengeluarkan air sehingga dapat
timbul hiponatremia dilusional. Karena itu adanya hiponatremia menunjukkan adanya gagal jantung
yang berat.
 Pemeriksaan serum kreatinin perlu dikerjakan selain untuk mengetahui adanya gangguan ginjal, juga
mengetahui adanya stenosis arteri renalis apabila terjadi peningkatan serum kreatinin setelah
pemberian angiotensin convertyng enzim inhibitor dan diuretik dosis tinggi. Pada gagal jantung berat
dapat terjadi proteinuria.
 Hipokalemia dapat terjadi pada pemebrian diuretik tanpa suplementasi kalium dan obat potasium
sparring. Pada gagal jantung kongestif, test fungsi hati (BILIRUBIN, AST dan LDH) gambarannya
abnormal karena kongesti hati.
 Pemeriksaan profil lipid, albumin serum fungsi tiroid dianjurkan sesuai kebutuhan. Pemeriksaan
penanda BNP sebagai penanda biologis gagal jantung dengan kadar BNP plasma 100pg/ml dan
plasma non proBNP adalah 300pg/ml.
 Regangan pare berkurang dengan penurunan volume total pare dan kapasitas vital.
 Gambaran analisis gas darah berupa penurunan tekanan oksigen arterial dengan tekanan CO2
arterial normal atau menurun.
 Pada GJA yang berat, tampak penurunan hebat tekanan oksigen arterial, asidosis metabolik dan
tekanan CO2 arterial menurun.
 Asidosis yang terjadi akibat penumpukan asam laktat karena penurunan perfusi perifer.
Sekian
Terimakasih

Anda mungkin juga menyukai