VITREORETINA

dr. H. A. K. Ansyori, SpM (K), MKes , MARS

Ophthalmology Department
Mohammad Hoesin Hospital
2015 1
Embriogenesis

Perkembangan mata mulai pd tahap embrio

(22 hr setelah ovulasi)

Lekukan dangkal pd sisi kanan dan kiri otak depan

Vesikel optik
Trimester pertama
Perkembangan retina  minggu ke 4
Neuroektoderm Vesikel optik  optic cup
Vesikel optik menyempit  Ruang subretina
Anterior  Neuroretina,
posterior  Epitel pigmen retina
Trimester kedua
Differensiasi neurosensori retina (lapisan
fotoreseptor, pleksiform luar, inti dalam, lapisan
pleksiform dalam, sel ganglion, serat saraf dan
membran limitan interna.

Telah ada pada trimester kedua

Makula  tonjolan dengan lapisan sel ganglion yg
menebal
Trimester ketiga
Makula masih terlihat menonjol
Vaskularisasi meluas ke perifer tdk melebihi ora serrata
Retina berdifferensiasi dg baik pd bln ke 9
Perkembangan retina setelah lahir
Pada saat lahir makula masih immatur
Perkembangan tajam penglihatan berlanjut dengan cepat
sampai sekitar usia 4 tahun.
Perkembangan visus mencapai optimal pada usia 5-6
tahun
Anatomi dan Fisiologi Vitreo-retina

7
CORPUS VITREUM/VITREUS BODY=BADAN KACA

Benda cair berkonsistensi “jelly”, berkonstruksi

“spongeus” , bagian tengah lebih cair
Terdiri atas : - air 99%
- zat lain : 1. mucoplysacharide
2. protein
3. lemak organik
4. lektrolit;Na,K,Biknat,glukosa
5. Gel effects of collagen and hyaluronan
- Mengisi 4/5 volume bola mata
Mempunyai indeks refraksi sama seperti humor aqueous,
lebih rendah dari indek refraksi lensa, Vitreous sehat
tidak bercampur dengan air, Memunyai peranan pada
penyembuhan retina
Primary roles
 Vitreous Biochemistry

The vitreous gel

containing collagen fibrils and hyaluronic

acid

The collagen fibrils  organised into bundles which

interconnect with one another forming a network.

hyaluronic acid  a polysaccharide, and member of

the glycosaminoglycan family
 Schematic representation of the cooperation between two networks
responsible for the gel structure of the vitreous. A network of collagen fibrils
maintains the gel state and provides the vitreous with tensile strength. A
network of hyaluronan fills the spaces between these collagen fibrils and
provides a swelling pressure to inflate the gel.
The fibrils are mainly produced by the
posterior ciliary body during development

vitreous collagen fibrils 3 types of collagen

collagen types II, V/XI and IX.

The type II and type V/XI collagensthe

central rope-like structure.

type IX collagen decorates the surface of

rope-like structures
 ANATOMI RETINA

•LAPISAN SENSORI RETINA

– Membran limitan interna
– Lapisan serabut saraf
– Lapisan sel ganglion
– Lapisan fleksiform dalam
– Lapisan nukleus dalam
– Lapisan fleksiform luar
– Lapisan nukleus luar
– Membran limitan eksterna
– Lapisan sel kerucut dan batang
2. Lapisan Pigmen Epitelium
Retina (RPE)

13
Vaskularisasi retina
Lapisan dalam : lapisan inti dalam – m. limitan interna
vaskularisasi dari a. retina sentral

Lapisan luar : EPR – lapisan pleksiform luar

vaskularisasi dr koriokapiler  difusi

Arteri terlihat  terang,

Vena terlihat  gelap dengan A/V ratio 2:3
 MAKULA

Makula atau fovea merupakan struktur yang sangat

kompleks. Kelainan pada makula menyebabkan
penurunan tajam penglihatan yang berat. Terletak pada
daerah temporal dari papil antara arcade superior dan
inferior,
Diameter makula = diameter papil = 1.500 mikron
Foveola adalah suatu depresi dalam makula seluas 350
mikron ditandai oleh suatu refleks disebabkan
berbedanya ketebalan membrana limitan interna di
daerah ini
Umbo adalah pusat foveola
15
16
 Pemeriksaan

1Tes konfrontasi
1.USG
2Amsler Grid
2.Optical Coherence
3Funduscopy
Topography (OCT)
4Fundus Fluorescein
3.Perimetri Humphrey
Angiography (FFA)
4.VER
5ERG

17
Tes konfrontasi
Tujuan : melihat gangguan lapangan pandang
Dasar : membandingkan lapangan pandang pasien
dengan pemeriksa
Alat : tidak ada alat khusus
Teknik :
•Pasien dan pemeriksa duduk berhadapan muka
dengan jarak ± 1 meter
•Mata kiri pemeriksa ditutup dan mata kanan
pemeriksa ditutup

18
Tes konfrontasi
•Sebuah benda diletakkan antara pasien dan pemeriksa
pada jarak yang sama
•Benda mulai digerakkan dari perifer ke arah sentral
sehingga mulai terlihat oleh pemeriksa
•Bila pemeriksa sudah melihat benda maka ditanya
apakah benda sudah terlihat oleh pasien
•Hal ini dilakukan untuk semua arah (atas, bawah,
nasal, temporal)
•Lakukan pemeriksaan yang sama pada mata
sebelahnya
19
TES KONFRONTASI
Amsler Grid
Tujuan : memeriksa fungsi penglihatan sentral (makula)
Dasar : gangguan makula akan mengakibatkan
makropsia, mikropsia, dan metamorfopsia
Alat :
Kartu Amsler terdiri atas garis putih dengan dasar hitam

21
Amsler Grid
Teknik :
Kacamata jauh atau dekat yang biasa dipakai
Pegang kertas Amsler pada jarak 30 cm
Kedua mata terbuka dan dilihat titik pusat dari kartu Amsler
Tutup mata kiri, dengan memperhatikan kartu tersebut
pasien ditanyakan:
•Apakah dapat melihat keempat sudut kartu
•Apakah ada garis yang kabur, bergelombang, berbentuk
lain, berwarna abu-abu, ataupun hilang atau putus

22
AMSLER GRID MAKROPSIA MIKROPSIA

METAMORFOPSIA SCOTOMA
Funduskopi
Tujuan : menilai kelainan dan keadaan fundus okuli
Dasar : cahaya yang masuk ke fundus akan memberikan
refleks fundus. Gambaran fundus mata akan terlihat
bila fundus diberi sinar.
Alat :
•Oftalmoskop direk atau indirek
•Obat melebarkan pupil, misalnya tropicamide 0,5-1%
ED (mydriacyl), fenilefrin HCl 2,5%

24
Funduskopi
Ukur TIO sebelum melebarkan pupil
Pupil jangan dilebarkan pada keadaan :
– BMD yang dangkal
– Pasien akan pulang mengendarai kendaraan sendiri  akan silau akibat
midriasis
– Penderita glaukoma sudut sempit  midriasis memicu serangan glaukoma

25
Funduskopi direk (direct funduscopy)
Teknik : diperiksa di kamar gelap
Memeriksa mata kanan pasien dengan mata kanan
pemeriksa, mata kiri diperiksa dengan mata kiri, kecuali
bila memeriksa pasien dalam posisi tidur dapat
dilakukan dari atas
Oftalmoskop diletakkan 10 cm dari mata pasien
Refleks fundus (+) : tampak warna orange
Refleks fundus (-) : tidak tampak warna orange

26
Funduskopi direk (direct funduscopy)
Lalu oftalmoskop didekatkan pada mata pasien dan roda lensa
oftalmoskop diputar sehingga sinar difokuskan ke papil saraf
optic-macula dan seluruh permukaan retina
Dapat menilai:
• papil saraf optik (bentuk, warna, tepi (disc), rasio arteri
dan vena, cup/disc ratio)
• polus posterior (retina, arteri-vena dan macula-fovea)
Funduskopi indirek: lapangan pandang lebih luas  menilai
retina perifer

27
 FUNDUSKOPI

1. Macula Topografi Retina

3 mm temporal diskus optikus, ᴓ 1,5 mm.
Pigmen kekuningan (xantofil)
2. Fovea
bagian tengah macula, cekungan ᴓ 0,35
mm, area retina u/ pusat tajam penglihatan.
3. Foveal avascular zone (FAZ)
central fovea ᴓ 500 µm, tdk ada kapiler
retina
4. Polus posterior
ᴓ4,5-6 mm, antara arkade temporal FAZ
superior dan inferior.
1.Retina perifer N II
daerah retina diluar arteri retina temporal
2.Papil nervus optikus arteri
ᴓ 1,5 mm, ujung N.II, lebih pucat dr retina
sekitar
7. Arteri dan vena retina sentral vena
28
FUNDUSCOPY
DIRECT OPHTHALMOSCOPY INDIRECT OPHTHALMOSCOPY
 Fundus Fluorescein Angiography (FFA)
Tujuan : mengetahui
keadaan dan fungsi
pembuluh darah retina
Teknik :
Flourescein disuntik
intravena
Dibuat foto-foto fundus
saat penyuntikan, 20”
pertama, dibuat foto
setiap 1” lalu foto pada
menit ke 5
30
Fundus Fluorescein Angiography (FFA)

Fase arteri Fase arteriovena

Fase vena Fase akhir

31
FFA
Penilaian :
Menilai fungsi aliran vascular mulai dari arteri sampai
dengan vena retina
Menilai FAZ (Fovea Avascular Zone)
Kelainan vascular: sumbatan (filling defect) dan
kebocoran (leakage)

32
Elektroretinografi (ERG)
Tujuan : mengetahui apakah gangguan fungsi retina
terletak pada sel kurucut dan batang
Teknik :
•Diberi anestesi lokal pada mata
•Lensa kontak dengan elektrode dipasang pada mata
•Elektrode diletakkan di dahi dan di daun telinga
•Dari lensa kontak kornea potensi listrik akan keluar,
diteruskan pada amplifier, dan layar

33
Elektroretinografi (ERG)

34
ULTRASONOGRAFI (USG) ORBITA
PEMERIKSAAN USG GAMBARAN USG NORMAL

A scan : mengukur panjang bola mata, diperlukan pada kalkulasi

lensa tanam (IOL)
B scan : melihat, memotret susunan jaringan intraokular
OCT (OPTICAL COHERENCE TOMOGRAPHY)
Alat diagnostik yang
digunakan untuk menilai
anatomi bola mata
(segmen anterior dan
segmen posterior)

36
PERIMETRI
HUMPHREY FIELD ANALYZER NORMAL VISUAL FIELD HEMIANOPSIA HOMONIM

Tujuan : menilai lapangan pandang

Visual Evoked Response (VER)
Tujuan : menentukan fungsi sistem penglihatan yang terletak di
atas sel ganglion retina
Teknik :
• Elektrode dipasang di dahi medial dan daerah oksipital
• Mata dirangsang dengan cahaya difus

38
 Tindakan-tindakan
Vitreo-retina

1Injeksi anti VEGF

2Laser fotokoagulasi retina
3Pneumatic retinophexy
4Vitrektomi
5Buckle sclera

39
Injeksi Intravitreal anti-VEGF
Injeksi pada 3,5 - 4 mm dari
limbus
LASER FOTOKOAGULASI

LASER PANRETINAL PHOTOCOAGULATION

 Pneumatic retinophexy

Brington DA, Hilton GF. Retina,

2007
 Pneumatic retinophexy

Brington DA, Hilton GF. Retina,

2007
Postoperative(pneumatic
retinophexy) head positioning
Positioning for 16 hours/day for 5-7 days
VITREKTOMI

45
 BUCKLE SCLERA

Insertion underneath the muscles

With a circumferential
sponge local buckle
 Kelainan Patologi Vitreo-retina
•Perdarahan Vitreus
•Ablasio Retina
•Oklusi Pembuluh Darah Retina
•Degenerasi Makula karena Usia
•Retinopati (diabetik, hipertensi,
prematur)
•Korioretinitis

47
VITREOUS HEMORRHAGE
usually occurs from the retinal vessels
may present as pre-retinal (sub-hyaloid) or an intragel
hemorrhage
intragel hemorrhage may involve anterior, middle,
posterior or the whole vitreous body
VITREOUS HEMORRHAGE
CAUSES
Spontaneous vitreous hemorrhage from retinal breaks
especially those associated with PVD
Trauma to eye (blunt or perforating)
Inflammatory disease
Vascular disorders (HPN retinopathy or CRVO)
Metabolic diseases (DM retinopathy)
Blood dyscrasias
VITREOUS HEMORRHAGE
CAUSES

Bleeding disorders
Neoplasms
Idiopathic
VITREOUS HEMORRHAGE
CLINICAL FEATURES

sudden development of floaters – small hemorrhage

painless loss of vision – massive vitreous hemorrhage
VITREOUS HEMORRHAGE
SIGNS

Distant direct ophthalmoscopy reveals black shadows

against the red glow in small hemorrhage and no red
glow in large hemorrhage
Direct and indirect ophthalmoscopy may show
presence of blood in the vitreous cavity
USG with B Scan is particularly helpful
VITREOUS HEMORRHAGE
FATE OF VITREOUS HEMORRHAGE

•Complete absorption may occur without organization

and the vitreous becomes clear within 4-8 weeks
•Organization of hemorrhage with formation of a
yellowish-white debris occurs in persistent or recurrent
bleeding
VITREOUS HEMORRHAGE
FATE OF VITREOUS HEMORRHAGE

•Complications like vitreous liquefaction, degeneration

and khaki cell glaucoma (in aphakia) may occur
•Retinitis proliferans may occur which may be
complicated by tractional retinal detachment
VITREOUS HEMORRHAGE
TREATMENT

•Conservative treatment consist of bed rest, elevation

of patient’s head and bilateral eye patches -- to allow
the blood to settle down
•Treatment of cause. Once the blood settles down,
indirect ophthalmoscopy should be done to locate and
further manage the causative lesion such as retinal
break, phlebitis, etc.
VITREOUS HEMORRHAGE
TREATMENT

•Vitrectomy by pars plana route should be considered

to clear the vitreous, if the hemorrhage is not absorbed
after 3 months
Injeksi Intravitreal anti-VEGF
Injeksi pada 3,5 - 4 mm dari
limbus
VITREKTOMI

59
 Ablasio Retina
Keadaan dimana lapisan sensoris retina terlepas dari RPE
Penyebab:
RhegmatogenRobekan retina, vitreus yang mencair masuk melalui robekan mengisi
ruang potensial antara retina & RPE
Non rhegmatogen: desakan cairan, tumor atau daraheksudatif
Traksional Tarikan dari jaringan di vitreous

60
 Gejala
Visus menurun
Floaters
Photopsia
TIO menurun
Tobacco dustRPE di vitreus
Seperti melihat tirai, kehilangan sebagai
lapangan pandang
 Tanda
 Undulasi, demarcartion line,
tears/hole 61
Ablasio retina

62
USG Ablatio Retina

63
64
Therapy
Buckle sclera
Tamponade
Gas SF6
Silicon oil
Vitrektomi

65
 Pneumatic retinophexy

Brington DA, Hilton GF. Retina,

2007
 Pneumatic retinophexy

Brington DA, Hilton GF. Retina,

2007
Postoperative(pneumatic
retinophexy) head positioning
Positioning for 16 hours/day for 5-7 days
VITREKTOMI

69
 BUCKLE SCLERA

Insertion underneath the muscles

With a circumferential
sponge local buckle
PENYAKIT VASKULER RETINA
– GANGGUAN PD ARTERI RETINA
– GANGGUAN PD VENA RETINA
– GANGGUAN PD KAPILER RETINA

71
AD.1 GANGGUAN PD ARTERI RETINA, antara lain:
a. oklusi arteri retina sentral
b. oklusi arteri retina cabang
c. retinopati hipertensi

AD. 2 GANGGUAN PD VENA RETINA, antara lain :

a. oklusi vena retina sentral
b. oklusi vena retina cabang
c. retinopati berhubungan dengan hiperviskositas

AD.3 GANGGUAN PD KAPILER RETINA, antara lain :

a. retinopati diabetika
72
Oklusi arteri retina sentral (CRAO)
Often sixth decade of life
Causes : embolism (most common cause) from
ulcerated atheromatous plaque in carotid
artery thrombosis: arterial spasm : catotid
abstruction
Sudden monocular visual loss with acute
ischemic withening due to swelling in inner
retina
Cherry red spot : normal retinal transparency
returns in 2-3 weeks
73
74
 Types of emboli : platelet, fibrin, cholesteril, calcific
30% of patients retain 20/10 vision. Most maintain light
percetion due to presence of small cilioretinal arteries
1% develop rubeosis
reduced life expectancy
optis athropy
fluorescent show delayed filling of retinal vessels
TREATMENT :
reduces IOP with paracentesis, CAI.
Promote vasodilation by rebreathing CO2 from paper
bag
75
Oklusi Arteri Retina Cabang (BRAO)
associated with arteriosclerosis, emboli, collagen,
vascular disease, rheumatic heart disease
acute whitening of retinal supplied by arteriole
plaque may be seen
fluorescent shows delayed perfusion of retina
Treatment : reduce IOP if macula involved

76
BRAO

77
 CENTRAL RETINAL VEIN OCCLUSION (CRVO)

Otherwise healthy patients : elevation of venous and

intracapillary pressure and arterial blood flow.
Impending : mild blurring of vision, few scattered
hemorrhages, mild venous dilation.
Mild (better than 20/200 vision) : minimal capillary
endothelial damage, some return of retinal function.
Severe (less than 20/200 vision) : hemorrhagic
infaretion, extensive loss of capillary bed, swelling of
optic nerve, cotton-wool patches, permanent changes
Macular findings : cystoid macular edema, macular hole,
or epiretinal membrane can develop.
Less chance of neovascularization than with branch vein
occlusions (less than 20%)
hemorrhagic glaucoma : may develop 3 or 4 month post-
CRVO.
Photocoagulation if ischemic to reduce risk of
neovascularization and rubeosis
BRVO (Branch Retinal Vein Occlusion)
Sumbatan pada vena cabang retina
Mayoritas pada laki-laki 60-70 tahun, 96% pada cabang
temporal dan 66% pada superotemporal
Faktor resiko: hipertensi, hiperviskositas, DM, penyakit
kardiovaskular, leukemia, optic nerve drusen, vasculitis,
peningkatan BMI usia 20 thn, axial length pendek
Patogenesis: aterosklerosis konstriksi vascular
trombus

82
83
 Age-Related Macular Degeneration
(AMD)

Degenerasi makula pada usia lanjut atau dahulu disebut

degenerasi makula senilis sekarang lebih sering disebut
sebagai Age-Related Macular Degeneration (AMD)
AMD merupakan salah satu penyebab utama kebutaan
pada orang-orang berusia 65 tahun ke atas

84
 Gejala awal dari AMD adalah Drusen

Ada 3 bentuk Drusen yaitu :

1. Drusen keras terdiri dari jaringan hialin
2. Drusen lunak adalah badan koloid
3. Drusen Granular dikaitkan dengan membran
neovaskular subretina

Uyama membagi AMD dalam 5 bentuk :

1. Pelepasan retina oleh cairan serosa
2. Bentuk disiform
3. Perdarahan subretina
4. RPE detachment
5. Tahap fibrosis sampai sikatriks

85
Fotofundus AMD

86
FFA AMD

87
OCT AMD

88
89
90
Treatment for AMD
High-dose micronutrient supplements consisting of
antioxidants and vitamins (vitamin C, vitamin E, beta
carotene, and zinc)
Lifesyle changes: reduce smoking, obesity
Laser photocoagulation

91
RETINOPATI
Retinopati Hipertensi
Retinopati Diabetik
Retinopati Prematuritas

92
Retinopati Hipertensi
mild to moderate hypertensives : asymptomatic with
arteriole narrowing.
severe hypertension : marked arteriolar constriction, cotton
wool patches, microaneurysms.
malignant hypertensions : blurred vision, headaches,
macular star, swollen optic nerve head.

93
Modified Scheie Classification of Hypertensive
Retinopathy

94
95
Diabetes Mellitus
Common disease that causes vasculopathy in all organ
Complications of Diabetes

Microvascular:
Macrovascular:
Eye Brain

Heart
Kidney

Peripheral Vascular
Nerve

Erectile
dysfunction
96
Early Treatment Diabetic Retinopathy Study
(ETDRS) Classification:

1. Diabetic Retinopathy
Non-proliferative DR (NPDR) microaneurism, haemorrhages, exdudate, cotton wool
spot
Proliferative DR (PDR)neovascular, VH, TRD

2. Diabetic Maculopathy
Clinically Significant Macular Edema (CSME)
Ischemic
Mixed

97
98
99
100
101
102
DR Management
1. Systemic Treatment:
Aim : - Prevent Retinopathy and its progress
- Glucose control
- Blood Pressure control
- Lipid profile control
- Multi-Modality treatment...
2. Ocular Treatment
Aim : Prevent visual loss → Improve Vision
- Laser treatment
- Anti VEGF agents & Steroids
- Surgery

103
104
105
FFA DME

106
OCT DME

107
Injeksi Intravitreal anti-VEGF
Injeksi pada 3,5 - 4 mm dari
limbus
LASER FOTOKOAGULASI

LASER PANRETINAL PHOTOCOAGULATION

Retinopathy of prematurity (ROP)
Merupakan kelainan vasoproliferasi retina pada bayi prematur
dengan perubahan patologis utama berupa neovaskularisasi retina.

Faktor resiko: asfiksia, transfusi darah berulang dan terapi oksigen <
7 hari
pencegahan  pemberian oksigen optimal dan benar
WHO: skrining: 1. bayi prematur dg BB < 1500 gr
2. usia kehamilan < 30 minggu

110
ROP stage
Terdiri atas 5 derajat:
Derajat 1: yang paling ringan  ditemukan demarcation line
Derajat 2: ditemukan ridge (1 dan 2 : self limiting increase)
Derajat 3: sudah terjadi proliferasi pembuluh darah retina
(fotokoagulasi atau cryotherapy)
Derajat 4: partial retinal detachment
Derajat 5: total retinal detachment (4 dan 5  BS,PPV)

Komplikasi ROP
retinal dragging, retinal fold, strabismus, amblyopia, glaucoma,
ablasio retina 111
Korioretinitis

•Infeksi: virus, bakteri, protozoa, fungi

•Non-infeksi

112
Korioretinitis

TOKSOPLASMOSIS OKULAR
Infeksi retina paling sering
Disebabkan protozoa Toxoplasma gondii protozoa
parasitik intraseluler
Bisa kongenital / acquired
Akut  lesi putih
Kronik  jaringan parut berpigmen

113
TOXOPLASMOSIS OCULAR

114
Toxoplasmosis chorioretinitis
Most common posterior segment infection worldwide
Toxoplasma gondii is an obligate, intracellular parasitic
protozoa
Unilateral, bilateral

115
Terima kasih

116