PNEUMONIA

BATASAN :
Keradangan parenkim paru dimana asinus
terisi dengan cairan eksudat, dengan /
tanpa disertai infiltrasi sel radang ke
dinding alveoli / interstitium
* Pneumonia = keradangan ok infeksi
kuman patogen (mis : bakteri, virus,
fungi, parasit)
* Pneumonitis = keradangan ok
berbagai
penyebab noninfeksi (bahan kimia,
 MEKANISME PERTAHANAN PARU
Mekanisme ini sangat penting dalam menjelaskan
terjadinya infeksi saluran napas. Mekanisme ini
mencegah bakteri agar tidak masuk ke dalam paru,
tdd :
1. Mekanisme pembersihan di saluran napas
penghantar
2. Mekanisme pembersihan di Respiratory exchange
airway.
3. Mekanisme pembersihan di saluran udara subglotik.
4. Mekanisme pembersihan di respiratory gas exchange
1. Mek. pembersihan di saluran
napas
penghantar , meliputi :
 Reepitelisasi saluran napas
 Aliran lendir pada permukaan epitel
 Bakteri alamiah atau epithelial cell binding
site analog.
 Faktor humoral lokal ( IgG dan IgA)
 Kompetisi mikroba setempat
 Sistem transpor mukosilier
 Refeks bersin dan batuk.
2. Mekanisme pembersihan di
Respiratory exchange airway, meliputi :

 Cairan yang melapisi alveolar

termasuk surfaktan.
 Sistem kekebalan humoral lokal (IgG).

 Makrofag alveolar dan mediator

inflamasi.
 Penarikan neutrofil.
3. Mekanisme pembersihan di
saluran udara subglotik,
meliputi :
 Anatomik
 Mekanik
 Humoral
 Seluler

 Mekanisme penutupan dari refleks batuk

dari glotis merupakan pertahanan utama
terhadap aspirat dari orofaring.
4. Mekanisme pembersihan di respiratory

gas exchange, meliputi :

1. Cairan yang meliputi alveoli :
 Surfaktan
 Aktivitas anti bakteri (non spesifik) : FFA, lizosim, iron
binding protein.
2. IgG ( IgG1 dan IgG2 subset yang berfungsi sebagai
opsonin
3. Makrofag alveolar yang berperan sebagai
mekanisme pertahanan pertama
4. Menarik PMN leukosit ke alveolus
5. Mediator biologis  menarik PMN ke saluran napas
 PATOGENESIS
Inhalasi Aspirasi Hematogenous Langsung

Komorbid :
Predisposisi :
diabetes mellitus
influenzae
gagal ginjal kronik
alkoholisme
gangguan imuniti
gizi jelek / kurang
PPOK
debiliti Mek. pertahanan paru pneumokoniosis

PNEUMONIA
4 TAHAP PROSES INFLAMASI

1. Hiperemi
2. Hepatisasi merah
3. Hepatisasi kelabu
4. Resolusi
TAHAP HIPEREMI (KONGESTI):
= Terjadi pembendungan/pengisian rongga
alveoli dengan cairan eksudat hemoragis

TAHAP HEPATISASI MERAH :

= Terjadi koagulasi eksudat, yang menyebabkan

konsistensi jaringan seperti hati

TAHAP HEPATISASI KELABU :
= Eritrosit dalam eksudat menurun, &
diganti / diisi peningkatan neutrofil shg
terbentuk jaringan solid & keabuan
TAHAP RESOLUSI :
= Sel PMN diganti oleh makrofag yg
sangat fagositosis & merusak kuman
patogen
= Eksudat mengalami lisis & diabsorpsi
oleh neutrofil & makrofag  perbaikan
struktur / fungsi paru
 GAMBARAN KLINIS
Faktor predisposisi

Penyakit penyerta

Keadaan Umumkuman
Virulensi
Inokulum, jenis &
jumlah kuman Daya
tahan tubuh
Adanya bakterimia
Proses
Tanda & Gejala
- Demam mendadak, disertai menggigil, baik
pada awal penyakit atau selama sakit
- Batuk, mula-mula
mukoid lalu purulen dan
bisa terjadi hemoptisis
- Nyeri pleuritik,
ringan sampai berat, apabila
proses menjalar ke pleura 
pleuropneumonia
- Tanda &
gejala lain yang tidak spesifik :
 Pemeriksaan fisik
Inspeksi / palpasi  sisi hemitoraks yg sakit
tertinggal
Palpasi / Perkusi / Auskultasi 
tanda-tanda KONSOLIDASI :

- Redup
- Fremitus raba / suara meningkat
- Suara napas
bronkovesikuler - bronkial -
Suara cakap / bronkofoni (+)
- Krepitasi
(Tanda konsolidasi >> pada fase hepatisasi merah & kelabu)
Pemeriksaan penunjang

1. Pemeriksaan dahak

2. Darah

3. Foto toraks
PA / lateral 4. Analisa gas
darah
Pemeriksaan Dahak
 Mempunyai banyak keterbatasan
 Usahakan bebas dari kontaminan, dengan
berbagai cara :
 sputum dicuci dgn garam faali, diambil sputum yang
mengandung darah dan nanah
 kavum orofaring dibersihkan dulu dengan cara berkumur

 aspirasi trakeal

 memakai bronkosokopi

 pungsi transtorakal

 spesimen yg diperoleh  pengecatan gram &

kultur
Pemeriksaan darah

 Umumnya lekositosis ringan sampai tinggi

 Hitung jenis bergeser ke kiri ( shift to the
left)
 LED dapat juga tinggi
 Kultur darah dapat positif pada 20-25 %
penderita yang tidak diobati
Foto toraks
 Abnormalitas radiologis pada pneumonia
disebabkan karena pengisian alveoli oleh
cairan radang berupa : opasitas /
peningkatan densitas (konsolidasi) disertai
dengan gambaran air bronchogram
 Bila di dapatkan gejala klinis pneumonia
tetapi gambaran radiologis negatif, maka
ulangan foto toraks harus diulangi dalam
24-48 jam untuk menegakkan diagnosis.
Analisa Gas Darah
 Hipoksemia & hipokarbia
 Asidosis respiratorik pada
stadium lanjut
SECARA KLINIS DIAGNOSIS PNEUMONIA
DAPAT DITEGAKKAN BILA DIPENUHI
BATASAN SBB :

ADANYA INFILTRAT PADA FOTO TORAK

DISERTAI 2  GEJALA BERIKUT :

- DEMAM  38C

- LEUKOSITOSIS > 10.000 / mm3

- SPUTUM PURULEN
 KLASIFIKASI PNEUMONIA

Berdasarkan Berdasarkan Berdasarkan

Kuman penyebab Predileksi / tempat
Sumber Infeksi infeksi
• Pneumonia yg didapat di • Pneum. bakterial
• Pneumonia lobaris
masyarakat • Pneum. atipikal
(Community-acquired pn.) (lobar pneumonia)
• Pneum. ok virus
• Pneumonia yg didapat di • Bronchopneumonia
RS (Hospital-acquired pn. ) • Pneum. ok jamur
• Pneumonia aspirasi / patogen lainnya • Pneumonia interstisial
(interstitial pneumonia)
• Pne. Immunocompr. host
Gambaran radiologis pneumonia lobaris
Gambaran radiologis bronkopneumonia
Gambaran radiologis pneumonia interstitialis
 Pentingnya klasifikasi tsb. untuk menengarai :
 patogen penyebab
 terapi inisial antibiotik secara empirik
 prognosis

 Catatan : masing-masing bentuk pneumonia

tersebut dapat berinteraksi satu sama lain,
sebagai contoh :
 Pneumonia
lobaris

Pneumonia Pneumonia
bakterial atipikal
Community-acquired
pneumonia
(CAP)

Broncho- Pneumonia
pneumonia interstitialis
 • Streptococcus pneumonia merupakan penyebab
utama pada orang dewasa
Community acquired • Haemophilus influenzae merupakan
pneumonia penyebab yang sering pada anak-anak
• Mycoplasma sering bisa menjadi penyebab
keduanya (anak & dewasa)
• Terutama disebabkan karena kuman gram
negatif
Hospital-acquired • Angka kematiannya > daripada CAP
pneumonia • Prognosis ditentukan ada tidaknya penyakit
penyerta
• Sering terjadi pada bayi dan anak-anak
Pneumonia aspirasi • Pada orang dewasa sering disebabkan oleh
bakteri anaerob
• Macam kuman penyebabnya sangat luas,
termasuk kuman sebenarnya mempunyai
Pneumonia pada patogenesis yang rendah
immunokompromais • Berkembang sangat progresif menyebabkan
kematian akibat rendahnya pertahanan
 • Sering terjadi pada semua usia
Pneumonia bakterial • Beberapa mikroba cenderung
menyerang individu yang peka, misal;
Klebsiella pada penderita alkoholik,
Staphylococcus menyerang pasca
influenza
• Disebabkan: Mycoplasma, Legionella
Pneumonia atipikal dan Chlamydia
• Sering mengenai anak-anak dan
dewasa muda
• Sering pada bayi dan anak-anak
Pneumonia virus • Merupakan penyakit yang serius pada
penderita dengan pertahanan tubuh
yang lemah
• Seringkali merupakan infeksi
Pneumonia jamur sekunder
• Predileksi terutama pada penderita
 • Sering pada pneumonia bakterial
• Jarang pada bayi dan orang tua
Pneumonia lobar • Pneumonia terjadi pada satu lobus atau
segmen, kemungkinan dikarenakan
obstruksi bronkus misalnya : aspirasi
benda asing pada anak atau proses
keganasan pada orang dewasa
• Ditandai adanya bercak-bercak infiltrat
pada lapangan paru
Bronkopneumonia • Dapat disebabkan bakteri maupun virus
• Sering pada bayi dan orang tua
• Jarang dihubungkan dengan obstruksi
bronkus
• Proses terjadi mengenai jaringan
interstitium daripada alevoli atau bronki
Pneumonia • Merupakan karakteristik (tipikal)
infeksi oportunistik (Cytomegalovirus,
interstitial Pneumocystis jiroveci)
ETIOLOGI KUMAN PENYEBAB
PADA CAP

 Streptococcus pneumoniae (gram +)

 Haemophilus influenzae (gram -)
 Mycoplasma pneumoniae (atypical)
 Staphylococcus aureus (gram +)
 Klebseilla pneumoniae (gram -)
 KOMPLIKASI
1. Empiema
2. Efusi pleura
3. Abses paru
4. Syok septik
5. Perikarditis
6. Atelektasis
7. Meningitis
Tampilan klinis pneumonia
dapat dibedakan menjadi dua
kelompok :

Bakterial Non bakterial

(Atipikal)
 KARAKTER PNEUMONIA PNEUMONIA NON
BAKTERIAL (ATIPIKAL)
KLINIS BAKTERIAL
Timbulnya gejala Mendadak sebagian besar Berangsur-angsur, sering
di paru bersifat umum selain di
paru

Batuk Produktif dengan banyak Tidak produktif, sputum

sputum, sedikit
purulen/mukopurulen

Pengecatan gram Sering ditemukan Non diagnostik, baik pada

mikroba pengecatan gram maupun
kultur

Leukositosis Ada dan tinggi, leukopeni Biasanya tidak ada, atau

pada kasus yang jelek leukopeni

Nyeri dada Ada, bervariasi dari yang Jarang

ringan sampai berat

Foto Paru Tanda konsolidasi lobar, Tidak mengikuti batas

segmental atau anatomis, kelainan
bronkopneumonia interstitial
PENATALAKSANAAN
Pengelolahan pneumonia harus mencakup :

1. Tindakan umum ( general suportif )

2. Koreksi kelainan tubuh yang ada
3. Pemilihan antibiotik

harus berimbang & memadai

PENATALAKSANAAN (cont’d)

Bila keadaan klinis baik dan tidak ada

indikasi rawat inap dapat diobati di
rumah. Juga diperhatikan ada tidaknya
FAKTOR MODIFIKASI yaitu keadaan
yang dapat meningkatkan risiko infeksi
patogen yang spesifik misalnya S.
pneumoniae yang resisten thd penisilin.
 FAkTOR MODIFIKASI

KEADAAN YANG DAPAT MENINGKATKAN RISIKO

INFEKSI DENGAN KUMAN PATOGEN YG SPESIFIK

meliputi kuman-kuman

• Streptococcus pneumoniae yg resisten terhadap

penisilin
• Enterik gram-negative
• Pseudomonas aeruginosa
 FAKOR MODIFIKASI

Streptococcus pneumoniae yg resisten thd

penisilin

 Usia > 65 tahun

 Mendapat tx betalaktam dlm 3 bulan
terakhir  Pecandu alkohol
 Penyakit gangguan imunitas
(tms tx steroid)  Adanya
penyakit komorbid yang lain 
Kontak dengan anak-anak
 FAKTOR MODIFIKASI

Enterik gram-negative

 Penghuni rumah jompo

 Adanya dasar penyakit kardiopulmoner
 Adanya penyakit komorbid yang
lain  Pengobatan antibiotika
sebelumnya
 FAKTOR MODIFIKASI

Pseudomonas aeruginosa

 Kerusakan jaringan paru (bronkiektasis)

 Terapi kortikosteroid (>10 mg
pednison/hari)  Pengobatan antibiotik
spektrum luas lebih dari
7 hari sebelumnya
 Malnutrisi
Pemilihan antibiotik :
Diperlukan adanya pendekatan yang logis
untuk memperkirakan etiologi & memberikan
pengobatan inisial secara EMPIRIS.
Pendekatan ini harus mempertimbangkan :
 kecenderungan epidemiologis setempat

 usia penderita

 penyakit penyerta / komorbid

 faktor risiko sosial (alhohol, drug abuse, dll)

 temuan kelainan paru (pem. fisik & radiologis)

 Mengapa harus empirik ?
 Terapi antibiotik bisa secara ‘LANGSUNG’
atau EMPIRIK
 Keuntungan terapi secara ‘LANGSUNG’ :

 Polifarmasi
 Biaya
 Efek samping obat
Alasan diberikan terapi antibiotik
secara empirik :
 Mortaliti pneumonia yang tinggi
 penundaan pemberian antibiotik > 8 jam setelah
px MRS meningkatkan mortaliti
 Sulitnya menemukan kuman patogen
meskipun dg metode invasif
 30-60% kuman tidak teridentifikasi
 Keterbatasan tes-tes diagnostik untuk
identifikasi kuman patogen
 Petunjuk terapi empirik (PDPI)
RAWAT  Tanpa faktor modifikasi :
Gol  laktam atau  laktam + anti  laktamase
JALAN  Dengan faktor modifikasi :

Gol  laktam + anti  laktamase atau

Fluorokuinolon respirasi (mis. Levofloksasin)
 Bila dicurigai pneumonia atipik : makrolid generasi baru

( klaritromisin, azitromisin)
RAWAT  Tanpa faktor modifikasi :
Gol  laktam + anti  laktamase iv, atau
INAP
Sefalosporin G2, G3 iv, atau
Fluorokuinolon respirasi iv
 Dengan faktor modifikasi :

Sefalosporin G2, G3 iv, atau

Fluorokuinolon respirasi iv
 Bila curiga disertai infeksi bakteri atipik ditambah makrolid
Petunjuk terapi empirik (cont’d)
RAWAT  Tidak ada risiko infeksi pseudomonas
INAP - Sefalosporin G3 non pseudomonas
ditambah makrolid baru atau
INTENSIF
- fluorokuionolon respirasi IV
 Ada faktor risiko pseudomonas :

- Sefalosporin antipseudomonas iv atau

- karbapenem iv ditambah fluorokuinolon
anti pseudomonas ( sifrofloksasin) iv atau
aminoglikosid iv.
 Bila curiga disertai infekasi bakteri atipik
sefalosporin anti pseudomonas iv atau
carbapenem iv ditambah aminoglikosid iv,
ditambah lagi makrolid baru /
fluokuinolon respirasi iv
 Penatalaksanaan rawat jalan
 Pengobatan suportif / simtomatik
 Istirahat di tempat tidur
 Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi
 Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum
obat penurun panas
 Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan
ekspektoran
 Pengobatan antibiotik harus diberikan
(sesuai bagan) kurang dari 8 jam
 Penatalaksanaan rawat inap
 Pengobatan suportif / simtomatik
 Pemberian terapi oksigen
 Pemasangan infus untuk rehidrasi & koreksi
kalori & elektrolit
 Pemberian obat simtomatik antara laim
antipiretik, mukolitik
 Pengobatan antibiotik harus diberikan
(sesuai bagan) kurang dari 8 jam
 Penatalaksanaan rawat inap di
ruang rawat intensif
 Pengobatan suportif / simtomatik
 Pemberian terapi oksigen
 Pemasangan infus untuk rehidrasi, koreksi kalori &
elektrolit
 Pemberian obat simtomatik antara lain antipiretik,
mukolitik
 Pengobatan antibiotik harus diberikan
(sesuai bagan) kurang dari 8 jam
 Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator
mekanik
KRITERIA MINOR :
KRITERIA MAYOR :
- Frekuensi napas > 30 x/m
- Ventilasi mekanik
- PaO2/FiO2 < 250 mmHg
- Septik syok
- Ro : bilateral
- Ro : 2 lobus
- Tekanan sistolik < 90
mmHg - Tekanan diastolik <
60 mmHg
- Infiltrat  > 50%
- Serum kreatinin > 2 mg/dl
atau pean > 2 md/dl
Minimal : 2 dari 3 MINOR tertentu

1 dari 2 MAYOR tertentu

ICU
 PENILAIAN TERHADAP
KEPARAHAN PENYAKIT MENURUT
SISTEM SKOR : CURB 65, PSI score,
modified IDSA/ATS score, SMART
COP, CAP-PIRO

INDIKATOR YANG DIPAKAI UNTUK

MENETUKAN PENDERITA RAWAT
JALAN ATAU RAWAT INAP
 Any of:
•Confusion (score ≤ 8)
•Urea > 19 mg/dL
•Respiratory rate > 30 /min
•Blood presure (SBO < 90 mmHg or BBP ≤ 60 mmHg)
•65y.o

0-1 2 3 or more

Group 1 Group 2 Group 3

Mortality low (1.5%) Mortality intermediate Mortality high (22%)
(9.2%)

Likely suitable for Consider hospital Manage in hospital as

home treatment supervised treatment severe pneumonia
Options may include:
•Short stay inpatient Assess for ICU
•Hospital supervised Admission especially if
outpatient CURB-65 score: 4-5

Bodi M, Reloo J. Severe community acquired pneumonia. Infectious

51 diseases in critical care,
 Tingkat kesadaran berdasarkan Uji
Mental
 Umur
 Tanggal lahir
 Waktu (utk jam terdekat)
 Tahun sekarang
 Nama rumah sakit
 Dapat mengidentifikasi 2 orang (mis: dokter, perawat)
 Alamat rumah
 Tanggal kemerdekaan
 Nama raja/presiden
 Hitung mundur (mulai dari 20 ke belakang)

Tiap pertanyaan yg dijawab benar mendapat nilai

1
Jawaban yg benar nilai ≤ 8  confusion  skor 1
Jawaban yg benar nilai > 8  skor 0
BTS Guidelines. Guideline for the management community acquired pneumonia in adults : up date 2009. Thorax,
 SWITCH THERAPY
atau
TERAPI SULIH

PERALIHAN DARI TERAPI PARENTERAL

(SUNTIK) KE TERAPI ORAL
Dikenal 3 macam bentuk terapi sulih

 Switch over therapy

 Sequential therapy

(terapi sekuesial)
 Step-down therapy
 VARIOUS TERMS USED TO DESCRIBE CONVERSION
FROM PARENTERAL TO ORAL ANTIBIOTICS

TERMS DEFINITION
Switch over Conversion from parenteral therapy with 1
therapy drug to an oral formulation of a different
medication, without losing potency (e.g., IV
ceftazidime to oral ciprofloxacin)
Sequential therapy Conversion from IV to oral formulation of the
same medication (maintaining equivalent
potency) (e.g., levofloksasin)
Step-down therapy Conversion from an IV to an oral agent of the
same class or different class of agent, with
reduction in potency (e.g., IV cefuroxime to
oral cefuroxime axetil)
 Kriteria perubahan obat suntik
(parenteral) ke oral pada pneumonia :
1. Tidak ada indikasi klinis untuk melanjutkan
pemberian parenteral lagi
2. Tidak ada gangguan pada absorbsi saluran
cerna
3. Penderita sudah tidak panas ± 8 jam tanpa
antipiretik
4. Gejala klinik ( batuk & distres napas)
membaik
5. Leukosit menuju normal/normal
 EVALUASI : 48 - 72 jam

Suhu kembali normal RHONKI (-)

hari 2 - 4 Hari 7 ( 60-80%)

Perbaikan klinis

Leukosit kembali normal Perbaikan X-ray.

hari 4 2 mgg ( 50.6 %)
4 mgg ( 66.7 %)

Jangan rubah Tx antibiotik < 72 jam,

kecuali jika KLINIS MEMBURUK
 KRITERIA PEMULANGAN PASIEN
DARI PERAWATAN RUMAH SAKIT
 ‘Vital signs’ stabil dalam 24 jam terakhir
 Pasien mampu minum obat antibiotik per oral
 Hidrasi dan nutrisi terjaga secara adekuat
 Kesadaran normal atau sudah kembali tingkat
kesadaran semula.
 Klinis dan psikososial tidak membutuhkan
perawatan inap lebih
 BILA TIDAK RESPONS TERHADAP TERAPI EMPIRIK

DIAGNOSIS DIAGNOSIS BENAR

SALAH

FAKTOR FAKTOR FAKTOR

- Gagal jantung
PENDERITA OBAT KUMAN
- Emboli
- Keganasan
- Sarkoidosis
- Reaksi - Resisten
- Kelainan lokal - Salah
Obat - - Kuman
- Respon pilih obat
Perdarahan patogen
yg – - Salah
lain
tidak adekuat dosis/cara
- Non
- Komplikasi pemberian -
bakterial
Komplikasi
- Reaksi obat
(jamur,
virus)
 5 – 14 hari
LAMA PENGOBATAN

SHORT TREATMENT

KLINIS SEMBUH ERADIKASI

BAKTERI ?

RESISTENSI
Selamat
belajar