Kuliah Blok Hematologi

Program Studi Ilmu Keperawatan

HEMOSTASIS &PEMBEKUAN DARAH

dr. Nia Kurnianingsih, M.Biomed

 PENDAHULUAN
PENDAHULUAN

 Pengertian hemostasis : mencegah kehilangan darah

 Pengertian hemostasis : mencegah kehilangan darah
 Mekanisme tubuh ketika terjadi ruptur pembuluh darah :
 Mekanisme tubuh ketika terjadi ruptur pembuluh darah :
1. Konstriksi vaskuler
1. Konstriksi vaskuler
2. Pembentukan sumbat platelet
2. Pembentukan sumbat platelet
3. Pembentukan bekuan darah (blood clot)
3. Pembentukan bekuan darah (blood clot)
4. Pertumbuhan jaringan fibrosa untuk menutup lubang
4. Pertumbuhan jaringan fibrosa untuk menutup lubang
pembuluh darah secara permanen
pembuluh darah secara permanen

KONSTRIKSI
KONSTRIKSIVASKULER
VASKULER
 Segera setelah pembuluh darah terluka, otot polos dinding pembuluh
 Segera setelah pembuluh darah terluka, otot polos dinding pembuluh
darah akan berkontraksi untuk mengurangi aliran darah di pembuluh
darah akan berkontraksi untuk mengurangi aliran darah di pembuluh
darah
darah
 Kontraksi berlangsung selama proses sumbat platelet dan proses
 Kontraksi berlangsung selama proses sumbat platelet dan proses
pembekuan berlangsung, bisa menit-jam.
pembekuan berlangsung, bisa menit-jam.
 Kontraksi tersebut merupakan hasil dari mekanisme :
 Kontraksi tersebut merupakan hasil dari mekanisme :
1. Spasme myogenik lokal
1. Spasme myogenik lokal
2. Faktor lokal dari jaringan yang terluka maupun dari platelet
2. Faktor lokal dari jaringan yang terluka maupun dari platelet
(Contoh : tromboksan A2)
(Contoh : tromboksan A2)
3. Reflek saraf
3. Reflek saraf
Diinisiasi oleh impuls nyeri yang berasal dari jaringan yang terluka
Diinisiasi oleh impuls nyeri yang berasal dari jaringan yang terluka

PEMBENTUKAN
PEMBENTUKANSUMBAT
SUMBATPLATELET
PLATELET

 Pembuluh darah yang terluka akan memicu perlekatan antara platelet

 Pembuluh darah yang terluka akan memicu perlekatan antara platelet
dengan jaringan kolagen dan protein von Willebrand
dengan jaringan kolagen dan protein von Willebrand

 Jika platelet kontak dengan jaringan kolagen dari pembuluh darah yang
 Jika platelet kontak dengan jaringan kolagen dari pembuluh darah yang
terluka dan dengan protein von Willebrand maka platelet akan berubah
terluka dan dengan protein von Willebrand maka platelet akan berubah
bentuk menjadi lebih besar
bentuk menjadi lebih besar

 Protein kontraktil pada platelet akan berkontraksi  mengeluarkan

 Protein kontraktil pada platelet akan berkontraksi  mengeluarkan
granule yang terdiri dari berbagai faktor aktif, contohnya tromboksan A2
granule yang terdiri dari berbagai faktor aktif, contohnya tromboksan A2
yang akan memicu platelet di sekitarnya untuk melekat membentuk
yang akan memicu platelet di sekitarnya untuk melekat membentuk
sumbat platelet
sumbat platelet

PEMBEKUAN
PEMBEKUANDARAH
DARAH

 Trauma pembuluh darah hebat  terbentuk dalam waktu 15–30 detik

 Trauma pembuluh darah hebat  terbentuk dalam waktu 15–30 detik
 Trauma pembuluh darah kecil  terbentuk dalam waktu 1-2 menit
 Trauma pembuluh darah kecil  terbentuk dalam waktu 1-2 menit
 Dalam 3– 6 menit pembuluh darah yang rusak telah terisi oleh bekuan
 Dalam 3– 6 menit pembuluh darah yang rusak telah terisi oleh bekuan
darah
darah
 Dalam 20 menit-1 jam terjadi retraksi bekuan  menutup luka
 Dalam 20 menit-1 jam terjadi retraksi bekuan  menutup luka
MEKANISME TERBENTUKNYA BEKUAN DARAH
MEKANISME TERBENTUKNYA FIBRIN
JALUR INTRINSIK DAN EKSTRINSIK
Clotting Factors
 
FI : Fibrinogen
F II : Prothrombin
F III : Tissue thromboplastin
F IV : Calcium
FV : Proaccelerin ; labile factor
Ac globulin (Ac-G)
F VII : Stable F
F VIII : Antihaemophilic F.A
F IX : Antihaemophilic F.B
FX : Stuart Power Factor
F XI : Antihaemophilic F.C
F XII : Hagemam F
F XIII : Fibrin stabilizing F 
 TROMBOSITOPENIA ?

DEFISIENSI VIT K ?
Keadaan yang dapat menimbulkan perdarahan hebat:
 Perdarahan akibat defisiensi vitamin K
 Hemofilia
 Trombositopeni

1. Vitamin K : disintesis dalam usus oleh bakteri flora usus

 
Defisiensi vitamin K :
Pada penyakit hati  hati mensekresi empedu 
gangguan absorbsi lemak (pada GIT)  defisiensi
vitamin K
Pembentukan . Pembekuan yaitu protrombin,  VII, IX dan X
(di dalam hati)  perdarahan
Tx / Vitamin K inj / tablet
 
13
 Hemofilia :
Adalah kecenderungan perdarahan yang hampir
seluruhnya terjadi pada laki-laki
• 85 % oleh karena def .  VIII  H (A) / H Klasik
• 15 % .k def .  IX
kedua  tsb. Diturunkan secara resesif melalui chr (X)

14
 (X X)
 
def N
 
carrier H
 
½ H laki2 ½ carrier perempuan
komponen besar : BM jutaan def peny. Willebrand
F. VIII
komponen kecil : BM 230.000 def peny. Hemofilia klasik
 
komponen ini penting utk jalur pembekuan intrinsik

Tx / F VIII inj ( diambil dari darah manusia/hasil rekayasa gen).

15
MEKANISME FIBRINOLISIS
 “ Sistem Plasmin “
 
Prot.plasma / Plasminogen / Profibrinolisin
teraktivasi
Plasmin / fibrinolisin ( Enzim proteolitik)
 
Mencerna benang2 fibrin, fibrinogen,  V, VIII, XII & protrombin
melisis bekuan
 
Pembersihan bekuan
 
 

Penting dalam pembuangan bekuan2 kecil  membuka

kembali pembuluh darah kecil yang tersumbat bekuan
17