Peran Aliran Balik Vena

dalam Penyakit Kritis dan

Syok: Bagian II — Syok
dan Ventilasi Mekanis
Nur Fadhilah Husna Binti Shaharudin
112018002
 ABSTRAK
 Objektif : Untuk memberikan tinjauan konseptual dan klinis dari fisiiologi sistem
vena yang berkaitan dengan fungsi jantung dalam kesehatan dan penyakit.
 Data : Integrasi fisiologi vena dan jantung dalam kondisi normal, penyakit kritis,
dan resusitasi.
 Ringkasan : Ilmu klinis fisiologi jantung biasanya berfokus pada patofisiologi dan
patologi ventrikel kiri. Karena bidang luas dari keadaan syok yang ditangani oleh
ahli intensif, pendekatan terintegrasi yang memperhitungkan fungsi sistem vena
dan interaksinya dengan jantung kanan mungkin lebih berguna. Pada bagian II
tinjauan ini, kami menjelaskan fisiologi aliran balik vena dan interaksinya dengan
fungsi jantung kanan yang berkaitan dengan ventilasi mekanis dan berbagai
keadaan syok termasuk syok hipovolemik, kardiogenik, obstruktif, dan septik.
Secara khusus, kami mendemonstrasikan bagaimana keadaan syok ini
mengganggu aliran balik vena / interaksi jantung kanan. Kami juga menunjukkan
bagaimana mekanisme kompensasi dan intervensi terapeutik cenderung
mengembalikan aliran balik vena dan curah jantung ke nilai yang sesuai.
 Kesimpulan: Pemahaman yang lebih baik tentang peran sistem vena dalam kondisi
patofisiologis akan memungkinkan dokter intensif untuk lebih memahami fisiologi
peredaran darah kompleks dari syok dan terapi terkait. Ini memungkinkan
perbaikan manajemen hemodinamik dari gangguan ini. (Crit Care Med 2013; 41:
573–579)
 Kata Kunci: syok kardiogenik; fisiologi kardiovaskular; hemodinamika; syok
hemoragik; syok obstruktif; syok septik
 PENDAHULUAN

 Kebanyakan dokter melakukan manajemen pada disfungsi

kardiovaskular akut dan syok dengan pendekatan analisis
yang menekankan fisiologi ventrikular kiri, kemungkinan
karena pelatihan medis yang memberi penekanan pada
peran disfungsi ventrikel kiri pada penyakit jantung iskemik
yang menjadi penyebab kematian paling umum di negara
berkembang.
 Ahli intensif menangani gangguan kardiovaskular yang lebih
luas termasuk keadaan syok di mana disfungsi vaskular dan
gangguan ekstrakardiak lainnya dapat mendominasi gambaran
klinis (misalnya, syok septik, hipovolemik, atau syok
obstruktif).
 PENDAHULUAN

 Untuk meninjau, hanya sebagian dari total volume darah (Vt)

berkontribusi pada tekanan yang dihasilkan dalam sirkulasi.
 ‘Unstressed’ volume (Vo) dapat didefinisikan sebagai volume
yang dibutuhkan untuk mengisi kapasitas sistem peredaran
darah tanpa adanya peningkatan tekanan transmural
kardiovaskular.
 ‘Stressed’ volume (Vs) adalah jumlah yang, jika ditambahkan
‘unstressed’ volume, menghasilkan tekanan transmural
kardiovaskular.
 PENDAHULUAN

 Tekanan sistemik rata-rata (Pms) adalah tekanan rata-rata di

seluruh sistem peredaran darah (jantung / arteri / kapiler /
vena).
 Ini paling mudah diukur ketika tekanan diseimbangkan selama
jantung berhenti sejenak.
 Selama sirkulasi aktif, porsi sirkuit kardiovaskular yang
memiliki tekanan setara dengan Pms ditemukan di vena/
venula kecil di splanknikus ‘bed’ .
 Pms dapat dianggap sebagai penggerak tekanan hulu VR (VR
= Pms - PRA/ Rv, dimana PRA adalah tekanan atrium kanan dan
RV adalah resistensi vena).
 RV diwakili oleh kebalikan dari kemiringan kurva VR dalam
grafik yang dilampirkan pada artikel ini.
 VR DAN CO PADA KEADAAN
PATOFISIOLOGIK : HIPOVOLEMIA
 Keadaan sirkulasi normal diwakili oleh
titik A pada grafik di mana fungsi
jantung (mendeskripsi CO pada kisaran
tekanan atrium kanan) dan kurva VR
(mendeskripsi VR pada rentang tekanan
atrium kanan yang sama) menyilang.
 Onset akut hipovolemia  volume total
(Vt) dan ‘stressed’ volume menurun,
tekanan sistemik rata-rata (PMS)
menurun, dan kurva VR bergeser ke kiri.
 Akibatnya, ia menyilang kurva CO pada
titik yang lebih rendah dan hasi
terjadinya penurunan VR / CO (titik A ke
B). Pergeseran dari titik A ke B tidak
memperhitungkan kompensasi yang
dipicu oleh katekolamin simpatis /
endogen untuk meningkatkan
kontraktilitas jantung atau resistensi
vena
 VR DAN CO PADA KEADAAN
PATOFISIOLOGIK : HIPOVOLEMIA

 Berbagai respon kompensasi yang mempertahankan CO / VR

harus dipertimbangkan. Pertama, PMS didukung melalui beberapa
mekanisme.
 Katekolamin endogen dari saraf simpatis dan medula adrenal
menyebabkan penyempitan awal pembuluh kapasitansi vena
akibat pergeseran volume intravaskular dari ‘unstressed’ volume
(VO) ke ‘stressed’ volume Vs. Selain itu, terjadi pergeseran
perlahan cairan interstisial ke dalam kompartemen vaskular.
 Sebagai konsekuensi dari peningkatan resistensi prekapiler dan
penurunan resistensi pasca kapiler dengan peningkatan produksi
protein onkotik plasma di bawah stress fisiologis, terjadi transfer
cairan dari ruang interstisial ke kompartemen intravaskular.
 VR DAN CO PADA KEADAAN
PATOFISIOLOGIK : HIPOVOLEMIA
 Hal ini menghasilkan koreksi parsial Vt dan Vs.
Meskipun kedua proses terjadi segera, transfer
volume signifikan secara klinis (dalam urutan
ratusan mililiter cairan) membutuhkan waktu
6-12 jam dan respon puncak (> 0,5 L) terjadi
dalam waktu sekitar 3 hari tergantung pada
kehilangan volume darah.
 Jika hipovolemia tetap tidak terkoreksi,
perubahan kompensasi ini akan
mengakibatkan pergeseran Vs, Vt, PMS, dan
kurva VR kembali ke normal selama beberapa
jam dan hari (pergeseran dari titik B kembali
ke titik C).
 Mekanisme kompensasi kedua yang terjadi
pada hipovolemia adalah sekresi katekolamin
endogenous.
 Hal ini menghasilkan pergeseran awal ke atas
dan ke kiri dari kurva fungsi ventrikel
(perubahan dari titik C ke D). Hal ini
memungkinkan pemeliharaan CO mendekati
normal dengan kehilangan darah derajat
sedang (<15% total volume).
 VR DAN CO PADA KEADAAN
PATOFISIOLOGIK : HIPOVOLEMIA
 Pengobatan hipovolemia yang jelas adalah
pemulihan PMS adekuat dengan pemberian cairan
intravena, awalnya dalam bentuk kristaloid, diwakili
oleh pergeseran yang sama pada kurva dari titik B
ke C.
 Karena Vt dan Vs meningkat, PMS pulih secara
partial, dan CO/VR lebih tinggi dari nilai awal (titik C
ke D) karena peningkatan kontraktilitas jantung
yang diinduksi oleh katekolamin endogen.
 Terapi ini juga memiliki efek segera menurunkan R v
karena perbaikan reologi sel darah merah/ viskositas
cairan dengan hemodilusi (karena kadar hemoglobin
adalah penentu utama viskositas darah).
 Nantinya Rv menurun akibat vasodilatasi yang
disebabkan oleh mediator yang bersirkulasi dan NO
 pergeseran kurva VR terestorasi ke slope yang
lebih curam dan peningkatan CO/VR (titik D ke E).
 Kurva fungsi ventrikel yang lebih curam terkait
dengan stimulasi katekolamin dan penurunan
resistensi terhadap VR (Rv) dengan hemodilusi
menjelaskan mengapa CO/VR dapat meningkat di
atas baseline dengan derajat perdarahan kecil atau
sedang (biasanya <15% total volume darah) yang
diobati dengan resusitasi cairan.
 VR DAN CO PADA KEADAAN
PATOFISIOLOGIK : HIPOVOLEMIA

 Seperti disebutkan sebelumnya, transfer darah dari VO ke Vs

pada hipovolemia sedang dapat menyebabkan pemeliharaan CO
mendekati normal dan tekanan arteri rata-rata (MAP).
 Cadangan dalam tubuh pasien, bagaimanapun, secara
substansial menurun, dan kehilangan volume intravaskular yang
signifikan lebih lanjut dapat mengakibatkan penurunan VR / CO
dan MAP secara substansial.
 Hal ini terlihat jelas saat pasien trauma dibius. Selain efek
sampingnya terhadap kontraktilitas miokard, hampir semua agen
induksi anestesi menyebabkan peningkatan kapasitansi pembuluh
darah yang signifikan (yaitu penurunan proporsi V s ke VO, terkait
dengan Vt tetap).
 Pada pasien hipovolemik, hal ini dapat menyebabkan depresi
berat VR/CO dan MAP dengan risiko kematian yang tinggi.
 VR DAN CO PADA KEADAAN
PATOFISIOLOGIK : HIPOVOLEMIA

 Seringkali, dokter yang merawat pasien hipovolemik, hipotensi

akan memberikan vasopresor untuk menjaga tekanan darah
normal saat resusitasi cairan sedang berlangsung. B
 Bergantung pada pilihan vasopressor, ia mungkin memiliki efek
merugikan pada CO.
 Pemberian α-agonist murni seperti fenilefrin akan menghasilkan
kemiringan kurva VR yang lebih dangkal, dan mengakibatkan
penurunan CO, tetapi dengan pemeliharaan tekanan darah
mendekati normal.
 Ini mungkin berguna untuk waktu singkat menjaga tekanan
darah dalam kisaran yang memungkinkan pengaturan
autoregulasi yang efektif ke organ vital.
 VR DAN CO PADA KEADAAN
PATOFISIOLOGIK : SYOK KARDIOGENIK
 Etiologi gagal jantung dan syok kardiogenik 
peningkatan afterload, depresi kontraktilitas
miokard (iskemia, infark, dan lain-lain), aritmia,
dan kegagalan katup mekanis  memengaruhi
VR iaitu meningkatkan PRA. Pemicu gradien
tekanan (PMS−PRA) aliran vena berkurang  VR
berkurang  CO dibatasi.
 Kurva fungsi jantung bergeser ke bawah dan ke
kanan (kurva datar) karena penurunan
kontraktilitas.
 Penyilangan kurva VR terjadi lebih rendah dari
normal (titik A ke B). Pada titik B, PMS (intercep
kurva VR dengan absis) tidak berubah dan
meskipun PRA jauh lebih tinggi dari biasanya,
VR/CO ternyata lebih rendah.
 PRA adalah garis yang ditarik tegak lurus dari titik
B ke absis grafik. Hal ini kontra dengan pengaruh
loading cairan yang meningkatkan PMS, VR/CO,
dan PRA. PRA yang tinggi mengurangi gradien
aliran darah ke atrium kanan. Jadi, meskipun PRA
lebih tinggi dan pengukuran tekanan vena
sentral dalam kondisi ini, VR/CO berkurang.
 VR DAN CO PADA KEADAAN
PATOFISIOLOGIK : SYOK KARDIOGENIK
 Pelepasan kompensasi katekolamin endogen
menyebabkan peningkatan Vs relatif terhadap VO
yang meningkat PMS. Pemberian cairan juga
meningkatkan PMS dengan meningkatkan Vt dan
Vs tanpa merubah VO. Keduanya menghasilkan
pergeseran kurva VR ke kanan (efek viskositas
diabaikan).
 Namun, karena derajat besar disfungsi miokard
menghasilkan kurva fungsi ventrikel yang secara
substansial didatarkan, dampak dari setiap
peningkatan PMS dari pemberian cairan atau
aktivasi simpatis menjadi sederhana (titik B ke
C).
 Pemberian cairan lebih lanjut tidak akan
meningkatkan CO, tetapi hanya akan
meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan
menyebabkan pulmonal edema.
 Jika kontraktilitas jantung tidak terlalu ditekan
(dengan kurva respons jantung yang lebih baik
dan curam), penurunan awal CO / VR akan
berkurang dan efek pemberian cairan yang
sederhana mungkin cukup untuk
mengembalikannya ke kisaran normal.
 VR DAN CO PADA KEADAAN
PATOFISIOLOGIK : SYOK KARDIOGENIK
 Penggunaan agen inotropik adalah terapi
standar gagal jantung dan syok kardiogenik
dari hampir semua etiologi. Agen yang
paling umum digunakan adalah dobutamin
(katekolamina sintetis), dan milrinone
(penghambat fosfodiesterase) .
 Keduanya menghasilkan peningkatan
moderat dalam kontraktilitas jantung
dengan tingkat vasodilatasi arteriol dan
vena ringan hingga sedang (tergantung
pada dosis rentang rendah dalam kasus
dobutamin).
 Peningkatan kontraktilitas jantung dan
penurunan afterload vaskular pulmonal
menghasilkan kurva fungsi jantung Starling
yang lebih curam.
 Penggunaannya tanpa cairan, koreksi parsial
dari kurva Starling yang ditekan akan
menghasilkan VR / CO yang meningkat
secara signifikan (Gbr. 2, titik B ke D).
 VR DAN CO PADA KEADAAN
PATOFISIOLOGIK : SYOK KARDIOGENIK
 Namun, dengan asumsi bahwa Vs dan
PMS dipertahankan atau diaugmentasi
dengan dukungan cairan sederhana,
penyilangan kurva menggerakkan CO /
VR ke atas ke arah normal walaupun
kontraktilitas masih agak ditekan (kurva
respons ventrikel tetap bergeser ke
bawah berbanding normal) (titik D ke
E).
 Selain itu, efek vasodilatasi vena dari
kedua obat tersebut akan menyebabkan
penurunan Rv (kemiringan VR yang
lebih curam, tidak diperlihatkan dalam
Gbr. 2), yang selanjutnya augmentasi
pada CO/VR, dengan asumsi bahwa Vs
dan PMS dipertahankan dengan cairan
karena efek alami vasodilator akan
menurunkan proporsi Vs ke Vo dan
menurunkan PMS.
 VR DAN CO PADA KEADAAN
PATOFISIOLOGIK : SYOK KARDIOGENIK
 Jika kerusakan jantung cukup parah, kombinasi disfungsi sistolik
dan diastolik menggeser kurva respons ventrikel ke bawah (lebih
datar) dan ke kanan.
 Manifestasi ini karena peningkatan substansial PRA yang
menyebabkan gradien PMS ke PRA menyempit.
 Karena gradien ini menentukan VR, penurunan VR / CO akan
terlihat dan, jika cukup parah, dapat menyebabkan syok
kardiogenik.
 Dalam keadaan itu, dopamin atau norepinefrin, agen inotropik
dengan tindakan inotropik dan vasokonstriksi yang kuat, sering
diperlukan.
 Obat-obatan ini, berbeda dengan milrinone dan dobutamine,
akan cenderung meningkatkan Vs sebagai bagian dari Vt.
 Efeknya adalah untuk menghasilkan efek inotropik yang lebih
sederhana daripada dobutamin atau milrinone sambil
mempertahankan efek vasopressor yang kuat yang diperlukan
pada pasien syok hipotensi
 VR DAN CO PADA KEADAAN
PATOFISIOLOGIK : SYOK KARDIOGENIK

 Meskipun cedera jantung iskemik dominan pada sisi kiri, cedera

tersebut (misalnya dari infark miokard) sering juga
menyebabkan disfungsi ventrikel kanan.
 Selain fakta bahwa sering ada elemen cedera RV langsung
dengan infark LV, semua penyebab disfungsi ventrikel kiri
menyebabkan peningkatan tekanan arteri pulmonalis dan RV
afterload.
 Hal ini menunjukkan gangguan ejeksi sistolik ventrikel kanan
dan mengakibatkan mendatarnya hubungan Frank-Starling
jantung kanan.
 Selain itu, peningkatan PRA dihubungkan dengan disfungsi RV
menyebabkan penyempitan gradien VR (PMS - PRA) dan
penurunan VR / CO.
 VR DAN CO PADA KEADAAN
PATOFISIOLOGIK : SYOK DISTRIBUTIF

 Syok distributif adalah istilah generik untuk keadaan

patofisiologis yang menggabungkan hipotensi dengan
pelebaran arteriol dan vena yang signifikan. Distribusi volume
darah dan aliran darah yang berubah juga termasuk dalam
karakteristik.
 Syok septik adalah penyakit prototipe yang menyebabkan syok
distributif, meskipun kondisi lain yang ditemukan pada pasien
sakit kritis mungkin menunjukkan penyimpangan hemodinamik
yang serupa (respons inflamasi sistemik, respons anafilaksis /
anafilaktoid, obat vasodilatasi, gagal hati, insufisiensi adrenal,
anafilaksis, defisiensi tiamin, sindrom karsinoid, dll.).
 VR DAN CO PADA KEADAAN
PATOFISIOLOGIK : SYOK DISTRIBUTIF

 Aktivasi kaskade inflamasi akibat infeksi yang parah

menyebabkan pelepasan mediator endogen seperti sitokin
(tumor necrosis factor-α, interleukin-1β, dll.), eikosanoid
(prostasiklin, prostaglandin, leukotrin), dan lain-lain.
 Kebanyakan faktor ini mendorong regulasi sintase oksida nitrat
terinduksi (NOS) yang memproduksi oksida nitrat, yang
dianggap sebagai mediator akhir dari relaksasi otot polos
vaskular dari sistem kardiovaskular.
 Hasilnya adalah menurunnya Rv dan PMS. Selain itu, aktivitas
cytokine-mediated NOS mungkin memiliki peran dalam derajat
variabel depresi miokard yang biasanya terlihat pada sepsis
dan syok septik.
 VR DAN CO PADA KEADAAN
PATOFISIOLOGIK : SYOK DISTRIBUTIF
 Di awal perjalanan syok septik, PMS
menurun. Salah satu alasan utamanya
adalah pergeseran ‘stressed’ volume
(Vs) ke ‘unstressed’ volume (Vo)
sebagai konsekuensi dari peningkatan
kapasitansi vena akibat dilatasi aktif
dari vena / vena kecil.
 Volume sirkulasi total (Vt) dan
‘stressed’ volume (Vs) keduanya dapat
menurun karena kehilangan cairan ke
interstitium, peningkatan kehilangan
yang tidak dapat disadari, dan
penurunan asupan oral.
 Sebagai konsekuensi dari penurunan
PMS pada awal syok septik tanpa
resusitasi, VR dan CO sering menurun
(titik A ke B).
 VR DAN CO PADA KEADAAN
PATOFISIOLOGIK : SYOK DISTRIBUTIF
 Syok septik juga dikaitkan dengan dilatasi vena
besar dan shunting aliran darah arteri ke vaskuler
bed resisten rendah (konstanta waktu cepat),
keduanya menurunkan RV dan menambah VR.
 Hemokonsentrasi karena peningkatan kehilangan
cairan ke interstitium, peningkatan kehilangan
cairan yang tidak dapat disadari, dan penurunan
asupan cairan dapat menyebabkan peningkatan
viskositas darah, mengurangi penurunan Rv, dan
membatasi augmentasi VR.
 Secara keseluruhan, meskipun terjadi
hemokonsentrasi, Rv menurun dan kemiringan
kurva VR menjadi lebih curam (titik B ke C).
 Namun, penurunan Rv biasanya tidak sepenuhnya
dikompensasi pada penurunan PMS pada syok septik
yang tidak diresusitasi, dan oleh itu CO biasanya
tetap tertekan.
 Pada tahap syok septik tanpa resusitasi ini,
pemeriksaan fisik sering menunjukkan kondisi
hipodinamik CO rendah. Pasien akan sering
kedinginan dan lembap dengan tekanan nadi yang
kecil (syok hipodinamik). Saturasi oksigen vena
sentral dan campuran seringkali rendah pada tahap
ini.
 VR DAN CO PADA KEADAAN
PATOFISIOLOGIK : SYOK DISTRIBUTIF
 Selanjutnya, resusitasi cairan pada
syok septik menghasilkan augmentasi
yang nyata pada Vt. Meskipun 5
hingga 10 L kristaloid selama 24 jam
sering disediakan dalam praktik
klinis,volume yang jauh lebih kecil
secara signifikan pada urutan 0,5
hingga 2 L mungkin cukup untuk
menambah Vt secara memadai.
 Resusitasi cairan menghasilkan koreksi
Vs dan PMS kembali normal (atau
berpotensi lebih tinggi),
memungkinkan penurunan Rv(dengan
kurva VR yang lebih curam) untuk
dimanifestasikan dengan peningkatan
VR / CO (titik C ke D) yang bisa lebih
dari dua kali lipat normal.
 VR DAN CO PADA KEADAAN
PATOFISIOLOGIK : SYOK DISTRIBUTIF
 Berdasarkan ekokardiografi dan
radionuklida ventrikulogi, sebagian
besar pasien dengan syok septik juga
mengalami depresi miokard
biventrikular yang ditunjukkan dengan
penurunan fraksi ejeksi (dengan dilatasi
biventrikel.
 Namun, penurunan Rv dalam konteks Vs
yang pulih karena resusitasi cairan
biasanya tertutup oleh kontraktilitas
yang tertekan sehingga pasien tetap
hiperdinamik dengan peningkatan VR /
CO (titik D ke E).
 Pada sebagian kecil pasien, depresi
miokard cukup parah sehingga VR / CO
tetap menurun bahkan setelah resusitasi
(titik F). Dalam situasi ini, pengutamaan
inotropik daripada pendekatan
vasopressor mungkin diperlukan.
 VR DAN CO PADA KEADAAN
PATOFISIOLOGIK : SYOK OBSTRUKTIF
 Kondisi seperti tension pneumothoraks, tamponade perikardial,
atau kompresi vena kava inferior akibat sindrom kompartemen
abdomen atau kehamilan semuanya dapat menyebabkan
penurunan CO akibat syok obstruktif.
 Emboli paru besar juga dapat menyebabkan syok obstruktif
yang mirip dengan syok kardiogenik.
 Tension pneumotoraks menyebabkan penurunan VR karena
peningkatan tekanan intratoraks.
 Peristiwa patofisiologis utama dalam perkembangan syok
obstruktif akibat tension pneumotoraks adalah tekanan pleura
yang semakin positif (PPL) dan bukan PRA menjadi faktor
pembatas aliran darah ke jantung kanan. Saat PPL melebihi
PRA, pembilang persamaan VR (VR = PMS - PRA/ Rv) menjadi
PMS - PPL. VR tidak lagi meningkat dengan penurunan PRA.
Biasanya, VR mencapai plateau apabila PRA mendekati PATM.
 VR DAN CO PADA KEADAAN
PATOFISIOLOGIK : SYOK OBSTRUKTIF
 Dengan tension pneumothorax, batasan VR terjadi pada P PL (yaitu, nilai
lebih besar dari PATM dimana PRA= 0). Dengan asumsi bahwa PMS dan Rv
tidak berubah, hal ini menghasilkan kurva VR di mana infleksi titik dataran
tinggi bergeser ke bawah dan ke kanan (dengan dataran tinggi bergeser ke
bawah) tetapi di mana kemiringan (1/Rv) dan perpotongan sumbu x (P MS)
tidak berubah. Dengan tidak adanya efek lain, ketidakmungkinan fisiologis
akan terjadi; intersep dari kurva fungsi jantung dan kurva VR (defining VR /
CO) akan bergeser ke bagian dataran tinggi dari kurva VR dengan hanya
sedikit penurunan VR / CO (titik A ke A1). Ini tidak mungkin karena tidak
ada volume ventrikel saat tekanan intratoraks (dipantulkan oleh P PL)
melebihi tekanan intraventrikular (dipantulkan oleh P RA).
 VR DAN CO PADA KEADAAN
PATOFISIOLOGIK : SYOK OBSTRUKTIF

 Namun, sebagai bagian dari respon

peningkatan PPL, kurva fungsi jantung
bergeser ke kanan pada grafik.
Pergeseran ke kanan ini terjadi sebagai
konsekuensi dari fakta bahwa adanya
peningkatan tekanan pleura berdampak
pada compliance jantung.Distensi
ventrikel diastolik (preload) dan respon
Starling bergantung pada tekanan
transmural jantung.
 Saat PPL meningkat dengan tension
pneumotoraks, gradien tekanan
transmural menyempit dan pengisian
ventrikel terganggu. Pengisian ventrikel
dapat dipertahankan tetapi pada tekanan
pengisian yang jauh lebih tinggi (PRA).
Efek ini menggeser kurva fungsi ventrikel
ke kanan. Dalam situasi ini, VR / CO akan
bertransisi dari titik A ke B (bukan A1)
 VR DAN CO PADA KEADAAN
PATOFISIOLOGIK : SYOK OBSTRUKTIF

 Peningkatan PPL menyebabkan

kompresi vena besar di toraks
meningkatkan Rv. Hasilnya adalah
kemiringan yang lebih dangkal pada
kurva VR, yang selanjutnya menekan
VR / CO (titik B ke C). Selain
pergeseran ke kanan dari kurva
fungsi jantung, kurva diratakan
sebagai konsekuensi dari
peningkatan afterload RV akibat
kolaps paru dan hipoksemia akut
(yang meningkatkan resistensi
pembuluh darah paru) yang
disebabkan oleh pneumotoraks. Hal
ini semakin mengurangi VR / CO
(titik C ke D).
 VR DAN CO PADA KEADAAN
PATOFISIOLOGIK : SYOK OBSTRUKTIF
 Terapi pertama yang diterapkan adalah
ekspansi intravaskular dengan cairan
resusitasi, yang meningkatkan Vt, Vs,
dan PMS menggeser kurva VR ke kanan
sehingga memotong kurva kontraktilitas
jantung pada CO / VR yang agak lebih
tinggi (titik D ke E). Ini mungkin efektif
jika pneumotoraks hanya dikaitkan
dengan sedikit peningkatan PPL.
 Namun, pemberian cairan dalam jumlah
besar akan menghasilkan peningkatan
VR / CO yang dapat diabaikan meskipun
terjadi peningkatan substansial dalam
PMS jika kurva fungsi jantung diratakan
oleh peningkatan afterload ventrikel
kanan. Jika administrasi cairan
menghasilkan respon yang tidak
memadai, agen inotropik sering
diinisiasi.
 VR DAN CO PADA KEADAAN
PATOFISIOLOGIK : SYOK OBSTRUKTIF
 Kombinasi cairan dan dukungan
inotropik mungkin lebih efektif
daripada terapi tunggal (titik E
hingga F). Namun, meskipun ada
dukungan kardiovaskular yang
agresif, CO / VR jarang mencapai
nilai normal kecuali pada tahap awal
gangguan hemodinamik.
 Selain itu, terapi cairan dibatasi oleh
peningkatan filtrasi kapiler yang
akan terjadi seiring dengan
peningkatan tekanan hidrostatik dari
pemberian volume yang berlebihan.
Lebih lanjut dalam perkembangan
patofisiologis dari kondisi ini,
modalitas suportif tidak dapat
menggeser kurva secara memadai
dan hanya dekompresi yang efektif.
 Pengaruh Ventilasi Tekanan Positif pada
VR dan Fungsi Jantung
 Bermulanya ventilasi mekanis tekanan
positif menyebabkan perubahan analog (jika
dibandingkan dengan tension
pneumotoraks) pada kurva VR dan fungsi
jantung yang kadang-kadang bisa (dan
bergantung pada fungsi jantung dan status
volume), menyebabkan kondisi hipotensi.
Saat beralih dari ventilasi tekanan negatif ke
ventilasi tekanan positif, Rv meningkat
(kemiringan yang lebih dangkal dari kurva
VR) karena kompresi vena intratoraks dan
vena kava. Hasilnya adalah pergeseran dari
titik A ke B. Selain itu, tekanan intratoraks
positif rata-rata yang disebabkan oleh
ventilasi mekanis menghasilkan pergeseran
ke kanan dari kurva fungsi ventrikel jantung
kanan sebagai akibat dari penurunan
compliance efektif jantung. Kurva juga agak
tertekan / diratakan karena peningkatan
afterload ventrikel kanan karena
peningkatan resistensi vaskular paru yang
disebabkan oleh tekanan intratoraks positif
(titik B ke C).
 Pengaruh Ventilasi Tekanan Positif pada
VR dan Fungsi Jantung
 Meskipun pelepasan katekolamin
endogen akan membalikkan beberapa
perubahan ini, terapi standar infus
cairan sering dibutuhkan untuk
mengembalikan CO / VR ke kisaran
normal (titik C ke D). Namun,
kompromi CO / VR mungkin sangat
mendalam jika volume pasien sudah
habis dengan PMS rendah(titik C ke E)
atau jika tekanan intratoraks
meningkat tajam (level tinggi dari
tekanan ekspirasi akhir positif [PEEP]
atau PEEP otomatis dalam
hubungannya dengan penyakit paru
obstruktif kronik / asma) yang
menyebabkan peningkatan di RV.
(tidak diperlihatkan) dan pergeseran
dan depresi yang lebih besar pada
kurva fungsi jantung (titik C ke F)
 KESIMPULAN

 Pemahaman tentang fisiologi peredaran darah sangat penting

untuk pengobatan orang yang sakit kritis. Pendekatan
tradisional berfokus pada jantung kiri dan faktor-faktor yang
mengatur CO jantung kiri. Seperti yang telah diketahui oleh
pembaca, ada banyak bentuk syok yang melibatkan perubahan
pada pembuluh darah atau gangguan ekstra-jantung lainnya.
Dalam kasus inilah konsep VR memainkan peran penting
dalam pemahaman dan pengobatan pasien yang kompleks ini.
 Deskripsi awal tentang peran pembuluh darah dalam mengatur
CO lebih dari 115 tahun yang lalu oleh Bayliss dan Starling dan
selanjutnya dijelaskan oleh Guyton pada tahun 1950-an masih
memiliki relevansi klinis saat ini ketika menangani pasien
dengan patofisiologi kompleks.
TERIMA KASIH