SINDROM KORONER AKUT

Oleh : dr. Astri Anggreini

 DEFINISI
• Sebagian besar SKA adalah manifestasi akut
dari plak ateroma pembuluh darah koroner
yang koyak atau pecah. Hal ini berkaitan
dengan perubahan Komposisi plak dan
penipisan tudung fibrus yang menutupi plak
tersebut.
 EPIDEMIOLOGI
• Pada penelitian yang dilakukan di RSUP Prof.
Kandou Manado:
• 354 kasus terjadi pada tahun 2010.
• Lebih dari 90% terjadinya SKA adalah faktor
dari plak arterosklerotik.
• Menurut penelitian juga terdapat 34,1%
terjadi pada usia 46-55tahun. 43,2% terjadi
pada penderita hipertensi.
 PATOFISIOLOGI
Arterosklerosis

Suplai O₂ ke miokard ↓

Aliran darah ↓
Metabolisme Anaerob

02 dan Nutrisi ↓ Produksi Asam laktat ↑

Nyeri dada
Jaringan Miokard
Iskemik

EKG:
EKG: EKG:
Infark Miokard Perubahan
Normal
ST elevasi segmen ST atau
gelombang T
Perubahan Marker Jantung (-)

Perubahan Marker Jantung (+)

Angina pectoris
STEMI NSTEMI unstabil
 KLASIFIKASI SINDROM KORONER AKUT
STEMI :
bila jika terdapat keluhan
angina pectoris akut
disertai elevasi segmen ST
yg persisten di dua
sadapan yg bersebelahan
Normal
STEMI:
ST elevasi
ANGINA PEKTORIS UNSTABIL
NSTEMI :
bila marka jantung tidak
bila hasil pemeriksaan meningkat secara bermakna
biokimia marka jantung dan pemeriksaan EKG awal
terjadi peningkatan tidak menunjukkan kelainan
Troponin I/T atau CK-MB (normal).
NSTEMI:
Depresi ST
Gambaran EKG
NSTEMI:
Inversi T
DIAGNOSIS
Keluhan pasien:
Nyeri dada yang tipikal
(angina tipikal)
atau
Nyeri dada yang atipikal
(angina ekuivalen)
Nyeri yang bukan karakteristik
Iskemia Miokard:
1. Nyeri pleuritik
2. Nyeri abdomen bag.tengah
dan bawah
3. Nyeri dada yg dapat
ditunjuk dgn 1 jari
4. Nyeri dada akibat gerakan
tubuh
5. Nyeri dada dgn durasi
beberapa detik
6. Nyeri dada yg menjalar ke
ekstremitas bawah
ANAMNESIS
Rasa tertekan/berat daerah retrosternal,
menjalar ke lengan kiri, leher, rahang, area
interskapular, bahu, atau epigastrium. Keluhan
ini dapat berlangsung intermiten/beberapa
menit atau persisten (>20 menit). Keluhan
angina tipikal sering disertai keluhan penyerta
seperti diaphoresis, mual/muntah, nyeri
abdominal, sesak napas, dan sinkop.
Presentasi angina atipikal yang sering dijumpai: nyeri di daerah
penjalaran angina tipikal, rasa gangguan pencernaan (indigestion),
sesak napas yang tidak dapat diterangkan, atau rasa lemah
mendadak yang sulit diuraikan.
Keluhan atipikal lebih sering pada pasien usia muda (25-40 tahun)
atau usia lanjut (>75 tahun), wanita, penderita diabetes, gagal
ginjal menahun, atau demensia. Walaupun keluhan angina atipikal
dapat muncul saat istirahat, keluhan ini patut dicurigai sebagai
angina ekuivalen jika berhubungan dengan aktivitas, terutama
pada pasien dengan riwayat penyakit jantung koroner (PJK).
 Faktor Resiko
Tidak dapat dimodifikasi Dapat dimodifikasi
• Usia • Merokok
• Jenis kelamin • Hiperlipidemia
• Riwayat keluarga dalam • Hipertensi
Penyakit Jantung Koroner • Diabetes melitus
• Obesitas
 PEMERIKSAAN FISIS
Regurgitasi katup mitral akut, suara jantung tiga (S3), ronkhi
basah halus dan hipotensi hendaknya selalu diperiksa untuk
mengidentifikasi komplikasi iskemia. Ditemukannya tanda-
tanda regurgitasi katup mitral akut, hipotensi, diaphoresis,
ronkhi basah halus atau edema paru meningkatkan kecurigaan
terhadap SKA.

Pericardial friction rub karena perikarditis, kekuatan nadi tidak

seimbang dan regurgitasi katup aorta akibat diseksi aorta,
pneumotoraks, nyeri pleuritik disertai suara napas yang tidak
seimbang perlu dipertimbangkan dalam memikirkan diagnosis
banding SKA
PEMERIKSAAN
PENUNJANG
 Pemeriksaan Elektrokardiogram
• Penilaian ST elevasi dilakukan pada J point dan ditemukan
pada 2 sadapan yang bersebelahan. Nilai ambang elevasi
segmen ST untuk diagnosis STEMI untuk pria dan
perempuan pada sebagian besar sadapan adalah 0,1 mV.

Pada sadapan V1-V3 nilai ambang untuk diagnostik

beragam, bergantung pada usia dan jenis kelamin. Nilai
ambang elevasi segmen ST di sadapan V1-3 pada pria usia
≥40 tahun adalah ≥0,2 mV, pada pria usia <40 tahun adalah
≥0,25 mV. Sedangkan pada perempuan nilai ambang
elevasi segmen ST di lead V1-3, tanpa memandang usia,
adalah ≥0,15 mV.

Bagi pria dan wanita, nilai ambang elevasi segmen ST di

sadapan V3R dan V4R adalah ≥0,05 mV, kecuali pria usia
<30 tahun nilai ambang ≥0,1 mV dianggap lebih tepat. Nilai
ambang di sadapan V7-V9 adalah ≥0,5 mV.
• Depresi segmen ST yang resiprokal,
sadapan yang berhadapan dengan
permukaan tubuh segmen ST elevasi,
dapat dijumpai pada pasien STEMI
kecuali jika STEMI terjadi di mid-anterior
(elevasi di V3-V6). Pasien SKA dengan
elevasi segmen ST dikelompokkan
bersama dengan LBBB (komplet)
baru/persangkaan baru mengingat
pasien tersebut adalah kandidat terapi
reperfusi. Oleh karena itu pasien dengan
EKG yang diagnostik untuk STEMI dapat
segera mendapat terapi reperfusi
sebelum hasil pemeriksaan marka
jantung tersedia.
• Depresi segmen ST yang diagnostik untuk iskemia adalah sebesar
≥0,05 mV di sadapan V1-V3 dan ≥0,1 mV di sadapan lainnya.
Bersamaan dengan depresi segmen ST, dapat dijumpai juga
elevasi segmen ST yang tidak persisten (<20menit), dan dapat
terdeteksi di >2 sadapan berdekatan. Inversi gelombang T yang
simetris ≥0,2 mV mempunyai spesifitas tinggi untuk untuk
iskemia akut. Semua perubahan EKG yang tidak sesuai dengan
kriteria EKG yang diagnostic dikategorikan sebagai perubahan
EKG yang nondiagnostik.
 PEMERIKSAAN
MARKA JANTUNG
Kreatinin kinase-MB (CK-MB) atau
troponin I/T merupakan marka nekrosis
miosit jantung dan menjadi marka untuk
diagnosis infark miokard. Troponin I/T
sebagai marka nekrosis jantung
mempunyai sensitivitas dan spesifisitas
lebih tinggi dari CK-MB. Peningkatan
marka jantung hanya menunjukkan
adanya nekrosis miosit, namun tidak
dapat dipakai untuk menentukan
penyebab nekrosis miosit tersebut
(penyebab koroner/nonkoroner).
• Troponin I/T juga dapat meningkat oleh
sebab kelainan kardiak nonkoroner seperti
takiaritmia, trauma kardiak, gagal jantung,
hipertrofi ventrikel kiri,
miokarditis/perikarditis. Keadaan
nonkardiak yang dapat meningkatkan kadar
troponin I/T adalah sepsis, luka bakar, gagal
napas, penyakit neurologik akut, emboli
paru, hipertensi pulmoner, kemoterapi, dan
insufisiensi ginjal. Pada dasarnya troponin T
dan troponin I memberikan informasi yang
seimbang terhadap terjadinya nekrosis
miosit, kecuali pada keadaan disfungsi
ginjal. Pada keadaan ini, troponin I
mempunyai spesifisitas yang lebih tinggi dari
troponin T.
Dalam keadaan nekrosis miokard,
Pemeriksaan marka jantung sebaiknya
pemeriksaan CK-MB atau troponin I/T
dilakukan di laboratorium sentral.
menunjukkan kadar yang normal dalam
Pemeriksaan di ruang darurat atau ruang
4-6 jam setelah awitan SKA, pemeriksaan
rawat intensif jantung (point of care
hendaknya diulang 8-12 jam setelah
testing) pada umumnya berupa tes
awitan angina. Jika awitan SKA tidak
kualitatif atau semikuantitatif, lebih cepat
dapat ditentukan dengan jelas, maka
(15-20 menit) tetapi kurang sensitif. Point
pemeriksaan hendaknya diulang 6-12
of care testing sebagai alat diagnostic
jam setelah pemeriksaan pertama. Kadar
rutin SKA hanya dianjurkan jika waktu
CK-MB yang meningkat dapat dijumpai
pemeriksaan di laboratorium sentral
pada seseorang dengan kerusakan otot
memerlukan waktu >1 jam. Jika marka
skeletal (menyebabkan spesifisitas lebih
jantung secara point of care testing
rendah) dengan waktu paruh yang
menunjukkan hasil negatif maka
singkat (48 jam). Mengingat waktu paruh
pemeriksaan harus diulang di
yang singkat, CK-MB lebih terpilih untuk
laboratorium sentral.
mendiagnosis ekstensi infark (infark
berulang) maupun infark periprosedural.
 ECHOCARDIOGRAPH
• Indikasi penggunaan echocardiography adalah
untuk melihat fungsi ventrikel, kelainan jantung
kongenital, penyakit jantung katup,
kardiomiopati, efusi perikardial, adanya massa
(tumor) dan penyakit aorta proksimal. Karena
echocardiography dapat menghasilkan gambar
atau frame dengan inherensi (jumlah
potongan) yang tinggi, maka echocardiography
dapat digunakan untuk melihat pergerakan
struktur pada jantung. Echocardiography
dengan kombinasi Doppler digunakan untuk
melihat fungsi ruang-ruang jantung, katup
jantung dan adanya pintas-pintas
(shunt, seperti ASD atau VSD) dalam jantung.
 CT-SCAN
• CT-scan jantung tanpa kontras disebut juga
pemeriksaan skor kalsium koroner. Pembahasan lebih
terinci mengenai pemeriksaan skor kalsium koroner
dibahas dalam artikel tersendiri. Artikel ini terutama
membahas CT-scan jantung dengan menggunakan
kontras atau CT angiografi.
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Data laboratorium, di samping marka jantung, yang harus
dikumpulkan di ruang gawat darurat adalah tes darah rutin,
gula darah sewaktu, status elektrolit, koagulasi darah, tes fungsi
ginjal, dan panel lipid. Pemeriksaan laboratorium tidak boleh
menunda terapi SKA.

FOTO POLOS DADA

Mengingat bahwa pasien tidak
diperkenankan meninggalkan ruang
gawat darurat untuk tujuan
pemeriksaan, maka foto polos dada
harus dilakukan di ruang gawat
darurat dengan alat portabel. Tujuan
pemeriksaan adalah untuk membuat
diagnosis banding, identifikasi
komplikasi dan penyakit penyerta.
 PERCUTANEOUS CORONARY INTERVENTION (PCI)

• PCI dilakukan dengan memasukkan catheter yang telah

dilengkapi dengan balloon khusus dan stent yang akan
diarahkan ke titik terjadinya penyumbatan di dalam
pembuluh darah arteri untuk membuka penyumbatan
tersebut dan mengembalikan aliran pembuluh darah arteri
ke jantung. Tindakan PCI ini biasanya dilakukan oleh
interventional cardiologist. Dengan dilakukannya primary
PCI, gejala dari penyakit jantung koroner, seperti nyeri
dada (angina), sesak nafas (dyspnea), dan congestive
heart failure dapat dikurangi dan bahkan dihilangkan.
 PENATALAKSANAAN
Angina Pektoris Tidak Stabil

• Tirah baring dipasang monitoring EKG

• Diberikan oksigen 2-4 L/m bila penderita
mengalami sianosis atau distres nafas. Dipasang Perawatan
puls oximetri untuk memastikan saturasi oksigen Umum
arterial cukup (SaO2 > 90%)
• Dipasang akses intravena dengan cairan
dextrose 5% atau NaCl 0,9%
• Berikan makanan lunak dengan porsi kecil.
• Mengendalikan factor risiko dan factor
pencetus.
 Faktor resiko
Resiko ringan Resiko sedang Resiko berat
Tidak pernah memiliki Angina baru dan makin Angina berlangsung lama,
angina sebelumnya, dan berat, didapatkan angina sebelumnya mendapat
sdh tidak ada serangan waktu istirahat terapi yg intensif
Sebelumnya tdk memakai Laki-laki, > 70tahun , DM PF: hipotensi, diaforesis,
obat anti angina edema paru
ECG normal Tidak ada perubahan ST Terdapat perubahan
segmen segmen ST yang baru
Enzim jantung tidak Enzim jantung tidak Kenaikan troponin,
meningkat meningkat hemodinamika tidak stabil
 Penatalaksanaan Infark Miokard
Akut Tanpa Elevasi ST(NSTEMI)
Terapi Farmakologis sama dengan angina pectoris tidak
stabil risiko sedang atau tinggi.
• Aspirin: Dosis awal 162-325 mg sebaiknya dikunyah baru ditelan, dilanjutkan dengan 75-
160 mg sekali sehari.
• Nitrat : Diberikan sublingual. Apabila angina tidak dapat diatasi, nitrat dapat diberikan
secara IV.
• Nitrogliserin 5-200 ug/menit, Isosorbit dinitrat mulai 1 mg/jam
• Penyakat Beta
• Antagonis Kalsium
• Heparin: Diberikan pada penderita dengan risiko sedang dan tinggi. Heparin konvesional:
bolus 60-70 U/kgBB intravena, di ikuti pemberian secara drip intravena 12-15
U/kgBB/jam (maksimum 1000 U/jam).
• Antagonis reseptor GP II b / III a : Diberikan hanya pada penderita dengan risiko tinggi
atau yang akan dilakukan tindakan intervensi coroner.
• Abciximab: 0,25 mg/kg bolus dilanjutkan 0,125 ug/kg/menit ( maksimum 10 ug/menit ).
• Eptifibatide: 180 ug/kg bolus dilanjutkan 2,0 ug/kg/menit selama 72-96 jam.
• Tirofiban: 0,4 ug/kg/menit selama 30 menit dilanjutkan dengan 0,1ug/kg/menit selama
48-96 jam.
• Statin
Infark Miokard Akut Dengan Elevasi ST

• Tirah baring total dipasang monitor EKG, tensi, pulse

oximetry, untuk mengetahui secara dini penyulit misalnya
aritmia, dan syok.
• Dipasang akses intravena.
• Diberikan oksigen 2-4 L/m bila terjadi distres nafas dan
penurunan saturasi oksigen arteri.
• Diet lunak dengan porsi kecil.
• Diberikan penenang ringan: diazepam 5-10 mg.
• Diberkan laksan ringan.
• Mengendalikan factor risiko.
 Terapi
farmakologis
• Anti platelet: aspirin atau ticlopidin atau clopidogrel
• Aspirin
• Peran pentingnya adalah menghambat
siklooksigenase yang dibuktikan dari penelitian klinis
multiple dan beberapa meta-analisis.
• Nitrat: seperti angina tidak tidak stabil
• Morfin
• Penyakat beta
• Penghambat ACE
• Trombolitik (Heparin unfractionated, Heparin berat
molekul rendah)
• Warfarin
• Magnesium
• Statin
Prognosis
 Kesimpulan
• Sindrom Koroner Akut merupakan keadaan
darurat jantung dengan manifestasi klinis
rasa tidak enak di dada/ gejala lain sebagai
akibat iskemia miokardium. Yang terdiri atas
UAP, STEMI, dan NSTEMI.
• Mekanismenya terjadi karena tersumbatnya
aliran pembuluh darah karena plak
arterosklerosis.
• Tatalaksana terutama mengatasi
kedaruratannya dengan terapi farmakologis
seperti nitrat, beta bloker, morfin, dan lain-
lain.
TERIMA KASIH