PATOFISIOLOGI PENYAKIT

PARU
Penyakit Pernafasan Restriktif
 Gangguan Pleura
◦ Efusi Pleura
◦ Tumor pelura
◦ Ffibrosis pleura
◦ Pneumothoraks
 Gangguan Parenkim Paru
◦ Atelektasis - abces paru
◦ Pneumonia - edema paru
◦ Fibrosis Paru - bula - tumor paru
Edema paru
PENDAHULUAN
 Edema paru suatu keadaan di mana terjadi
eksudasi cairan dari kapiler ke jaringan
interstitial & ruang alveoli secara akut dan
disebabkan proses yang multifaktorial.
 Terdapat 2 perbedaan :

◦ edema paru kardiogenik (hidrostatik atau

hemodinamik edema)
◦ edema paru nonkardogenik(edema paru karena
peningkatan permeabilitas)

4
PATOFISIOLOGI

5
PATOFISIOLOGI 2

6
8
Atelektasis
 Atelektasis berarti pengembangan paru yang
tidak sempurna dan menyiratkan arti bahwa
alveolus pada bagian paru yang terserang
tidak mengandung udara dan kolaps
 Terdapat 2 penyebab utama kolaps yaitu
 1. atelektasis absorpsi sekunder dari

obstruksi bronkus atau bronkiolus

 2. atelektasis yang disebabkan oleh

penekanan
 Pada atelektasis absorpsi, obstruksi jalan nafas
menghambat masuknya udara ke dalam alveolus
yang terletak distal dari sumbatan. Udara yang
sudah terdapat dalam alveolus tersebut
diabsorbsi sedikit demi sedikit kedalam aliran
darah sehingga alveolus kolaps
 Penyebab:

1. Obstruksi bronkus intrinsik : sekret atau

eksudat yang tertahan
2. Ekstrinsik : adanya neoplasma, perbesaran
KGB, aneurisma atau jaringan parut
 Atelektasis tekanan diakibatkan oleh tekanan
ekstrinsik pada semua paru atau bagian dari
paru, sehingga mendorong udara keluar dan
mengakibatkan kolaps
12
 Kolaps lobus atas paru kanan (Right upper lobe)

 Lobus kolaps bergeser ke medial dan

superior terangkatnya hilus kanan dan
fisura minor
 Ada juga (jarang) yg kolaps ke lateral 
opasitas ~ massa / efusi pleura yg
terlokalisir
 Fisura minor biasanya konvek tapi dapat
juga tampak konkaf karena adanya massa
yang mendasari terjadinya atelektasis.
Tanda ini disebut Golden S.
 Tenting diafragma
 Pada CT scan, kolaps tampak sebagai
opasitas paratrakea kanan dan fisura minor
tampak konkaf ke lateral

13
 PNEUMOTHORAKS
 Pneumothoraks : udara dalam cavum pleura
 klasifikasi

◦ Berdasarkan penyebab
 Artifisial (sebagai terapi)
 Traumatik
 Spontaneous
◦ Berdasarkan fistel (saluran di pleura viseral ke
paru sd bronkus)
 pneumothorax terbuka
 Pneumothorax tertutup
 pneumothorax ventil
14
15
INSPIRASI EKSPIRASI

PNEUMOTHORAX SPONTANEA VENTIL

SAAT EKSPIRASI TEKANAN SEMAKIN MENINGKAT
MATI OLEH KARENA:
MEDIASTINUM TERDORONG KE SISI
YANG SEHAT GAGAL KARDIOVASKULER DAN
GAGAL NAPAS

16
PNEUMONIA
BATASAN
 Radang parenkim paru
- Distal dari bronkiolus terminalis
- Biasanya berhubungan dengan infeksi akut

RUTE INFEKSI
1. Inhalasi
2. Aspirasi dari naso & orofaring
3. Hematogen
4. Perkontinuitatum

COMMUNITY ACQUIRED PNEUMONIA

HOSPITAL/NOSOCOMIAL ACQUIRED PNEUMONIA

 KUMAN PENYEBAB PNEUMONIA

 Bakteri : Pneumococcus, Strept,

Staphylo Kleb., E.coli,
Legionaires.
 Riketsia : Koksiela Burneti
 Chlamydia : Mikoplasma virus
 Protozoa : Pneumocystic Carinii /
Jeroveci
 Virus
PENYEBAB SELAIN KUMAN
 PNEUMONITIS
1. Lipid Pneumonia (Aspirasi Minyak)
2. Chemical Pneumonia
3. Extrinsic Allergic Alveolitis
Spora jamur pabrik gula
 Farmer’s Lung Disease
4. Drug Reaction Pn. : Nitrof, Busulfan MTX
5. Radiation Pneumonia
Pneumonia (patogenesis)
Agen penyebab pneumonia masuk
Tubuh memberikan respon dalam 4
ke saluran nafas dan mencapai
tahap urutan
alveoli

1. Kongesti (4-12 jam) : eksudat serosa masuk kedalam alveoli melalui

pembuluh darah yang berdilatasi dan bocor
2. Hepatisasi merah (48 jam berikutnya): paru tampak merah dan
bergranula (hepatisasi=seperti hepar) karena sel darah merah ,
fibrin, leukosit PMN mengisi alveoli
3. Hepatisasi kelabu (3-8 hari) :paru tampak kelabu karena leukosit
dan fibrin mengalami konsolidasi didalam alveoli yang terserang
4. Resolus (4-7 hari) : eksudat lisis dan direabsorpsi oleh makrofag
sehingga jaringan kembali pada struktur semula
PNEUMONIA COVID
 COVID-19 adalah penyakit infeksi yang
disebabkan oleh Coronavirus Severe Acute
Respiratory Syndrome-CoV-2 (SARS-CoV-2).
 COVID-19 adalah nama penyakit
 SARS-CoV-2 adalah virus penyebabnya
Patogenesis dan patofisiologi
 Virus SARS-COV-2 masuk ke saluran napas atas 
bereplikasi di sel epitel saluran napas atas 
menyebar ke saluran napas bawah.
 Protein S pada virus berikatan dengan reseptor di sel
host yaitu ACE-2 (angiotensin- converting enzyme 2).
Reseptor ACE-2, juga ditemukan :
◦ Usus
◦ Ginjal
◦ Pembuluh darah
 Selanjutnya translasi replikasi gen dari RNA genom
virus  replikasi dan transkripsi
Patogenesis
 Masuknya 2019-nCoV ke
dalam sel menginduksi
keluarnya sitokin2
 ditemukan sitokin dalam jumlah tinggi:
IL1B, IFNγ, IP10, dan MCP1 serta
kemungkinan mengaktifkan T-helper-1
(Th1),
 Selain itu, meningkatkan T-helper-2 (Th2)
cytokines (eg, IL4 and IL10) yang
mensupresi inflamasi berbeda dari SARS-
CoV
 Pada pasien 2019-nCoV di ICU 
ditemukan GCSF, IP10, MCP1, MIP1A, dan
TNFα konsentrasi lebih tinggi
dibandingkan yang tidak membutuhkan ICU
 cytokine storm
• Cytokine storm  berkaitan dengan
derajat
 keparahan
Pathogenesis : base on stage
Bukti temuan autopsi pasien COVID-19 ?

Penyebab utama kematian pada COVID-19

1. Kerusakan Paru 2. Kerusakan Vaskuler

Temuan
autopsi
1. Acute lung
injury
2. Vascular
damage
KONSEKUENSI LANJUT COVID-19