ISKEMIA MIOKARDIUM

DISUSUN OLEH :
MIRDA SUIS
NADYA NYUNYAI
OVI NENNA
RIYANTI AMALIA
SRI MARIANTI

JURUSAN FARMASI
SEKOLAH TINGGI ILMU FARMASI ADILA (STIKES)
2021- 2022
DEFINISI

 Infark Miokard Akut (IMA) merupakan gangguan aliran darah ke jantung yang

menyebabkan sel otot jantung mengalami hipoksia. Pembuluh darah koronaria
mengalami penyumbatan sehingga aliran darah yang menuju otot jantung terhenti,
kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh darah di sekitarnya.
Mekanisme Molekular Penyakit
 Etiologi

Infark miokard terjadi sebagai hasil dari ketidakseimbangan antara ketersediaan dan kebutuhan
oksigen pada sel miokard. Kebanyakan infark miokard timbul dari keadaan patologis aterosklerosis
pada arteri koroner. Cedera endotel pembuluh darah dan inflamasi lokal, penyerapan dan oksidasi low
density ,lipoprotein, (LDL), dan proliferasi sel otot halus ikut berkontribusi pada pembentukan plak
aterosklerosis yang akan pecah dan tersebar pada sirkulasi darah. Gangguan jaringan fibrosa
menyebabkan inflamasi, aktivasi platelet, pembentukan trombin, dan pembentukan thrombus. Hal ini
dapat menyebabkan penurunan aliran darah epikard pada iskemi miokard dan lebih rentan untuk
mengalami nekrosis (Wang dan Ohman, 2009)
 Patogenesis Infark Miokard

IMA terbagi menjadi dua jenis berdasarkan ada tidaknya elevasi gelombang ST yaitu, STEMI dan
NSTEMI. STEMI biasanya terjadi ketika aliran darah koroner tiba tiba menurun setelah sebelumnya
mengalami oklusi trombotik arteri koroner karena aterosklerosis (Antman dan Loscalzo, 2012).
Aterosklerosis terbentuk saat dini dengan akumulasi lipid di intima arteri, yang disebut dengan fatty
streak Sampai dengan usia paruh baya fatty streak ini berkembang menjadi plak aterosklerotis, Plak
“beresiko” tinggi ini biasanya mengandung banyak makrofag dan limfosit-T yang kemungkinan
melepaskan metaloprofease dan sitoklin yang melemahkan selubung fibrous, menyebabkan plak mudah
ruptur atau mengalami erosi akibat ketegangan dari regangan yang disebabkan oleh aliran darah (Aaronson
and Ward, 2011).
 Patogenesis
 TARGET MOLEKULER
PENGEMBANGAN OBAT

1. Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik dilakukan untuk mengidentifikasifaktor pencetus iskemia, komplikasi iskemia,

penyakit penyerta danmenyingkirkan diagnosis banding. Regurgitasi katup mitral akut, suara jantung tiga
(S3), ronkhi basah halus dan hipotensi hendaknya selalu diperiksa untukmengidentifikasi komplikasi
iskemia. Ditemukannya tanda-tanda regurgitasi katup mitral akut, hipotensi, diaphoresis, ronkhi basah
halus atau edema paru meningkatkan kecurigaan terhadap SKA (PERKI, 2015
2. Pemeriksaan Elektrokardiogram (EKG)

Elektrokardiografi memberikan informasi tentang aspek patofisiologi pada IMA, mencerminkan fisiologi dari
miokardium selama proses iskemik akut. Elektrokardiografi dapat membantu dalam memperkirakan luasnya area
iskemik, membedakan iskemik subendokardial atau transmural, dan adanya infark sebelumnya.

3. Pemeriksaan Biomarker Serum

Jantung Pemeriksaan serum jantung, merupakan salah satu prosedur untuk mengevaluasi Infark Miokard.
Infark miokard menyebabkan gangguan sarkolema, sehingga makromolekul intraseluler bocor ke interstitium
jantung dan akhirnya masuk ke dalam aliran darah. Deteksi molekul -molekul tersebut di dalam serum, terutama
troponin yang spesifik untuk jantung dan isoenzim creatine kinase MB (CK-MB), mempunyai peranan diagnostik
dan prognostik yang penting pada pasien dengan STEMI (ST Segment Elevation Myocardial Infarction) dengan
marker yang naik di atas ambang bata
4. Pemeriksaan Noninvasif

Pemeriksaan ekokardiografi transtorakal saat istirahat dapat memberikan gambaran fungsi ventrikel
kiri secara umum dan berguna untuk menentukan diagnosis banding. Hipokinesia atau akinesia segmental
dari dinding ventrikel kiri dapat terlihat saat iskemia dan menjadi normal saat iskemia menghilang. Selain
itu, diagnosis banding seperti stenosis aorta, kardiomiopati hipertrofik, atau diseksi aorta dapat dideteksi
melalui pemeriksaan ekokardiografi
5. Pemeriksaan Invasif (Angiografi Koroner)

Angiografi koroner memberikan informasi mengenai keberadaan dan tingkat keparahan PJK,
sehingga dianjurkan segera dilakukan untuk tujuan diagnostik pada pasien dengan risiko tinggi dan
diagnosis banding yang tidak jelas.
 MEKANISME KERJA OBAT
N NAMA DOSIS MEKANISME OBAT ES IO KI TOKSISIT
O OBAT OBAT AS
Di jaringan hati, niasin secara langsung (direct) dan Dermatologi: 1. Obat gol Pemberian
1 Asam 3 x 100 nonkompetitif menginhibisi aktivitas dari hepatocyte  flushing, pruritus, Jika
statin niasin
nikotina mg pd microsomal diacylglycerol acyltransferase-
2 (DGAT2) sehingga tidak terjadi reaksi katalisasi
hiperpigmentasi,
hyperkeratosis,  dikontraindikasi
dikosumsi
( Peningkatan
t (Niacin saat akhir dari sintesis trigliserida. Akibatnya terjadi
peningkatan degradasi intraseluler Apo-B dan
urtikaria, rash
Kardiovaskular:  resiko kan pada pasien melebihi
makan promosi aktivitas lipase lipoprotein di dalam hati takikardia, palpitasi, rhabdomiolisis. alergi terhadap dosis yang
yang menyebabkan penurunan VLDL dan LDL. nyeri kepala, hipotensi, niasin,
max 2-9 Beberapa penelitian in vitro terkini, niasin perasaan panas, aritmia 2.Aluopurinol disarankan.
menginhibisi reseptor katabolisme HDL di hepatosit pada pasien dengan hipersensitivitas,
gr/ H (Menurunkan
sehingga menghambat pembuangan HDK-apo A-I. CAD  gastritis akut,
Hal ini mengakibatkan peningkatan paruh waktu Endokrin: efektivitas hipotensi berat,
konsentrasi HDL Lp(A-I), sehingga meningkatkan gula allopurinol
menambah efflux kolesterol dan membalikkan darah puasa, perdarahan arteri
transport kolesterol. hipotiroidisme 3.Colestyramin yang menetap,
Hepar: e (Menurunkan
jaundice, peningkatan dan peningkatan
fungsi hepar, efektivitas VIT kadar serum
hepatomegaly, B3)
kolestasis dan infiltrasi transaminase.
limfosit diantara
empedu
Hematologi:
peningkatan hitung
trombosit,
meningkatkan prothro
mbin time (PT)
Lainnya: hiperurisemia,
amblyopia toksis[
No Nama Mekanisme obat ES IO KI TOKSI DOSIS
obat
2 Klofibrat Sebagai derivat asam Paling sering 1. Furosemid dan ada pasien Permulaan
(Arterol, fibrat nonhalogen, gang sal antidiabetik dengan 500 mg/ H
gemfibrozil pencernaan, oral efeknya hipersensitivita
Liposol) berikatan ngantuk, 2. antikoagulan s dan pasien berangsur
dengan peroxisome stimulasi nafsu efek yang dinaikan 3-4
proliferator- makan, antikoagulan mengonsumsi x 500 mg
activated receptors resiko batu 3. Antidiabetes obat yang
alpha (PPAR alfa) empedu dan (oral) efek dapat d.c/ p.c
untuk menurunkan radang empedu obat menimbulkan
trigliserida plasma interaksi fatal
antidiabets
dan meningkatkan dengan
konsentrasi HDL, oral gemfibrozil.
sebagai upaya untuk
menangani 
dislipidemia.
No Nama Mekanisme obat ES IO KI DOSIS TOKSI
obat
3 Tromboli Streptokinase akan bergabung dengan Efek samping interaksi obat Kontraindikasi Dewasa dengan
plasminogen dan membentuk streptokinase yang streptokinase streptokinase berat badan >65
tik kompleks enzim. Kompleks enzim paling utama terjadi pada adalah perdarahan kg: 15 mg bolus
tersebut akan memecahkan ikatan adalah perdarahan. penggunaan dan kondisi yang awal, kemudian
antara asam amino valin dan bersama obat meningkatkan diikuti dengan 50
arginin pada plasminogen lainnya golongan risiko terjadinya mg melalui infus
(bukan plasminogen yang terlibat antifibrinolitik dan perdarahan. selama 30 menit,
dalam pembentukan kompleks antikoagulan Peringatan yang dan diikuti oleh 35
enzim). Akibatnya, plasminogen penting adalah mg melalui infus
berubah menjadi bentuk aktifnya, fibrilasi atrium atau selama 1 jam.
yaitu plasmin. Selanjutnya, plasmin penggunaan Dosis maksimal:
akan mendegradasi fibrin-fibrin pada streptokinase 100 mg.
trombus sehingga sebelumnya. Dewasa dengan
sumbatan/clot darah dapat terurai. berat badan ≤65
kg: 15 mg bolus
awal, kemudian
diikuti dengan 0,75
mg/kgBB melalui
infus selama 30
menit, dan diikuti
0,5 mg/kgBB
melalui infus
dalam waktu 1 jam.
Dosis maksimal:
100 mg.
No Nama Mekanisme obat ES IO KI DOSIS TOKSI
obat
ISDN dikonversi menjadi nitrit Efek samping 1. Peningkatan risiko Kontraindikasi Tablet minum
4 ISDN oksida (NO), suatu penggunaan terjadinya efek samping yang penggunaan Angina: 20–120 mg
komponen intermediate radikal bebas Isosorbide dinitrate fatal, seperti hipotensi berat Isosorbide Dinitrate per hari dosis terbagi.
yang dapat mengaktifkan enzim (ISDN) terdiri dari jika digunakan bersama obat (ISDN) adalah jika Dosis dapat
guanilat siklase terhadap reseptor efek samping umum, riociguat atau golongan terjadi atau terdapat ditingkatkan secara
atrial natriuretik peptide A. Obat ini keluhan ringan, dan inhibitor fosfodiesterase tipe 5 riwayat bertahap sesuai
akan menstimulasi sintesis siklik keluhan berat. (PDE5), seperti avanafil,  hipersensitifitas dengan respons
guanosin 3,5-monofosfat (cGMP), sildenafil, tadalafil, dan  terhadap ISDN atau pasien. Dosis
yang kemudian akan mengaktivasi vardenafil. komponen obat ini maksimal 240 mg per
fosforilasi protein kinase- 2. Peningkatan risiko hari.
dependent serial pada sel-sel otot terjadinya hipotensi jika Gagal jantung: 30–
polos. Hasil akhir dari proses digunakan bersama obat  160 mg per hari.
biokimia tersebut adalah defosforilasi antihipertensi atau obat Dosis maksimal 240
miosin light-chain serat otot polos. fenotiazine mg perhari.
Selanjutnya, pengeluaran ion-ion 3. Penurunan efektivitas obat Sublingual
kalsium akan merelaksasikan sel-sel jika digunakan bersama Angina pektoris: 2,5–
otot polos, sehingga terjadi dilatasi dengan disopyramide 5 mg tiap 15 menit
yang bersifat dose-dependent pada sublingual Gagal jantung: 5–10
jaringan arteri dan vena. Dengan mg tiap 2 jam sekali
demikian, terjadi peningkatan bila diperlukan
sirkulasi aliran darah pada daerah Suntik
yang iskemik. Isosorbide dinitrate
bentuk suntik dapat
diberikan untuk
memperbaiki fungsi
pompa jantung pada
pasien gagal jantung.
No Nama obat Mekanisme obat ES IO KI DOSIS TOKSI

Nitrogliserin utamanya adalah venodilatasi. akit kepala ringan Peningkatan risiko Reaksi alergi pada Angina : 300–600 mcg
5 Dilatasi pembuluh pasca kapiler hingga berat dan terjadinya hipotensi penggunaan nitrat diletakkan persis di
seperti vena-vena besar, mampu persisten dapat terjadi efek samping yang organik sangat jarang bawah
menghasilkan pengumpulan darah segera setelah fatal, jika digunakan terjadi, namun pernah lidah. Dosis dapat
balik ke jantung, serta menurunkan penggunaan obat. bersama obat golonga dilaporkan. diulangi setiap 5
tekanan akhir diastolik (preload) Keluhan sakit kepala n inhibitor Nitrogliserin menit, maksimal 3 kali
pada ventrikel kiri. cukup sering terjadi fosfodiesterase tipe 5 dikontraindikasikan konsumsi. Jika setelah
setelah konsumsi (PDE5), seperti pada pasien yang 15 menit angina tidak
nitrogliserin avanafil, sildenafil, alergi terhadap kunjung mereda,
tadalafil, dan nitrogliserin. segera ke rumah sakit
vardenafil
No Nama obat Mekanisme obat ES IO KI DOSIS TOKSI
1.warfarin adalah 10
6 Antikaogula Sebagai antikoagulan alami yang
diproduksi sel basofil dan sel mast,
Efek samping utama
heparin adalah
peningkatan
antikoagulan
efek
pada
Kontraindikasi
pemberian heparin mg sehari selama 2
n (Heparin heparin bekerja dengan
meningkatkan efek serine protease
terjadinya perdarahan. penggunaan
obat
bersama
yang
adalah pasien dengan
riwayat heparin induced
hari (tidak
dianjurkan dosis yang
dan inhibitor (serpin) antitrombin (AT)
yang merupakan kofaktor utama
mempengaruhi
trombosit
fungsi
maupun
thrombocytopenia (HIT),
memiliki risiko
lebih tinggi).
2. Heparin : osis awal
Warfarin) heparin dalam menginhibisi trombin
dan protease koagulasi lain,
sistem koagulasi. perdarahan umum
ataupun lokal, seperti adalah 75–80 U/kgBB
terutama faktor Xa dan IIa. Heparin pada hipertensi berat atau 5.000 U (10.000
berikatan dengan inhibitor enzim AT tidak terkontrol, U pada penderita
melalui sekuens pentasakarida sulfat insufisiensi hati berat, emboli
yang berafinitas tinggi dan terdapat ulkus peptik aktif, paru). Dosis lanjutan
dalam polimer heparin. Selain itu, endokarditis septik akut dengan infus 18
heparin harus berikatan dengan atau subakut, perdarahan U/kgBB atau 1.000–
enzim koagulasi dan antitrombin intrakranial, operasi
2.000 U per jam.
untuk menghambat trombin. pada sistem saraf pusat,
Kompleks antara trombin, mata, dan telinga,
Lansia: Dosis yang
antitrombin, dan heparin akan abortus iminens, dalam lebih rendah
menyebabkan inaktivasi enzim anestesi epidural untuk dari dosis dewasa
prokoagulan sehingga menghambat persalinan, serta mungkin diperlukan.
pembentukan trombin. Saat protease memiliki riwayat
terinaktivasi, heparin yang berikatan hipersensitivitas
dengan antitrombin akan dilepaskan terhadap heparin.
sehingga dapat berikatan lagi
dengan serpin bebas lainnya.
Heparin tidak memiliki efek
fibrinolitik sehingga tidak dapat
menghancurkan klot yang sudah
terbentuk.
 No Nama obat Mekanisme obat ES IO KI DOSIS TOKSI
7 Antiplatetel  aspirin bekerja Efek samping  Mengganggu gangguan Dewasa: 325-
et melalui inhibisi enzim utama fungsi ginjal lambung, 650 mg setiap
siklooksigenase 1 dan penggunaan dan gangguan 4 jam sekali
(aspirin) 2 (COX-1 dan COX-2) aspirin (asam mengurangi perdarahan, atau 975 mg
secara ireversibel, asetilsalisilat) efektivitas oba dan gangguan setiap 6 jam
sehingga menurunkan adalah t penurun ginjal. sekali, atau
produksi prostaglandin perdarahan dan tekanan darah, 500-1000 mg
dan derivatnya, yaitu toksisitas bila digunakan setiap 4-6 jam.
thromboxan A2. Efek saluran cerna. dengan obat an
yang diperoleh adalah Perdarahan tihipertensi
efek antipiretik, dapat terjadi di golongan ACE
antiinflamasi, dan mana saja inhibitor,
antiplatelet karena obat ini seperti ramipril
memengaruhi
agregasi
platelet.
No Nama obat Mekanisme obat ES IO KI DOSIS TOKSI

Angiotensin Receptor Angiotensin II merupakan hormon hipotensi, terutama 1.Peningkatan risiko Kontraindikasi Dosis maksimal 32 mg
8 Blockers (ARB) vasoaktif utama dalam renin- bila pasien juga terjadinya candesartan adalah 1–2 kali sehari. Anak
( Candesartan) angiotensin-aldosterone menerima diuretik, hiperkalemia, adanya riwayat usia 1–<6 tahun: 200
system (RAAS) yang memegang membatasi asupan hipotensi, dan hipersensitivitas mcg/kgBB per
peran penting dalam patofisiologi  garam, mengalami kerusakan ginjal jika terhadap komponen hari. Dosis dapat
hipertensi, gagal jantung, dan dehidrasi, atau digunakan oleh candesartan cilexetil.  ditingkatkan hingga
gangguan kardiovaskular lainnya. menjalani dialisis. penderita diabetes 50–400 mcg/kgBB per
Angiotensin II dapat Hipotensi dapat yang sedang hari, sesuai respons
menyebabkan vasokonstriksi dan menyebabkan keluhan mengonsumsi aliskiren tubuh pasien.
menstimulasi aldosteron yang pusing dan/atau rasa 2.Penurunan efek
dimediasi oleh reseptor AT1, di ingin pingsan. antihipertensi dari
mana vasokonstriksi bersama candesartan dan
sekresi aldosteron yang meningkatkan risiko
meningkatkan reabsorbsi terjadinya gagal ginjal
air/garam ini dapat meningkatkan jika digunakan dengan
tekanan darah. obat antiinflamasi
nonsteroid (NSAIDs)
atau obat 
ACE inhibitor, seperti
captopril
3.Peningkatkan kadar
obat lithium dalam
darah
4. Peningkatan risiko
terjadinya
hiperkalemia jika
digunakan bersama
obat golongan diuretik
hemat kalium atau
suplemen kalium
No Nama obat Mekanisme obat ES IO KI DOSIS TOKSI

Valsartan bekerja menghambat pusing dan Jika diberikan dengan Valsartan Dewasa: 40 mg, 2
9 Angiotensin reseptor angiotensin II. Valsartan peningkatan blood aliskiren pada pasien dikontraindikasikan kali
Receptor memiliki afinitas yang jauh lebih
besar pada reseptor angiotensin
urea nitrogen (BUN) diabetes
gangguan
dan
jantung
untuk pasien dengan
riwayat
sehari. Dosis dapat
ditingkatkan setelah 2
Blockers II tipe 1 (AT1) dibanding
reseptor angiotensin II tipe 2
karena meningkatkan
risiko hipotensi,
hipersensitivitas
terhadap obat ini 
minggu menjadi 80–
160 mg
(ARB) (AT2). Valsartan hiperkalemia, dan
tergolong angiotensin receptor gagal ginjal akut. 
( Valsartan) blocker (ARB) mampu
menimbulkan efek vasodilatasi
arteri general sehingga
menimbulkan efek
antihipertensiValsartan bekerja
menghambat reseptor
angiotensin II. Valsartan
memiliki afinitas yang jauh lebih
besar pada reseptor angiotensin
II tipe 1 (AT1) dibanding
reseptor angiotensin II tipe 2
(AT2). Valsartan
tergolong angiotensin receptor
blocker (ARB) mampu
menimbulkan efek vasodilatasi
arteri general sehingga
menimbulkan efek antihipertensi
No Nama obat Mekanisme obat ES IO KI DOSIS TOKSI
10 Calcium Amlodipine merupakan edema perifer,  peningkatan risiko Kontraindikasi Untuk mengatasi 
golongan penghambat kanal lemas, mual terjadinya absolut dan relatif hipertensi
Channel kalsium generasi kedua dari muntah, berdebar- rhabdomiolisis amlodipine serta Dewasa: 5-10 mg
Blockers kelas 1,4 dihidropiridin
(DHP). DHP bekerja dengan
debar dan
gangguan tidur. 
pada penggunaan
bersama
peringatan terkait
penggunaan pada
per
Anak-anak 6-17
hari.

(CCBs) mengikat situs yang dibentuk simvastatin orang lanjut usia, tahun: 2.5-5 mg
( Amlodipine dari residu asam amino pada
dua segmen S6 yang
orang dengan
gangguan fungsi
per hari.
Untuk mengatasi 
) berdekatan dan segmen S5 hati dan ginjal. angina pektoris
diantaranya dari kanal Dewasa: 5-10 mg
kalsium bermuatan di sel otot per hari.
polos dan jantung. Ikatan
tersebut menyebabkan kanal
kalsium termodifikasi ke
dalam kondisi inaktif tanpa
mampu berkonduksi
(nonconducting inactive state)
sehingga kanal kalsium di sel
otot menjadi impermeabel
terhadap masuknya ion
kalsium.
 No Nama obat Mekanisme obat ES IO KI DOSIS TOKSI
11 Calcium menghambat masuknya nyeri kepala, meningkatkan syok Dewasa: 120-480
kalsium ke L-type hipotensi, kadar plasma, kardiogenik dan mg per hari, dalam
Channel calcium channel yang bahkan depresi menurunkan AV blok. 3-4 dosis terbagi,
Blockers dominan terdapat di sel kadar plasma, Penggunaan tergantung tingkat
kontraktil miokard dan serta harus berhati- keparahan pasien.
(CCBs) sel otot polos vaskular. meningkatkan hati pada Anak-anak usia 2
( Verampil) Hal ini menyebabkan risiko timbulnya bradikardia dan tahun ke atas: 40-
terjadinya relaksasi efek samping. pasien dengan 120 mg per hari,
miokard dan vasodilatasi gangguan ginjal 2-3 kali sehari,
koroner, sehingga atau hati. tergantung usia
menurunkan dan respons
kontraktilitas miokard terhadap obat.
(inotropik negatif), ritme Anak-anak usia
jantung (kronotropik kurang dari 2
negatif) dan kecepatan tahun: 20 mg, 2-3
konduksi listrik kali sehari.
(dromotropik negatif).
No Nama obat Mekanisme obat ES IO KI DOSIS TOKSI
12 Antiaritmia armakodinamik lidocaine Efek samping  peningkatan ipersensitivitas Dosis maksimal
adalah melalui inhibisi lidocaine dapat maupun terhadap dewasa adalah 7
( Lidokain) kanal sodium. Pada terjadi di hampir penurunan komponen obat mg/kgBB dan
keadaan normal, kanal ion seluruh sistem konsentrasi dan ini, adanya tidak melebihi
sodium pada membran organ, termasuk efek lidocaine hipovolemia, com 500
neuron berada dalam sistem saraf pusat maupun obat plete heart block, mg. Dosis maksi
kondisi istirahat. Ketika dan yang berinteraksi. sindrom Adam- mal anak adalah 3
mendapatkan stimulasi, kardiovaskular. Stokes, dan mg/kgBB
kanal ion tersebut menjadi sindrom Wolff-
aktif. Akibatnya, sejumlah Parkinson-White.
besar ion sodium masuk Peringatan
ke dalam sel dan memicu penggunaan
depolarisasi. lidocaine harus
Peningkatan voltage mem berhati-hati pada
bran neuron yang drastis pasien dengan
ini akan mengembalikan kelainan hepar,
kanal ion sodium ke kehamilan, dan
kondisi istirahat sehingga pasien menyusui.
menyebabkan repolarisasi
 DAFTAR PUSTAKA

https://docplayer.info/133227943-Bab-ii-tinjauan-pustaka.html
https://www.alomedika.com/
ppt, Kardiovaskuler. Fakultas farmasi.
TERIMAKASIH 