ANATOMI DAN FISIOLOGI

SISTEM KARDIOVASKULER
Oleh :
SUYATNO HADI S
Anatomi jantung
 JANTUNG
ANATOMI

• LETAK
– RONGGA DADA KIRI
– TERLINDUNG
– UKURAN 12-14 x 8-9 x 6 cm
– BERAT 250-350 gm
– BASIS : Superior- posterior :
ICS II
– APEX : anterior- inferior
• 2 jari di bawah papila mamae
• Bag ventrikel paling tebal
• Punctum maximum
• Point of maximal intensity
 JANTUNG
ANATOMI

• TERDIRI ATAS
– 1. ATRIUM
– 2. VENTRIKEL
– 3. NODAL TISSUE &
SERAT PENGHANTAR
– Sino Atrial Node (SA node)
– Atrio Ventricular Node
– Bundle of His
– Sistem Purkinje
 JANTUNG
ANATOMI

• BENTUK JANTUNG &

LOKASI NODAL
– SA NODE
– AV NODE
– Bundle of His
- Ringht Bundle Branch
(RBB)
- Left Bundle Branch (LBB)
- Left Anterior Fascile
(LAF)
- Left Posterior Fascile
(LPF)
- Sistem Purkinje
 JANTUNG
ANATOMI

Internodal Pathway
1. Bachman (anterior)
2. Wenkebach (medial)
3. Thorel (posterior)
Transitional fibres
AV node
AV fibrous tissue
4. Bandle of His
Penetrating portion of AV node
Distal portion of AV node
LBB, RBB
Ventricular Septum
 Anatomi

Lapisan jantung
1. Pericardium
2. Epicardium
3. Myocardium
4. Endocardium
Antara pericardium dan epi-
cardium terdapat rongga
(cavum pericardii)
Myocardium  bagian kon-
traktil, mirip otot skelet.
Otot jantung bersifat
otomasi, unvolunter,
kontraksi ritmis
 Anatomi

• Pemisah atrium
ventrikel : anulus
fibrosus (fibrous
skeleton), dengan
penghu bung AV node
• Katub :
- Mitral (bicuspidal) kiri
- Tricuspidal kanan
- Aortic semilunar
- Pulmonary semilunar
Arah katub searah.
Stenosis  membuka tak
sempurna
Insufisiensi  tutup tak
sempurna
Histologi

Otot jantung bergaris mirip otot

skelet , dengan beda :
1. Syncytium fungsional
seperti otot polos
2. Membran antar sel
mengalami fusi membentuk
inter-calated disc, hingga
tahan-an R sangat rendah,
rang-sangan pada 1 sel
diram-batkan dengan
sangat cepat
3. Hukum all or none berlaku
 Fisiologi

1. Hukum all or none berlaku, artinya bila atrium atau

ventrikel sudah eksitasi, selalu diikuti oleh kontraksi
seluruh jantung
2. Sifat dasar otot jantung :
a. irritability (bathmotropic) = peka rangrangan
b. conductivity (dromotropic) = hantar rangsangan
c. contractility (inotropic) = dapat berkontraksi
d. rhythmicity ( chronotropic) = bersifat ritmis
 Irritability

Potensial aksi pada otot skelet : Spike potential, RMP = - 90 sd – 95

mV
Karena periode refrakter pendek, rangsangan berturutan dapat
diterima dan menyebabkan tetanus
 Irritability

Periode refrakter absolut panjang + 250 mdet, saat itu terjadi kontraksi.
Bila ada rangsangan berturutan saat masa refrakter absolut tidak diikuti
oleh kontraksi otot kecuali sesudah periode refrakter relatif. Jadi otot
jantung tidak pernah tetanus
PLATEAU

1. Fase 0 Na channel terbuka Na

masuk  depolarisasi cepat 
potensial membran (PM)
menca-pai + 20 mV sebelum Na
channel tutup
2. Fase 1 Na channel tutup,
repola-risasi mulai K out
3. Fase 2 K channel tutup PK, Ca
channel buka PCa, K out sedikit
dan Ca influk
4. Fase 3 Ca channel tutup, K
chan-nel buka  PCa  dan PK 
 POTENSIAL AKSI SYSTEM NODAL

Potensial aksi dimulai dari pacemaker potential, dengan masuknya Na

potensial naik sampai ambang diikuti Ca masuk Na stop potensial
naik terjal + 20 kemudian K hannel buka, K keluar, potensial turun
sampai potensial pace maker, K chanel tutup peristiwa terulang
POTENSIAL AKSI PADA SISTEM NODAL
Unstable Resting Potential
1. Na bocor, permeabilits Na tetap, PK rendah
2. Pase maker potential  Ca berperan, channel Ca cepat
3. Segera repolarisasi, ok P naik
 CONDUCTIVITY

Kecepatan hantar impuls :

• Otot atrium : 0.3 m/det
• Junctional fibres : 0.01 m/det
• AV node : 0.1 m/det
• Otot ventrikel : 0.4 – 0.5 m/det
• Purkinje fibres : 1.5 – 4 m/det
 CONDUCTIVITY

internodal atrial
pathway (3)
SA AV junction AV
(transitional fibres)
radier His

Seluruh Purkinje
Dinding
Atrium ke seluruh bagian ventrikel bersamaan

ventrikel berkontraksi sebagai kesatuan

 CONDUCTIVITY

Fungsi AV junction
Memperlambat konduksi ke AV node
Keuntungan :
1. Kontraksi atrium dan vantrikel tidak
bersamaan tetapi berturutan
2. Memberi kesempatan atrium untuk
menyelesai-kan kontraksinya hingga
pengisian ventrikel lebih baik
CONTRACTILITY
Rangsangan buka Ca
channel, Ca
masuk rangsang
Ca keluar dari
sarcoplasmic reti-
culum dan berikat
dengan troponin 
kontraksi
Bila Ca lepas dari
troponin  otot
relaks, Ca dimasuk
kan ke dalam SR
dan sebagian
keluar
 CONTRACTILITY

• Kontraksi  peran actin-miosin yang overlap

• Sarcoplasmic reticulum rudimenter, sisterna tempat
depot Ca lebih kecil dari pada sisterna otot skelet.
Untuk kontraksi perlu suplai Ca influks dari tubulus T
• Proses kontraksi sama dengan otot skelet dengan beda
bhw otot jantung perlu influks Ca ekstraseluler
• Semakin tinggi Ca influks semakin kuat kontraksi
• Periode refrakter absolut panjang + 250 mdet dan pada
saat ini tidak dapat dirangsang  jantung tidak tetani
 CONTRACTILITY

Irama kontraksi jantung ikut irama SA node

SA memancarkan PA reguler ke seluruh trium

AV node Frekuensi impuls / kontraksi

SA node : 70-80 x/min
sistem Purkinje AV node : 50-60 x/min

kontraksi ventrikel ritmis Otot atrium : 20-40 x/min

Otot ventrikel : 10-30 x/min
 RHYTHMICITY

Potensial aksi dimulai dari pacemaker potential, dengan masuknya Na

potensial naik sampai ambang diikuti Ca masuk Na stop potensial
naik terjal + 20 kemudian K channel buka, K keluar, potensial turun
sampai potensial pace maker, K chanel tutup peristiwa terulang
 RHYTHMICITY

Normal : SA sebagai pace maker

 irama SA node
 irama sinus

Patologis : AV node sebagai reserve pace

maker
 irama nodal
 lebih lambat dari irama sinus
 JANTUNG SEBAGAI POMPA

SYARAT POMPA JANTUNG YG

BAIK
1. Katub  berfungsi baik
2. Pengisian darah atrium
dan ventrikel optimal
3. Kuat kontraksi optimal
4. Frekuensi jantung
normal, atrium dan
ventrikel bergantian
 FASE SIKLUS JANTUNG

1. Fase sistole
1. Isovolumic contraction
2. Ejaction
2. Fase diastole
1. Isovolumic relaxation
2. Rapid inflow
3. Diastasis
4. Atrial sistole
Isovolumic
Contraction
. Volume vent. tetap
. Tekanan vent  >
atrium
. Katup AV menutup
. Tekanan atrium 
akibat katub AV
cembung ke arah
strium
. Tekanan aorta tetap
. EKG: QRS kompleks
. Dimulai sesaat
sebelum kontraksi
ventrikel
=depolarisasi vent.
 EJECTION
. Volume vent. 
. Katup AV menutup
. Tekanan vent kanan
8-22 mmHg; kiri
80-120 mmHg
. Tekanan vent  >
aorta
. Katup aorta buka
. Tekanan aorta  (<
vent)
. Tekanan atrium  lalu
 ok pengisian
oleh venous
return
. EKG: isoelectric
 ISOVOLUMIC
RELAXATION
. Volume vent. Tetap
. Tekanan vent.  < aorta
. Katup aorta menutup 
SUARA II
. Katup aorta terdorong
ke vent. Tekanan
aorta naik sesaat
 aortic notch
. Tekanan atrium  > ok
tekanan balik aorta
ke vent. lalu ke
atrium
. Tekanan aorta  >>
vent
. EKG: gelombang T,
sebelum relaksasi
=repolarisasi vent.
RAPID INFLOW

. Volume vent. 
cepat
. SUARA III ok
pengisian cepat
(fonogram)
. Tekanan vent.
rendah < atrium
 katup AV buka
. Tekanan atrium >
vent.
. Tekanan aorta mulai
 (masih > vent)
. EKG: isoelectric
 DIASTASE

. Volume vent. 
. Tekanan vent. tetap
< atrium
. Tekanan atrium >
vent.
. Tekanan aorta 
landai (masih >
vent)
. EKG: gelombang P
sesaat sebelum
kontraksi atrium
= depolarisasi
atrium
ATRIAL SISTOLE

. Volume vent. 30 %
aktif
. Tekanan vent.  <
atrium
. SUARA IV pengisi-an
oleh atrial sistole
(fonogram)
. Tekanan atrium > vent.
Akibat kontraksi
atrium
. P atrium kanan 4-6 mm
Hg, kiri 7-8 mmHg
. Tekanan aorta 
landai (masih >
vent)
. EKG: QRS kompleks
sesaat sebelum
kontraksi vent.
 Volume dan
tekanan ventrikel
Left ventricle pressure

• Saat pengisian dan

kontra-ksi atrium volume
vent.  tekanan tak
berubah, EDV
• Pada isovolumic conrac-
tion volume tetap,
tekanan  sampai > aorta
 katub aorta buka
• Fase ejection, darah ke
aorta, vol. Vent.  tinggal
65 ml, ESV
• Pada isovolumic relaxa-
tion volume tetap,
tekanan turun  mitral
buka
 PROYEKSI SUARA JANTUNG DI DADA

Suara I : Penutupan katup AV

1. Katub mitral , ICS V midclav kiri
2. Katub tricuspidal, ICS V
parasternal kiri SI SI

Suara II : Penutupan katup semilunar

1. Katup aorta, ICS II parasternal
kanan
2. Katup pulmonal, ICS II
parasternal kiri S II S II
 SATU SIKLUS JANTUNG

TERDIRI :
Sistole = fase kontraksi = 0.3 det
Diastole = fase relaksasi= 0.6 det
---------------
0.9 det 
Heart Rate = 60 : 0.9 = 66.6  67 x / menit
Normal  60 – 100 x / min  72 x / min
Bradikardi < 60 x / min
Takikardi > 100 x / min
DETAK JANTUNG
(HR)
Tergatung pada aktifitas SA.
Epinefrin dan Norepinefrin
meningkatkan aliran ion
melalui channel If dan Ca
 mempercepat depolari-
sasi pacemaker lebih
cepat mencapai ambang.
Catecholamin merangsang
β1 reseptor pada SA 
depo larisasi   frek 
Parasimpatik (Ach) rangsang
muscarinic receptor  PK
  hiperpolarisasi 
potential lebih negatif 
perlu waktu lama capai
ambang  frek 
 RESUME DETAK
JANTUNG

Rangsangan saraf
simpatik atau
epinefrin
mening-katkan
HR.
Rangsangan saraf
parasimpatik
atau acetilcholin
menu-runkan
HR.
 STROKE VOLUME
ISI SEKUNCUP

= Jumlah darah yang dipompa sekali pompa oleh vent kiri

/ kanan
Pada manusia dewasa sehat SV + 70 ml
SV = EDV - ESV

SV mengikuti hukum Frank-Starling :

Jantung beradaptasi terhadap beban yang diberikan
“ Semakin kuat jang diregang (semakin besar volume
ventrikel) semakin kuat pula kontraksinya”
 CARDIAC OUTPUT (CURAH JANTUNG)

CO = Jumlah darah yang dipompa oleh jantung

dalam 1 menit
CO = SV x HR
= 70 ml x 72 / menit = 5040 ml / menit
Dipengaruhi oleh :
1. Pre loaded : EDV
2. After loaded : Teknan darah, viskositas darah
 CARDIAC OUTPUT MENINGKAT

Kompensasi agar transport oksigen mencukupi 

1. Anemia :Hb rendah
2. Kehamilan : sirkulasi placenta = arterio-venous
shunt
3. Berdiri : 20 % > duduk
4. Latihan jasmani: 
5. Lain-lain : demam, hiperterioidi, emosi
 CARDIAC OUTPUT TURUN

• Takikardi ( fibrilasi) : frek  x SV = CO 

(frek > 230 x/min  EDV   SV )
• Bradikardi (blok AV) frek  x SV  = CO 
• Umur di atas 5 th, makin bertambah umur  cardiac
index  (CO dilukiskan sebagai cardiac index)

CO
CI   L / min/ m 2
luas _ tubuh
. Manusia, normal CI = 3.2 L/min/m2
. Gagal jantung bila CI = 2 L/min/m2
 SUARA
JANTUNG
Berasal dari suara katup
jantung.
Suara I : lub , suara
rendah lembut, ok
katup AV tutup, awal
sistole dan
isovolumic
contraction
Suara II: dub, suara lebih
keras, ok katup aorta
tutup, awal distole
dan isovolumic
relaxation
Suara lain : murmur,
sistolik dan diastolik
 PENGUKURAN CURAH JANTUNG

1. Metoda Fick
2. Metoda pengenceran zat warna
3. Flowmeter
4. Arus ultrasonic
 METODA FICK

Peristiwa arus pulmoner yang oksigen dari paru

O2 v. pulmonal = 20 vol % = 20 ml / 100 ml
O2 a. pulmonal = 16 vol % = 16 ml / 100 ml
Absorbsi O2/min oleh sirkulasi paru = 200 ml
O2 _ abs.sirk . paru
CO  
 O2  v. pulm   O2  a. pulm
200
CO   5000
 20  16 / 100
Darah vena : darah venous campuran  a.pulmonalis /
atrium
Darah arteri : sembrang arteri  v. pulmonalis
 METODA FICK TAK LANGSUNG

Alat : densitometer
Julah zat warna = 5 mg ( injeksi vena)
Setelah 39” kSe rerata zat warna dalam arteri = 1.6
mg/L
CO 
 zat _ warna
kadar _ rerata _ zat _ warnakurun _ waktu
60 5
CO  x  4.7
39 1.6
 METABOLISME OTOT JANTUNG

Keadaan basal
Energi untuk merabolisme berasal dari :
1. Karbohidrat : 35 %
2. Lemak : 60 %
3. Asam amino : 5 %

Efisiensi kerja : energi kimia diubah jadi : kerja & panas

Kerja
EKJ 
Energi _ Kimia
Normal = 10 %, kerja keras = 15-20 %, olahraga > 20%
 PENGATURAN FUNGSI JANTUNG

Intrinsik
1. Heterometrik autoregulation

pengaturan bila ada perubahan ukuran panjang

serabut otot jantung

terkait dengan Hukum Frank-Starling

terkait dengan EdV

 PENGATURAN FUNGSI JANTUNG
intrinsik

2. Homeometric autoregulation

Pengaturan tanpa ada perubahan panjang serabut otot

jantung

terkait dengan perubahan metabolisme otot jantung

metabolisme   kekuatan elemen kontraksi 
 PENGATURAN FUNGSI JANTUNG
ekstrinsik

• Pengaturan ekstrinsik syaraf otonom

1. Simpatetik
Inotropik positif ( kekuatan kontraksi )
Chonotropik positif ( frek , 170-230 x/min)  CO 
2. Parasimpatetik
Inotropik negatif (kekuatan kontraksi  )
Chronotropik negatif (frek , maksimal menurun
sampai 20 –30 x / min  CO 
KEADAAN YANG MEMPENGARUHI POMPA
JANTUNG

Tekanan
darah
sistole >
170
mmHg 
CO akan
. Bila
tidak ada
kompens
asi
sistem
sirkulasi
KOMPENSASI SISTEM KARDIOVAKULER
 KEADAAN YANG MEMPENGARUHI POMPA
JANTUNG
Kadar ion Na, K dan Ca dalam darah
1. Kenaikan kadar Na (hipernatremia)  menurunkan
efektifitas Ca untuk kontraksi  jantung lemas
2. Kenaikan kadar Ca (hiperkalsemia)  peningkatan
kekuatan kontraksi jantung
3. Kenaikan kadar K (hiperkalemia)  pengaruhnya
seperti hipernatremia. Peningkatan K 8-12 meq/L
 mati
 KEADAAN YANG MEMPENGARUHI POMPA
JANTUNG
Pengaruh suhu
1. Peningkatan suhu sd 42o C  permeabilitas
membran   self excitation process 
frek 
2. Peningkatan suhu > 42o C  frek 
3. Penurunan suhu  frek 
hal ini berhubungan dengan metabolisme
otot jantung
 KEADAAN YANG MEMPENGARUHI POMPA
JANTUNG
Hipercapnea , hipoksia dan acidosis
kontraktilitas miokardium 

Obat-obatan

1. Digitalis : inotropik positif

2. Quinidine, Procainamide, Barbiturat : inotropok

negatif

3. Drivat Xanthin : Cofein, teofilin : inotropik positif,

dengan menghambat pemecahan cAMP
 KEADAAN YANG MEMPENGARUHI POMPA
JANTUNG
Pengaruh olah raga (exercise)
• HR maksimal = 220 – umur
• HR submaksimal = 80 % (220 – umur)
• Dosis latihan :
a. intensitas : submaksimal (kebugaran)
b. durasi : minimal 30 menit
c. frekuensi : minimal 3 x / minggu
d. jenis latihan : aerobik dan menyenangkan
VASCULARISASI JANTUNG
Sistem arteri
1. A.coronaria sinistra
r. descendens ant.
r. circumflexus
r. marginalis  otot
jantung kiri

2. A.coronaria dextra
r. descendens post.
r. marginalis

otot jantung kanan +

kiri
VASCULARISASI JANTUNG, Sistem Vena
 Aliran Darah Koroner Sistole dan Diastole
Kontraksi jantung Lapisan otot luar
menekan
Otot jantung
memeras ke pusat Lapisan otot tengah
ventrikel menekan
Otot subendokardial
Tekanan tinggi
dalam ventrikel menekan
Darah dalam ventrikel
 Aliran Darah Koroner Sistole

Terdapat perbedaan tekanan pada setiap lapis otot

jantung
• Otot subendokardial = tekanan darah dalam
ventrikel
• Otot terluar = tekanan atmosfer

Tekanan intramiokardial menekan pembuluh darah

subendokardial jauh lebih besar dibanding
pembuluh darah yang lebih luar
 PERUBAHAN ALIRAN DARAH KORONER

SISTOLE : Penekanan kuat otot jantung

Aliran darah 
DIASTOLE :Relaksasi otot jantung

Darah mengalir cepat

Penurunan aliran darah di ventrikel berlawanan dengan

aliran darah di semua jaringan tubuh
Aliran darah koroner : 225 ml / min (4-5 % CO)
ALIRAN DARAH
KORONER
KANAN KIRI
Aliran darah koroner
kiri > kanan
Aliran saat sistole <
diastole
Fase sistole pada
gambar dibatasi oleh
dua garis putus-
putus sejajar
 PENGATURAN ALIRAN DARAH KORONER
A. Swadaya lokal
1. Kebutuhan oksigen
2. CO2
3. Laktat Terjadi vasodilatasi
4. Adenosin
5. Ion Kalium dan Hidrogen
menyebabkan dilatasi ok
1. O2 otot jantung O2 koroner   lemah, dilatasi
2. O2 otot jantung  menghasilkan adenosin 
dilatasi
ATP  P + ADP  P + AMP  P + ADENOSIN 
vasodilatasi koroner
P  phosphat anorganik
 PENGATURAN ALIRAN DARAH KORONER
SARAF
1. Parasimpatis  pengaruhnya sangat kecil 
diabaikan
2. Simpatis : extensif
zat-zat transmitter simpatis :epinefrin dan
norepinefrin  berpengaruh pada pembuluh
koroner tgt
reseptor α  konstriksi
reseptor β  dilatasi

a. coronaria epicardial : res α > banyak

a. coronaria intramuscular : res β > banyak
 PENGATURAN ALIRAN DARAH KORONER
RANGSANGAN SIMPATIS
Konstriksi a. epikardial
Dilatasi a. intramuskuler
BAGIAN TERBESAR
aliran darah terjadi dalam
a. intramuskuler
EFFEK NETTO : dilatasi
koroner
Konstriksi a. epikardial res 
Pada beberapa keadaan timbul:
ISKEMIA MIOKRDIUM
NYERI ANGINA
Nyeri dada iskemik
Dengan adanya : faktor metabo-
lit dan kadar O2 (sebagai vaso
dilator) maka beberapa detik
akan kembali normal
SIRKULASI CAIR
TUBUH
1. Pendahuluan
Organisme multiseluler sistem komunikasi dan transportasi
(Misal: sistem peredaran darah)

Aliran cair tubuh:

(1) dalam jantung dan pembuluh darah
(2) pembuluh getah bening (limfatik)
(3) pada cair interstitial.
Fungsi sistem sirkulasi meliputi:
1. Memenuhi kebutuhan sel

2. Menghilangkan metabolit

3. Menjaga keseimbangan ( homeostasis )

Sistem sirkulasi indikator cermin homeostasis

(tekanan darah dan denyut jantung/nadi).
2. Fisiologis Sistem Sirkulasi Cair Tubuh
Keterangan
Gambar1:
Aliran cair tubuh
terjadi secara terus
menerus seirama
dengan kinerja
pompa jantung, maka
bila terjadi hambatan
pada segmen
sirkulasi (pada
jantung, paru dan
pembuluh darah atau
limfe) akan
menimbulkan
hambatan/kemacetan
/ edema.
Gambar 1. Fisiologis Sistem Sirkulasi
2.1Faal Sistem Limfatik
Fungsi saluran limfatik:
1. membantu drainase cair interstiil.
2. terkait dengan system imunitas.

Gambar 2. Sistem Limfatik

2.2 Faal Sistem Sirkulasi Darah
2.3.1Faal Jantung
 Jantung = pompa sirkulasi dengan kinerja
 (1) inotropik dan (2) kronotropik

 Jumlah darah yang pompa ventrikel kiri per menit

= cardiac output (CO).

 CO = stroke volume x denyut jantung per menit

(istirahat CO = 5L/menit).
Pada kondisi normal-istirahat:

Pengisian darah ke jantung = CO

Denyut nadi normal ( = denyut jantung )
 60 – 100 kali permenit (bayi =120).
>100 = tachycardia, < 60 bradycardia.
atlet sering terdapat bradycardia.
2.3.2 Faal Arteri

 Arteri = otot polos yang lebih tebal d p vena.

 Otot polos (otonomik) relaksasi (vasodilatasi)
atau kontraksi (vasokonstriksi).
 Gambar 3a. Aliran Darah Arteri-Vena
 Penebalan otot polos o.k shear stress
(tidak teratur atau gangguan faal endotel).
Penebalan kondisi hipertensi.
Gambar 3b. Aliran dan penampang arteri-vena
Gambar 3c. Tekanan Pembuluh Arteri –Vena
2.2.3 Faal Kapiler
hanya selapis endotel
tempat terjadi pertukaran bahan :
cair intravaskuler – cair interstitial.

 Dinamika permeabilitas kapiler (Starling force), tgt.:

1. tekanan hidrostatik kapiler (Phk)
2. tekanan hidrotatik interstitial (Phi)
3. tekanan osmotic cair intravaskuler (ivo)
4. tekanan osmotic cair interstitial (ifo)
 Mekanisme filtrasi kapiler:
Net Filtration Pressure (NFT) = (Phk-Phi) – (ivo-ifo)

Phk=30 Phk=20
Kapiler
ivo=28 ivo=28

ifo=5 Phi=1 Phi=1 ifo=5

-2  Limfatik

NFT= +6 NFT= - 4
Sel Sel
Sel

Gambar 4a. NFT dan Aliran Limfatik

 Tidak semua cair intravaskuler masuk kembali ke vena,
sisa dialirkan melalui aliran getah bening
akhirnya dimasukkan kembali ke dlm sirkulasi darah.

Gambar 4b. NFT dan Aliran Limfatik

 Pada hipoalbumin (serosis hepatis) – ivp rendah,

 cair intravaskuler >> mengalami ekstravasasi,

 sehingga menyebabkan edema jaringan.

 Faal Vena

Vena juga mempunyai otot polos,

tetapi lebih tipis d p arteri.

 Vena :
1. pembuluh darah balik,
2. juga bertindak sebagai reservoir (tandon) darah.

 Otot polos vena (otonomik)

 relaksasi (vasodilatasi) atau kontraksi (vasokonstriksi).
 mengatur kecepatan aliran (flow) darah (venous return)
untuk pengisian jantung.
Peningkatan venous return:

kontraksi otot skelet, inspirasi,

tekanan intra-abdominal,
simpatis (vasokonstriksi).

Peningkatan tonus otot polos 

peningkatan venous return, 
pengisian jantung meningkat,
akhirnya tekanan darah akan meningkat.
Stress berat,kontraksi o.p  penebalan,

sehingga meningkatkan venous return

(hipertensi akhirnya meningkatkan tekanan darah ).

2.7 Hemodinamik Sirkulasi
Hemodinamik dapat dirumuskan sebagai berikut:

Pr essure ( P )
Flow( F ) 
Re sis tan ce( R )
R tergantung tahanan vaskuler (resistensi perifer) dan viskositas darah.
2.8 Pengamatan/Pengukuran Sistem Sirkulasi
 Faal jantung dapat diamati:
echocardiogarfy, cardiactelemetri
dan heart rate monitoring dan EKG.

 Tekanan darah:
Dengan Sphygmomanometer (Manometer-Hg) +
stetoskop.

 Dasar sistolik dan diastolik pada

suara Korotkoff ( normal, sistole : 110-120 mmHg,
diastole : 70-80 mmHg ).
Pulse pressure = selisih antara sistolik dan diastolic
penting sebagai informasi kualitas perfusi ke jaringan.

Gambar. 5 Suara Nadi dan Tekanan Pembuluh Darah

Pengamatan denyut nadi diamati dengan rabaan (palpasi).

Kesan denyut nadi dapat berupa lemah-kuat, reguler-ireguler.
 Konsep Terapi Hipertensi
1.obat tidur, obat penenang
2.diuresis
3.simpatolitik, beta bloker
4.kalsium inhibitor, competitor
 Pengendalian Sistem Sirkuasi

Dasar pengendalian sirkulasi adalah

 homeostasis perfusi jaringan (menurut kebutuhan).

 Pengendalian Melalui Sistem Saraf

A. Pusat pengendalian :
 Medula Oblongata = vasomotor center di batang otak
a. pusat depressor pembuluh darah
b. pusat pressor pembuluh darah
c. cardiac inhibitor = vagal refleks

 Hipothalamus = “terminal” respons tubuh hormonal

Terdapat reseptor: panas-dingin, lapar, haus.
Rangs.atau stressor: panas-dingin, lapar, haus
peningkatan sirkulasi u mendukung respons tubuh.
 Korteks serebri = “pusat asosiasi dan memori”
Stressor berat, persepsi rasa beratsirk. meningkat.

Gambar 6a. Pengendalian sirkulasi oleh sustem saraf.

Gambar 6. Inervasi Saraf pada pembuluh darah.
B. Reseptor (input)
1. Baroreseptor = peka regangan
a. Hmpir pada semua pembuluh darah,
terutama pada a. karotikus dan aorta.
b. Automatic regulator ( 50 mmHg – 175 mmHg )

2. Kemoreseptor
a. hampir pada semua pembuluh darah,
terutama pada aortic bodies.
b. Peka : perubahan pH darah, CO dan O2.
3.2 Pengendalian Melalui Sistem Humoral
Pengendalian melalui system humoral
melalui mediator kimia yang terlarut dalam darah,
misalnya; berbagai hormon, neuropeptida, sitokin
atau mediator kimia lain.
Contoh:
1. ADH – antikencing, untuk menghemat air – mempertahankan
sirkulasi

2. Adrenalin – vasokonstriktor pembuluh darah perifer dan

kronotropik inotropik jantung.

3. Angiotensin II – reasorpsi Na ( = absorpsi air ) dan

vasokonstriksi pembuluh darah perifer.

4. histamin – vasodilator ( namun bila endotel jelek/rusak –

vasokonstriktor )

5. endotelin
 3.3 Pengendalian Lokal
3.3.1 Akut/Reguler
Pengendalian mekanisme (1) otot polos & (2) endotel.

 Mekanisme o.p pada arteriol-sphincter prekapiler,

(a) Teori vasodilator
( adenosin, CO2, laktat, histamin, dll).

(b) Teori O2 demand

( vasomotion berkala – peran sphincter prekapiler )

(c) Teori metabolit

( exercise metabolit ↑ perfusi ↑ 20 x )

(d) Teori nutrient

( defisiensi B1 > odema/Beri-beri ).
3.2 Kronik/Long term
mekanisme neovaskularisasi/angiogenesis
(terjadi pada kapiler)
4. Peran Endotel Dalam Homeostasis Sirkulasi
Tonus vaskuler (arteri dan vena) dikendalikan
(1) saraf otonom dan (2) sel endotel p.d.
Endotel bukan hanya sebagai (linning)
 Berfungsi pengendalian local :
vasokonstriksi atau vasodilatasi), tonus pembuluh,
bahkan penebalan tunika media o.p, mekaanisme:

1. mensekresi hormon (endotelin),

endotelin ditangkap reseptornya
(RET-alfa= vasokonstr. & RET-beta = vasodil).
2. mensekresi bahan kimia (EDCF & EDRF)
Shear stress aliran darah, endotel mensekresi :
growth factor, sitokin) proliferasi & hipertropi o.p.
Maka seorang yang sering mengalami stress 
penebalan tunika media (hipertensi).
3. pemaparan katekolamin ditangkap
reseptor alfa-1 adrenergik 
(NOSNO)relaksasi o.p.
Gambar 7 NO dan faal pembuluh darah.
4. mensekresi prostacyclin (rangs. thromboxane A2) yg
disekresi platelets menyebabkan vasodilatasi.
Bila kualitas endotel menurun atau rusak,
pengendalian lokal kurang berjalan, 
ada pemaparan hormon katekolamin (stress)
 lebih dominan vasokonstriksi.

Bila arterosklerosis, maka dengan

shear stress dan ruda paksa sel endotel 
keluar prostaglandin dan histamine 
menambah efek vasokonstriksi.
Gambar 8. Berbagai Stresor pada pembuluh darah
 Peran endotel dalam neovaskularisasi:
Endotel mensekresi VEGF 
proliferasi kapiler baru (neovasukulerisasi).
5.Sirkulasi Organ Khusus
6.5.1 Sirkulasi Darah Otak
Sel otak sangat memerlukan gula darah
sebagai sumber enersi selain O2
Oleh sebab itu Pengendalian sirkulasi
terutama oleh kemoreseptor kadar O2, CO2
dan glukosa darah.
5.2 Sirkulasi Darah Jantung
 Secara anatomis a coronaria dextra “mengaliri”
otot jantung ventrikel kanan dan kiri, sedangkan
a coronaria sinistra hanya “mengaliri” ventrikel kiri.

 Aliran darah: mengalami penurunan saat sistole

sedangkan pada diastole justru mengalami peningkatan.
5.3 Sirkulasi Darah Paru

 Pada saat inspirasi akan membantu

venous return, termasuk limfatik.

 Namun bila ada hambatan aliran pada sirk.jantung

(kelainan katub mitral dan aorta),bendungan.
“Bendungan” akan memberikan peningkatan
pada tekanan intravaskuler pada vena pulmonalis
edema paru.
 5.4 Sirkulasi Darah Splanchnic

Jantung

v Porta
Hati GI

 Pada serosis dapat terjadi kondisi:

(1) Bendungan v Porta 
tekanan v Porta meningkat 
pelebaran v Porta  varises GI.

(2) Bendungan v Porta 

tekanan v Porta meningkat 
ektravasasi meningkat  asites
(diperberat oleh serosis – hipoalbumin).
 5.5 Sirkulasi Darah Kulit

Kulit identik dengan radiator mobil

6. Kegagalan Sistem Sirkulasi
Kegagalan sirkulasi sesak napas atau edema ,
bahkan kegagalan sirkulasi (shok),
baik akibat gangguan faal jantung atau pemb.darah.

6.1 Kardiogenik
Kegagalan kardiogenik akibat payah jantung
(hipertensi, insufisiensi & stenosis katub AV& aorta).
6.2 Pembuluh darah
Kegagalan sirkulasi oleh factor pembuluh darah
( trauma, DHF, dll)

6.3 Cair tubuh

Kegagalan sirkulasi : oleh kondisi dehidrasi
(diare, sengatan panas)