AGE-RELATED MACULAR

DEGENERATION (AMD)

RATIH NATASHA MAHARANI

PENDAHULUAN
• Degenerasi Makula  usia
• Patogenesis masih belum diketahui
• Histopatologi : Kerusakan dari Retinal
Pigment Epithelial dan membran Bruch
PREVALENSI ARMD

11%  65-74 tahun

28%  75-85 tahun.

Prevalensi di Inggris sekitar 1,64%

Penduduk (Melton Mowbury)
50.000 orang mungkin memiliki ARMD
• Orang tua  kelemahan dalam kemampuan
mereka untuk berfungsi secara efektif dan
mandiri.
• Penurunan tersebut adalah Penurunan
ketajaman visual, sensitivitas kontras,
persepsi gerak, dan adaptasi gelap
Stratifikasi lapisan retina

5
sel RPE menunjukkan banyak perubahan penuaan termasuk
akumulasi lipofuscin, perubahan bentuk sel, kepadatan,
pigmentasi, aktivitas lisosom, dan pembentukan matriks
ekstraselular.

Lipofuscin  retinal ganglion cells  penipisan 25% sel

ganglion  berkurangnya sel rod dan cone
GEJALA ARMD

-Perubahan pada penglihatan sentral

AGE-RELATED MACULAR
DEGENERATION (AMD)

1. Dry (non-exudative) AMD

2. Wet (exudative) AMD

 Dry (non-exudative) AMD
• Bentuk yang paling umum dari AMD,
geografik atrofi merupakan stadium lanjut
dari Dry AMD
• Pada bentuk Dry (non-exudative) : deposit
ekstraselular terakumulasi antara retina dan
koroid, menyebabkan atrofi dan jaringan
parut pada retina.
 Drusen
Histopathology

Hard Soft

• Small well-defined • Larger, ill-defined spots

spots • May enlarge and coalesce
• Usually innocuous
• Increased risk of AMD
 Wet (exudative) AMD
• Bentuk yang lebih sedikit dibandingkan Dry
AMD, tetapi berhubungan dengan rapid
progression yang menurunkan penglihatan.
• Wet (exudative)  pembuluh darah dari
koroid (neovaskularisasi) di belakang retina
Drusen and AMD - progression

Atrophic AMD Exudative AMD

Faktor resiko :

• riwayat keluarga
• merokok
• Iris Berwarna
• Hipertensi
• Hiperkolesterol
• penyakit Jantung
 FA of drusen
``

Derajat hipofluoresens berantung pada :

• Extent of overlying RPE atrophy (window defect)

• banyaknya pewarnaan

• Lipid kontent
 Choroidal neovascularization (CNV)
• Less common than atrophic AMD but more serious
• Metamorphopsia is initial symptom
• Most lesions are not visible clinically
Suspicious clinical signs

Pinkish-yellow subretinal lesion Subretinal blood or lipid

with fluid
 FA of classical CNV

Very early ‘lacy’ filling Leakage into subretinal Late staining

pattern space and around CNV
ICG angiogram in PED with occult CNV

PED is hypofluorescent CNV is hyperfluorescent (hot spot)

Possible subsequent course of CNV

Haemorrhagic sensory and Subretinal (disciform) scarring

RPE detachment

Massive subretinal exudation Exudative retinal detachment

 TERAPI

• Tidak ada terapi khusus  Dry AMD

• Suplemen dan anti oksidan
• Vitamins  vitamin C dan E, beta carotene,
zinc and copper
 Technique of laser photocoagulation of CNV
• Perimeter is treated with overlapping 200 m (0.2-0.5 sec) burns
• Entire area is covered with high energy burns

Late staining around

Lack of leakage following successful treatment margin is normal
 TERAPI

• Laser photocoagulation
• PDT Photodynamic therapy
• Anti VEGF intravitreal
TERIMA KASIH