Referat

ANEMIA
Preseptor :
Dr. dr. Najirman, Sp. PD-KR, FINASIM

Oleh :
Fadila Esmeralda Ilmi
Siti Syiehan Muhdalin

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas

2021
Daftar Isi

01 Pendahuluan
02 Tinjaauan
Pustaka

03 Kesimpulan
01
Pendahuluan
Latar Belakang
Anemia merupakan suatu kondisi dimana
konsentrasi hemoglobin (Hb) dan/atau jumlah
sel darah merah (RBC) lebih rendah dari normal
dan tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan
fisiologis seseorang

Menentukan ambang batas Hb yang tepat untuk

menegakkan anemia sangat penting dalam
memastikan bahwa anemia telah teridentifikasi
dengan benar, sehingga efek negatifnya dapat
dicegah.
 PENDAHULUAN
Batasan Masalah
Referat ini membahas definisi,
epidemiologi, etiologi, faktor risiko,
patofisiologi, gambaran klinik,
diagnosis, penatalaksanaan,
komplikasi dan prognosis dari
penyakit anemia.
Metode Penulisan
Referat ini ditulis dengan
menggunakan metode tinjauan
pustaka yang dirujuk dari berbagai
literature.
02
Tinjauan
Pustaka
Definisi

Anemia merupakan suatu kondisi dimana konsentrasi hemoglobin (Hb)

dan/atau jumlah sel darah merah (RBC) lebih rendah dari normal dan tidak
cukup untuk memenuhi kebutuhan fisiologis seseorang.

● Meskipun anemia paling sering didiagnosis dengan melihat konsentrasi Hb

yang rendah atau hematokrit yang rendah, anemia juga dapat didiagnosis
dengan menggunakan jumlah sel darah merah, volume sel darah rata-
rata, jumlah retikulosit darah, analisis film darah, atau elektroforesis Hb.
Epidemiologi

Kelompok penduduk yang paling rentan terhadap anemia

meliputi :
○ anak-anak di bawah usia 5 tahun (42% dengan
anemia pada tahun 2016), terutama bayi dan anak-
anak di bawah 2 tahun;
○ Wanita usia reproduksi (39% dengan anemia pada
tahun 2016)
○ Wanita hamil (46% dengan anemia pada tahun
2016)
Wanita secara konsisten berisiko lebih besar terkena
anemia dibandingkan pria di hampir semua wilayah
geografis dan di sebagian besar kelompok usia.
Untuk semua kelompok umur dan kedua
jenis kelamin, anemia diperkirakan telah
menurun sekitar tujuh poin persentase
antara tahun 1990 dan 2016, dari 40%
menjadi 33%.

Target Nutrisi Global WHO 2025 tentang

anemia bertujuan untuk mengurangi
anemia sebesar 50% pada tahun 2025
 Etiologi

Anemia -> Ketidakseimbangan dalam

kehilangan eritrosit relatif terhadap produksi sel
darah merah

Hal ini dapat disebabkan oleh

• eritropoiesis yang tidak efektif atau defisiensi
(misalnya, dari defisiensi nutrisi, peradangan,
atau kelainan genetik Hb)
• dan/atau kehilangan eritrosit yang berlebihan
(karena hemolisis, kehilangan darah, atau
keduanya).
Tabel Etiologi Anemia
 Patofisiologi
Anemia secara garis besar terjadi jika adanya
ketidakseimbangan proses produksi sel darah
merah dan proses destruksi sel darah merah.
Produksi sel darah merah pada orang dewasa
terutama terjadi di sum-sum tulang.
Eritropoesis

● Eritropoiesis diatur oleh hormon eritropoietin, yaitu suatu polipeptida yang

sangat terglikosikasi yang terdiri dari 165 asam amino dengan berat molekul
30400.
● Normalnya 90% hormon ini dihasilkan di sel interstisial peritubular ginjal dan
10% nya di hati dan tempat lain.
● Stimulus pembentukan eritropoietin adalah tekanan oksigen (O2) dalam
jaringan ginjal.
● Karena itu produksi eritropoietin meningkat pada kasus anemia, jika karena
sebab metabolik atau struktural, hemoglobin tidak dapat melepaskan O2
secara normal, jika O2 atmosfer rendah atau jika gangguan fungsi jantung,
paru atau kerusakan sirkulasi ginjal mempengaruhi pengiriman O2 ke ginjal.
Proses Pembentukan Darah
Anemia Defisiensi Zat

● Banyak protein dan substrat diperlukan untuk

pematangan sel darah merah dan produksi hemoglobin.
● Defisit dalam salah satu dari komponen ini dapat
menyebabkan anemia.
● Kekurangan zat besi adalah penyebab paling umum dari
anemia di seluruh dunia.
● Kekurangan substrat juga termasuk kekurangan vitamin
B12 atau folat (anemia megaloblastik) dalam makanan,
● Tetapi bisa juga karena masalah yang mempengaruhi
penyerapan senyawa tersebut
Anemia Defisiensi Zat

● Anemia dapat disebabkan oleh kegagalan atau ketidakcukupan produksi hemoglobin.

● Hal ini dapat disebabkan oleh sintesis heme cacat (biasanya karena kekurangan zat besi,
seperti dijelaskan di atas), atau defek sintesis globin.

● Salah satu yang paling umum dari ini adalah thalassemia, suatu kondisi di mana ada
cacat produksi salah satu rantai globin dari hemoglobin protein -> defisiensi hemoglobin
secara keseluruhan -> biasanya diwariskan dalam resesif autosomal
Anemia Hemolitik

● Anemia hemolitik ditandai dengan sel darah merah yang

usianya memendek.
● Penyebab utama :
○ Cacat intraseluler yang timbul dari: disfungsi enzim
metabolik dan hemoglobinopati;
○ Hilangnya integritas struktural membran sel darah
merah dan sitoskeleton seperti yang terjadi pada
gangguan autoimun dan kerusakan antibodi terkait
obat;
○ Kerusakan yang timbul dari racun kimia, trauma
mekanis, purpura trombositopenik dan kondisi
mikroangiopati.
Manifestasi Klinik
● Gejala umum anemia menjadi jelas (anemia simstomatik) apabila kadar
hemoglobin telah turun dibawah 7 g/dL.
● Gejala anemia dapat digolongkan menjadi tiga jenis:
a) Gejala umum anemia: sindrom anemia, timbul karena iskemia organ
target serta akibat mekanisme kompensasi tubuh terhadap penurunan
kadar hemoglobin  terdiri dari rasa lemah, lesu, cepat lelah, telinga
mendenging (tinnitus), mata berkunang – kunang, kaki terasa dingin,
sesak napas, dyspepsia serta pucat.
b) Gejala khas masing-masing anemia
c) Gejala penyakit dasar
Manifestasi Klinik
 Anemia defisiensi besi: disfagia, atrofi papil lidah, stomatitis angularis, dan
kuku sendok (koilonychia).
 Anemia megaloblastik : glositis, gangguan neurologik pada defisiensi vitamin
B12.
 Anemia hemolitik : ikterus, splenomegali dan hepatomegali.
 Anemia aplastik : perdarahan dan tanda-tanda infeksi.
Diagnosis

 Anamnesis
 riwayat penyakit sekarang
 riwayat penyakit terdahulu
 riwayat gizi
 anamnesis mengenai lingkungan, pemaparan bahan kimia, dan
fisik serta riwayat pemakaian obat
Diagnosis
 Pemeriksaan Fisik
 warna kulit: pucat, plethora, sianosis, ikterus,  limfadenopati
kulit telapak tangan kuning seperti Jerami  hepatomegaly
 purpura: petechie dan echlmosis  splenomegali
 kuku: koilonychia (kuku sendok)  nyeri tulang atau nyeri srernum
 mata: ikterus, konyungtiva pucat, perubahan  hemarthrosis atau ankilosis sendi
fundus  pembengkakan testis
 mulut: ulserasi, hipertrofi gusi, perdarahan  pembengkakan parotis
gusi, atrofi papil lidah, glossitis dan stomatitis  kelainan sistem saraf
angularis
Diagnosis
 Pemeriksaan Penunjang
1. Sediaan apus darah tepi : Ukuran sel, Anisositosis, Poikilositosis, Polikromasia
2. Hitung retikulosit (1-2%)
3. Persediaan dan penyimpanan besi:
 Kadar Fe serum (N: 9 -27 µmol/liter)
 Total iron binding capacity (N: 54 – 64 µmol/liter)
 Feritin serum (N: perempuan : 30 µmol/liter, laki –laki : 100 µmol/liter)
4. Pemeriksaan sumsum tulang
5. Pemeriksaan complete blood count (CBC ) : MCV, MCH, MCHC
Tatalaksana : Anemia Defisiensi Besi
Prinsip : mengetahui faktor penyebab dan mengatasinya serta memberikan terapi penggantian preparat besi.
● Preparat besi peroral :
○ Dosis besi elemental yang dianjurkan :
■ Bayi berat lahir normal dimulai sejak usia 6 bulan, dianjurkan 1 mg/KgBB/hari
■ Bayi 1,5 – 2,0 Kg, 2mg/KgBB/hari, diberikan sejak usia 2 minggu
■ Bayi 1,0 – 1,5 Kg, 3 mg/KgBB/hari diberikan sejak usia 2 minggu
■ Bayi < 1 Kg, 4 mg/KgBB/hari, ddiberikan sejak usia 2 minggu
○ Untuk mendapatkan respon pengobatan dosis besi yang dipakai 4 -6 mg/KgBB/hari, 2 – 3 dosis sehari.
selama 2 bulan setelah anemia pada penderita teratasi. Respon terapi dapat dilihat secara klinis dan dari
pemeriksaan laboratorium.
Preparat : ferrous sulphat ( sulfat ferosus) : preparat pilihan pertama ( murah dan efektif). Dosis 3 x 200 mg,
Ferrous gluconate, ferrous fumarat, ferrous lactate, dan ferrous succinate,
Tatalaksana : Anemia Defisiensi Besi
● Preparat besi parenteral
○ dua cara yaitu secara intramuskular dalam dan intravena pelan.
○ Efek samping, yaitu reaksi anafilakksis, flebitis, sakit kepala, flushing, mual, muntah,
nyeri perut, dan sinkop.
○ Indikasi pemberian parenteral: intoleransi oral berat, kepatuhan berobat kurang, kolitis
ulseratif, perlu peningkatan Hb secara cepat (misal preoperasi, hamil trimester akhir).
Kemampuan menaikkan kadar Hb tidak lebih baik dibanding peroral.
○ Preparat yang sering digunakan adalah dekstran besi. Larutan ini mengandung 50 mg
besi/ml.
○ Dosis berdasarkan : Kebutuhan besi (mg) = (15-Hb sekarang) x BB(Kg) x 3
○ Preparat yang tersedia : iron dextran complex, iron sorbitol citric acid complex.
Tatalaksana : Anemia Penyakit Kronik
 Jika penyakit dasar dapat diobati dengan baik, anemia akan sembuh dengan
sendirinya.
 Anemia tidak memberi respons pada pemberian besi, asam folat, atau vitamin B 12.
 Transfusi jarang diperlukan karena derajat anemia ringan.
 Sekarang pemberian eritropoetin terbukti dapat menaikkan hemoglobin, tetapi harus
diberikan terus menerus.
 Jika anemia akibat penyakit kronik disertai defisiensi besi pemberian preparat besi
akan meningkatkan hemoglobin, tetapi kenaikan akan berhenti setelah hemoglobin
mencapai kadar 9 – 10 g/dL.
Tatalaksana : Anemia Sideroblastik

 Terapi untuk anemia sideroblastik herediter bersifat simtomatik dengan transfusi darah
 Pemberian vitamin B 6 dapat dicoba karena sebagian kecil penderita responsif
terhadap peridoksin.
 Untuk bentuk didapat (RARS) pengobatannya dapat dilihat pada pengobatan sindroma
mielodisplastik.
Tatalaksana : Anemia Megaloblastik
 Penyebab anemia megaloblastik tersering pada anak adalah defisiensi asam folat. Terapi dapat
digunakan dengan pemberian asam folat, diberikan 5 mg/hari per oral selama 4 bulan atau parenteral
dan vitamin C 200 mg/hari.
 Vitamin B12 (bila pemberian terapi asam folat gagal) 15-30 µgi, diberikan 3 -5 kali/minggu sampai Hb
normal, ppada anak besar dapat diberikan 100 µg. Bila perlu diteruskan pemberian vitamin B12 tiap
bulan.
 Pengobatan penyakit kausal/penyakit primer.
 Transfusi darah bila terdapat indikasi: gagal jantung yang mengancam, menghadapi tindakan operatif
 darah lengkap dosis 10-20 ml/KgBB/hari, PRC pada penderita tanpa perdarahan, whole blood bila
ada kehilangan volume darah, dosis disesuaikan banyaknya darah yang hilang.
 Respons terhadap terapi: retikulosit mulai naik hari 2 -3 dengan puncak pada hari 7 – 8. Hb harus naik 2
– 3 g/dL tiap minggu.
Tatalaksana : Anemia Hemolitik
Anemia hemolitik autoimun :
 Glukokortikoid : prednison 40 mg/m2 luuas permukaan tubuh (LPT)/hari.
 Splenektomi : pada kausa yang tidak berespon dengan pemberian glukoortikoid.
 Imunosupresif : pada kasus gagal steroid dan tidak memungkinkan splenektomi. Obat
imunosupresif diberikan selama 6 bulan, kemudian tappering off, biasanya dikombinasi dengan
Prednison 40 mg/m2 . dosis prednison diturunkan bertahap dalam waktu 3 bulan.
 Azatioprin : 80mg/m2/hari
 Siklofosfamid : 60 – 75 mg/m2/hari
 Obati penyakit dasar : SLE, infeksi, malaria, keganasan.
 Stop obat-obatan yang diduga menjadi penyebab
Tatalaksana : Anemia Hemolitik

Kelainan kongenital, misalnya thalasemia :

 Transfusi berkala, pertahankan Hb 10 gr%
 Desferal untuk mencegah penumpukan besi. Diberikan bila serum Feritin mencapai
1000 µg/dL biasanya setelah transfusi ke 12.
 Dosis inisial 20 mg/KgBB, diberikan 8 – 12 jam infus SC di dinding anterior
abdomen, selama 5 hari/minggu. Diberikan bersamaan dengan vitamin C oral 100 –
200 mg untuk meningkatkan ekskresi Fe.
 Pada keadaan penumpukan Fe berat terutama disertai dengan komplikasi jantung dan
endokrin, deferoxamine diberikan 50 mg/KgBB secara infuse kontinue IV.
Tatalaksana : Anemia Aplastik
 Terapi kausal
 Terapi suportif : menghindari kontak dengan penderita infeksi, isolasi, menggunakan sabun
antiseptik, sikat gigi lunak, obat peunak buang ait besar, pencegahan menstruasi obat anovulator.
 Terapi untuk memperbaiki fungsi sumsum tulang : terapi untuk merangsang pertumbuhan
sumsum tulang:
 Anabolik steroid
 Rh GM-CSF (rekombinan Human Granulocyte-Macrophage Colony Stimulating Factor)
digunakan untuk meningkatkan jumlah neutrophil
 Eritropoietin juga dapat diberikan untuk mengurangi kebutuhan transfusi sel darah merah.
 Kortikosteroid
Tatalaksana : Anemia Aplastik
 Terapi definitif :
 ATG (anti Thymocyte Globulin)
 Cyclosporin A
 Kombinasi ATG dan Cyclosporin A
 Transplantasi sumsum tulang  terapi yang memberikan harapan kesembuhan
 Transfusi : diberikan PRC jika Hb < 7 g/dL atau ada tanda payah jantung atau anemia yang sangat simtomatik. Koreksi
sampai 9 – 10 g%, tidak perlu sampai Hb normal, karena akan menekan eritropoesis internal.
 Trombosit  profilaksis untuk penderita dengan trombosit < 10.000–20.000/mm 3. Bila terdapat infeksi, perdarahan, atau
demam, maka diperlukan transfusi pada kadar trombosit yang lebih tinggi.
 Granulosit  tidak bermanfaat sebagai profilaksis. Dapat dipertimbangkan pemberian 1 x 1010 neutrofil selama 4 – 7 hari
pada infeksi yang tidak berespon dengan pemberian antibiotik.
Prognosis
Kapan Rujukan dilakukan ?

●Prognosis baik bila penyebab anemianya hanya karena kekurangan besi saja dan diketahui
penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang adekuat.
●Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan, perlu dipertimbangkan beberapa kemungkinan:
 Diagnosis salah
 Dosis obat tidak adekuat
 Preparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa
 Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak berlangsung menetap
 Penyakit yang mempengaruhi absorbsi dan pemakaian besi
●Pada anemia aplastik, prognosis tergantung pada tingkatan hipoplasia, makin berat
prognosis semakin jelek, pada umumnya penderita meninggal karena infeksi,
03
Kesimpulan
Kesimpulan

● Anemia diartikan sebagai penurunan jumlah eritrosit sehingga eritrosit tidak

dapat memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen dalam jumlah yang
cukup ke jaringan

● Gejala umum anemia menjadi jelas apabila kadar hemoglobin telah turun
dibawah 7 g/dL. Berat ringannya gejala umum anemia tergantung pada :
derajat penurunan hemoglobin, kecepartan penurunan hemoglobin, usia,
adanya kelainan jantung atau paru sebelumnya.
Kesimpulan

● Penegakan diagnosis anemia dapat ditentukan melalui anamnesa,

pemeriksaan fisik, dan pemerikksaan penunjang. pemeriksaan
penunjang dapat dilakukan berupa Sediaan apus darah tepi, Hitung
retikulosit, Persediaan dan penyimpanan besi, Pemeriksaan sumsung
tulang, Pemeriksaan complete blood count (CBC )

● Prinsip penatalaksanaan anemia adalah mengetahui faktor penyebab

dan mengatasinya serta memberikan terapi penggantian.
Thank You