GLOMERULONEFRITIS

(GLOMERULOPATI)

• Radang imunologis yang mengenai glomerulus

• Etiologi, patogenesis, patofisiologi,

histopatologis beraneka ragam

• Gejala klinis hampir sama

• Merupakan diagnosis histopatologis

Klasifikasi :
1. Etiologi :
• Primer - langsung pd glomerulus
- etiologi tidak diketahui
• Sekunder - penyakit lain
2. Klinis (sindrom klinik)
• Kelainan urin asimtomatik
• Sindrom nefritik akut
• Sindrom nefrotik
• Sindrom gagal ginjal akut
• Sindrom gagal ginjal kronik
3. Histopatologis
• Lesi minimal
• Glomerulosklerosis fokal segmental
• Mesangioproliferatif
• Membranoproliferatif
• Membranosa
• Lesi bulan sabit (cresentic)
• Glomerulosklerosis kronik
4. Patogenesis
• Imunologis
• Metabolik (DM, Gout)
• Vaskuler
• Herediter
 SINDROM KLINIK
Kelainan urin asimtomatik
•Tidak memperlihatkan simtom & sign
•Terdapat kelainan urin menetap :
•Proteinuri
•Hematuri
•Lekosuri
•Tidak perlu terapi spesifik

SINDROM NEFRITIK AKUT

Kumpulan gejala klins berupa :
•Oliguri
•Kelainan urinalisis (hematuri, proteinuri)
•Hipertensi
•edema
Etiologi

1. Glomerulopati primer
2. Glomerulopati pasca infeksi
• Streptokok beta hemolitik
• Endokarditis bakterial
• Antigenemia hepatitis B
3. Lupous eritematosis diseminated
4. Vaskulitis
• Poliarteritis nodosa
• Purpura Henoch-schonlein
5. Herediter
SINDROM NEFRITIK PASCA INFEKSI

• Paling banyak ditemukan

• Biasanya dimulai dengan infeksi saluran nafas bag. atas

(faringotonsilitis akut), infeksi kulit yang disebabkan oleh beta
hemolitik streptokok gol. A tipe 12.

• Sindrom nerfitik akut terjadi 1-3 minggu setelah infeksi

Patogenesis

Atas dasar reaksi imun kompleks

1. Kelainan urinalisis

kerusakan kapiler glomerulus  peningkatan permeabilitas

thd protein & eritrosit protesinuri sedangm hematuri
(makros / mikroskipik), silinder eritrosit.
2. Penurunan laju filtrasi
diikuti dengan penurunan ekskresi Na dan peningkatan
reabsorbsi Na  penimbunan Na dan air, peningkatan vol.
plasma & cairan ekstrasel  edem, dan hipertensi

Gejala klinis :
Keluhan : oliguri, hematuri, sesak nafas
Fisik : edema, hipertensi, edema paru akut

Lab. hematuri, silinder eritrosit, proteinuri,  ureum dan kreatinin

Komplikasi :
• Payah jantung kiri akut
• Ensefalopati
• Asidosis metabolik
Reaksi (penyakit) imun kompleks

Antigen (Ag) Kompleks

Antibodi (Ab) Ag – Ab

Glomerulus

Aktivasi Aktivasi
komplemen koagulasi

Pengikatan Agregasi trombosit,

monosit polimorf fibrin, kinin

Kerusakan glomerulus

Sindrom klinis
Terapi :
Bila sudah terjadi komplikasi, merupakan keadaan gawat darurat
a. Diuretik : furesemid (40 – 80 mg) / 6 jam
b. Antihipertensi
c. Morfin utk edema paru akut
d. Dialisis bila terjadi asidosis metabolik

Terapi suportif :
a. Keseimbangan cairan
cairan masuk = cairan keluar
b. Diet : 40 kal/kg bb/hari, rendah garam
(< 5 gr / hari), protein 0,8 gr / kg bb / hari
c. Antibiotik (bila perlu)

Prognosis :
• Baik, bila belum ada komplikasi berat
• Jelek bila :
• Ada komplikasi berat
• Berkembang menjadi gagal ginjal kronik
Perjalanan penyakit

GNA pasca streptokok

Komplikasi Sembuh

Mati Kelainan urinalisis

menetap

Gagal ginjal kronik