KEMATIAN SEL

drh. Herlina
Pratiwi
MEKANISME ADAPTASI,
KERUSAKAN DAN KEMATIAN SEL
 Sel melakukan adaptasi terhadap stressor
dari luar diantaranya dengan melakukan
respon:
 Hypertrophy
 Hyperplasia
 atrophy dan
 Metaplasia
 Jika usaha adaptasi tersebut tidak berhasil
maka dapat menyebabkan kerusakan sel
 DIAGRAM RESPONS SEL TERHADAP
RANGSANGAN FISIOLOGIK DAN PATOLOGIK
 Bagi sel yang kerusakannya reversibel, maka
sel itu dapat kembali berfungsi seperti sedia
kala,namun bagi sel yang mengalami
kerusakan secara irreversibel, maka sel itu
akan mengalami kematian sel
 Kematian sel dapat disebabkan oleh
beberapa kejadian, diantaranya ischemia,
infeksi, toksin dan reaksi imun
 Kematian sel juga merupakan salah satu
proses yang normal terjadi pada fase
embriogenesis, perkembangan organ dan
pengaturan homeostasis.
HIPERTROPI
 peningkatan besar sel yang mengakibatkan
perbesaran organ.
 Tidak terdapat sel baru, hanya mengalami
perbesaransel, perbesaran terjadi karena
peningkatan jumlah struktur protein dan
organel sel.
 Bisa terjadi secara fisiologis ataupun patologis,
bisa juga terjadi karena stimulus dari
peningkatan hormon tertentu.
 Ex: perbesaran uterus karena stimulus dari
estrogen sehingga terjadi hiperplasi dan
hipertropi.
HIPERTROPI PADA UTERUS
HIPERPLASI
 proses adaptasi dengan melakukan replikasi
sel, sehingga penambahan jumlah sel
membuat organ membesar.
 Hiperplasi bisa secara fisiologis dan patologis
(ex: cancer).
 Hipertropi secara fisiologis dibagi menjadi 2:
1) hormonal hyperplasia.
Ex: selama masa kebuntingan dan pubertas
2)compensatory hyperplasia.
Ex: kematian jaringan hati
ATROPI
 pengecilan ukuran dari sel yang disebabkan oleh
karena sel kehilangan substansi sel, sehingga
menyebabkan berkurangnya ukuran organ.
 Atropi memungkinkan terjadinya menurunnya
fungsi sel, namun bukan merupakan kematian sel.
 Atropi terjadi akibat penurunan dari sintesis
protein dan peningkatan degenersi protein di
dalam sel.
 Penyebab atropi diantaranya bisa karena
kehilangan inervasi, kekurangan suplai darah,
kekurangan nutrisi, kehilangan stimulasi endokrin,
dan aging.
ATROPI OTAK
METAPLASIA
 perubahan reversibel dari fenotip sel yang
digantikan oleh tipe sel yang lain
 Sering terjadi karena iritasi yang terjadi
secara kronis.
 Pada kondisi ini sel yang mengalami adaptasi
digantikan oleh tipe sel lain yang lebih bisa
menghadapi stresor.
 Terjadi akibat genetik "reprogramming"
KERUSAKAN SEL YANG
REVERSIBEL
 pada stadium awal terjadinya kerusakan atau
pada kerusakan ringan, kerusakan fungsi dan
morfologi akan dapat kembali normal jika
penyebab dari kerusakan tersebut
dihilangkan.
 Pada stadium ini meskipun terjadi kerusakan
sel secara signifikan, namun tidak terjadi
kerusakan baik pada membran sel maupun
pada pada inti.
KEMATIAN SEL
 pada kerusakan yang terjadi secara terus
menerus, maka kerusakan tersebut menjadi
irreversibel dan akhirnya sel tidak memiliki
kemampuan untuk memperbaiki kerusakan
sehingga menyebabkan sel mati.
 Ada 2 macam kematian sel, yang dibedakan
dari morfologi, mekanisme dan perubahan
fisiologis dan penyakit, yaitu apoptosis dan
nekrosis.
APOPTOSIS
 Kematian sel terprogram
 Homeostasis
 Bahasa Yunani Kuno :
apoptosis

gugur
APOPTOSIS
 kematian sel oleh sel itu sendiri yang disebabkan
oleh growth factor atau DNA sel atau protein
yang dihancurkan dengan maksud perbaikan.
 Memiliki karakteristik sel dimana inti sel
mengalami pemadatan dan tidak terjadi
kerusakan membran sel.
 Apoptosis memerlukan sintesis aktif RNA dan
protein dan merupakan suatu proses yang
memerlukan energi
 Secara morfologis, proses ini ditandai oleh
pemadatan kromatin di sepanjang membran inti
APOPTOSIS SEL HATI OLEH
VIRUS HEPATITIS

Sel mengalami pengurangan ukuran dan

sitoplasmanya berwarna eosinophilic terang serta
nukleusnya mengalami kondensasi
NEKROSIS
 terjadi kerusakan membran, lisososm
mengeluarkan enzim ke sitoplasma dan
menghancurkan sel, isi sel keluar dikarenakan
kerusakan membran plasma dan mengakibatkan
reaksi inflamatori.
 Nekrosis adalah pathway yang secara umum
terjadi pada kematian sel yang diakibatkan oleh:
 Ischemia
 Keracunan
 infeksi dan
 trauma
APOPTOSIS VS NEKROSIS

APOPTOSIS NEKROSIS
 Sel mengkerut  Sel membengkak
 Fragmentasi  Disintegrasi acak
 Membran plasma
 Membran plasma
intak
robek
 Kebocoran isi sel
 Isi sel terselubung
 Respon inflamasi
 Respon inflamasi
tak ada
GAMBARAN MIKROSKOPIK :
A. Nukleus
 Piknosis : nukleus terlihat lebih bundar, ukuran
lebih kecil dan gelap
 Karioreksis : nukleus mengalami fragmentasi
menjadi kecil dan tersebar
 Kariolisis : nukleus lisis, tidak terlihat sehingga
rongga kosong dibatasi membran nukleus disebut
ghost.
B. Sitoplasma : berwarna asidofilik, struktur tidak
jelas, jika melanjut :
1. Tidak terlihat garis besar struktur histologi sel
2. Tidak terlihat adanya pewarnaan
TIPE-TIPE MORFOLOGIK
NEKROSIS JARINGAN
 Secara makroskopik dan dengan pemeriksaan
mikroskop dapat dikenali beberapa bentuk
nekrosis.
 Bentuk-bentuk tersebut:
 Nekrosis koagulasi
 Nekrosis liquefaktif (mencair)
 Nekrosis lemak
 Nekrosis kaseosa (perkejuan)
NEKROSIS KOAGULASI
 Tidak hanya terjadi denaturasi protein,
namun juga berkaitan dengan hambatan
enzim-enzim litik.
 Sel tidak mengalami lisis, dengan demikian
kerangka luar sel relatif utuh.
 Inti menghilang dan sitoplasma yang
mengalami asidifikasi menjadi eosinofilik
NEKROSIS KOAGULASI-INFRAK GINJAL
 Gambaran makroskopik :
 terlihat berwarna putih, keabu-abuan atau
kekuning-kuningan dan sedikit berlemak, padat

 Gambaran mikroskopik :
 struktur sel dan jaringan masih jelas, inti sel
mengalami piknotik (menghilang), sitoplasma
lebih acidophilic
NEKROSIS LIQUEFAKTIF
 Ditandai oleh larutnya jaringan akibat lisis
enzimatik sel-sel yang mati.
 Proses ini biasanya terjadi di otak sewaktu
terjadi pelepasan enzim-enzim otokatalitik
dari sel-sel yang mati.
 Nekrosis likuefaktif juga terjadi pada
peradangan purulen akibat efek heterolitik
leukosit polimorfonuklear pada pus.
 Jaringan yang mengalami likuefaksi menjadi
lunak, mudah mencair, dan tersusun oleh
sel-sel yang mengalami disintegrasi dan
cairan.
NEKROSIS LIQUEFAKTIF-INFARK
OTAK
.
 Gambaran makroskopik :
 adanya benjolan berisi cairan dikelilingi kapsula tipis
dan ireguler.

 Gambaran mikroskopik :
 tampak ruang kosong dengan sisa kapsula yang
ireguler, terlihat fibrin dan neutrophil disekitarnya.
NEKROSIS LEMAK
 Terjadi akibat kerja enzim-enzim lipolitik
pada jaringan lemak.
 Proses ini biasanya terjadi pada nekrosis
pankreatik akut dan merupakan konsekuensi
pelepasan lipase pankreas ke jaringan
peripankreas.
 Lipolisis (pemecahan lemak) ditandai oleh
hilangnya kontur sel-sel lemak.
 Asam-asam lemak yang dibebaskan dari sel
lemak mengalami saponifikasi dengan
mengikat natrium, kalium dan kalsium.
NEKROSIS LEMAK-PANKREATITIS
AKUT
NEKROSIS KASEOSA
(PERKEJUAN)
 Memiliki baik gambaran nekrosis koagulasi
maupun likuefaktif.
 Biasanya nekrosis ini terjadi di bagian tengah
granuloma tuberkolusa, yang mengandung
bahan seperti keju yang putih atau
kekuningandan merupakan asal nama nekrosis
tipe ini.
 Secara histologis, rangka luar sel tidak lagi
utuh, tetapi sebaliknya jaringan juga belum
mencair.
 Sisa-sisa sel tampak sebagai bahan amorf
bergranula halus.
NEKROSIS KASEOSA-
TUBERCULOSIS PARU
 Gambaran makroskopik :
 terlihat
berwarna putih, keabu-abuan atau
kekuning-kuningan dan sedikit berlemak, padat

 Gambaran mikroskopik :
 struktur histologi sudah tidak terlihat lagi
membentuk masa bergranulasi.
 Dengan pengecatan HE berwarna keabu-abuan,
dikelilingi oleh epiteloid dan limfosit.
.

Zelesai dehhhhh