Siti Eliana Rochmi

CAIR TUBUH TUBUH

PADAT (40%) CAIR (60%)

CAIRAN CAIRAN

EKSTRASEL(20%) INTRASEL (40%)

CAIRAN CAIRAN

INTRAVASKULAR (5%) INTERSTITIAL (15%)

Total Volume Darah : 8 %

DARAH
Cairan yang berisi berbagai macam tipe sel di dalam
plasmanya.
 Viskositas : 1,7 x air
 pH : 7,38
  darah : 8 % dari BB
FUNGSI DARAH :
1.Transport : - gas pernafasan : O2 , CO2
- sari makanan dr usus
- hasil samping metabolisme
- hormon
- obat-obatan
2. Pertahanan tubuh
3. Hemostasis dan Koagulasi
4. Keseimbangan asam basa
KOMPOSISI DARAH
Perhatikan urutan
komposisinya !
GAMBARAN DARAH
 PLASMA
Bagian yang tidak mengandung sel darah.

Warna :
- tergantung species, jumlah, jenis makanan
- umumnya kuning muda transparant ( anjing,
kucing, domba , kambing )
- jumlah ( >> )  kuning gelap : kuda , sapi
- warna kuning tergantung dari : pigmen
bilirubin, karotin dll.
Komposisi Plasma Darah :
Air 91-93%

Protein
Bahan organik
Bahan inorganik 7-9%
Enzim, hormon, vitamin, pigmen
Bahan organik :
- NPN ( Non Protein Nitrogen ) : urea, asam
urat, kreatin, kreatinin , asam amino,
glutathion, xanthine, hypoxanthin
- Glukosa, fosfolipid, kolesterol dll.

Bahan inorganik :
- Ca, Mg, K, Na, Cl, Co, Fe, I , Cu, Zn, Mn,
PO4, SO4 dll.
Protein plasma  7 gr/dl plasma terdiri dari :

1. Albumin ( 57% )
- menjaga tekanan osmotik koloid
2. Globulin ( 40% )
- terdiri dari α1, α 2, ß , γ globulin.
- berperan dlm kekebalan tubuh.
3. Fibrinogen ( 3% )
- mengandung faktor-faktor koagulasi

 Semua di sintesa di Hati, kecuali γ globulin di

limfosit dan plasma sel.
Serum
cairan berwarna kuning supernatan yg terdpt pd
darah yg mengalami koagulasi

Tidak mengandung :
fibrinogen
faktor koagulasi ( f. II, f.V , f. VIII )
 Di dalam sumsum tulang terdapat :
PHSC = Pluripotent Haemotopoeitic Stem Cell

stem cell yg mampu membuat keseluruhan sel darah

belum dapat di identifikasi

merupakan cikal bakal keseluruhan darah.

ERITROSIT = Sel Darah Merah
Fungsi :
- membawa Hb u/ transport gas pernafasan
transport O2  HbO2
CO2  Hb CO2

- buffer/penyangga
Morfologi Eritrosit :
 bentuk : cakram bikonkaf
  : 7,5 m
 tebal : 0,8- 1,9 m
 luas : 135 m2

pada mamalia : tidak berinti

aves, reptil : berinti, bentuk elips
Volume Eritrosit
Pada spesies yang sama tergantung dari
umur, sex , hormon

Kuda : 8 – 11 juta/ mm3

Anjing & Kucing : 6 - 8 juta/ mm3
Kambing & Domba : 10 - 12 juta/ mm3
Ayam : 2,5 – 3,2 juta/ mm3
Manusia : 5 - 6 juta/ mm3
Komposisi Eritrosit :
 Air 62-72%

 Bahan padat
- Hemoglobin 95 %
- protein, lemak, vit, glukosa,
enzim, mineral 5%
☻ Eritrogenesis
 Fase Organ produksi

Embrio Yolk sac

Trimester I Hati dibantu : limpa &

Trimester II Kelenjar limfe

Trimester III Sumsum tulang:

Lahir- dewasa Vertebra, sternum,
costa,femur, tibia, dll
Eritrogenesis
Dikontrol oleh :

Eritropoeitin ( EPO ) = haemopoeitin

Diproduksi oleh : - ginjal 80-90 %
- hepar 10-20%
 Perangsang : -hipoksia, adrenalin, prostaglandin
Zat-zat yang diperlukan untuk eritrogenesis :
1. Zat Besi (Fe )  sintesa Hb

2. Asam Folat  pembentukan RNA

3. Vitamin B12  pendewasaan & pembelahan inti

4. Faktor intrisik  terdapat di lambung u/

penyerapan vit B12 dan asam folat.
Masa hidup eritrosit :
manusia : 4 bulan ( 120 hari )
anjing : 100- 130 hari
kucing : 70-80 hari
kuda : 140-150 hari
ayam : 20-30 hari

Σ eritrosit dalam sirkulasi terbatas

Regulasi Eritrogenesis

bukan o/ konsentrasi eritrosit dlm darah, ttp o/

kemampuan fungsional eritrosit u/ mentransport
O2 ke jaringan.

Setiap keadaan yg menyebabkan  O2 yg

ditransport ke jaringan berkurang  me
kecepatan pembentukan eritrosit.
REGULASI ERITROSIT
Hematokrit (HCt)
= PCV ( Packed Cell Volume )

Banyaknya sel darah merah dalam presentase

Domestic animal rata-rata : 45 %

Haemoglobin ( Hb )
beredar dalam eritrosit

Fungsi :
mengikat O2 dan CO2
buffer asam basa
memberi warna merah pada darah
Hb terdiri dari :
4 rantai polipeptida yang

masing-masing mengikat heme,

tiap heme mengikat 1 atom Fe,

tiap Fe mengikat 1 molekul O2

ANEMIA
Suatu keadaan kekurangan eritrosit, yang
disebabkan oleh hilangnya darah secara cepat
atau lambatnya produksi eritrosit.

Kurang gizi : defisiensi besi, Vit B12, asam

folat.

Infeksi parasit : cacing dan kutu

Ginjal rusak  eritropoietin tidak

terproduksi
POLICYTEMIA

Jumlah eritrosit meningkat

- faktor : fisiologis  hidup di pegunungan
patologis  tumor ginjal
LEUKOSIT
BERDASARKAN PEWARNAAN WRIGHT
TERBAGI ATAS :
GRANULOSIT
= Poly Morpho Nuclear ( PMN )
- Neutrofil  sifat netral
- Eosinofil  sifat asam
- Basofil  sifat basa
AGRANULOSIT
- Monosit
- Limfosit
PRODUKSI LEUKOSIT
OLEH SUMSUM
TULANG

KECUALI LIMFOSIT
JUGA DIPRODUKSI
OLEH :
LIMPA & KEL.
LIMFOID.
FUNGSI LEUKOSIT
UNTUK PERTAHANAN TUBUH DENGAN CARA :

1. FAGOSITOSIS
2.MEMBENTUK ANTIBODI
KOMPOSISI LEUKOSIT
NEUTROFIL 62%
EOSINOFIL 2,3%
BASOFIL 0,4%
MONOSIT 5,3%
LIMFOSIT 30%

Σ LEUKOSIT : 5000 -7000 /mm3

SEMUA BERINTI dan tidak mengandung haemoglobin
 PEMERIKSAAN LEUKOSIT
SISTEM DIFFERENTIAL COUNT
Berapa % dalam 100 sel darah putih

Eo / Ba / St / Sgm / Ly / Mo
1-2 / 0 -1 / 3-5 / 54-62 / 25-33 / 3-7

Shift to the left Shift to the right

Infeksi AKUT, penyakit hati, kortikosteroid,
Kemoterapi anemia megalobastik ( < B12 + folat),
kerusakan jaringan
Pergeseran kekiri :
terjadi pe ↑ proporsi leukosit ( neutrofil ) imatur, krn
di lepas dr sumsum tulang sblm dewasa u/ segera
melawan infeksi.

Sewaktu infeksi / peradangan reda, terjd pergeseran

ke kanan , krn neutrofil matang kembali
mendominasi apusan darah.
EOSINOFIL
DAYA FAGOSIT LEMAH
MENCEGAH INFEKSI
JUMLAH MENINGKAT (eosinophilia) PADA :
- INFEKSI PARASIT/ CACING
- REAKSI ALERGI:
urticaria = bidur
dermartitis allergica
Asthma bronchiale = mengi
BASOFIL
MENGANDUNG :
HEPARIN, BRADIKININ, HISTAMIN, SEROTONIN,
ENZIM LISOSIM, SLOW REACTING SUBSTANCE
JUMLAH MENINGKAT PADA :
- FASE PENYEMBUHAN RADANG
- RADANG KRONIS
DI JARINGAN TDPT SEL MAST ~ mirip BASOFIL, ttp
berasal dari fibroblast.
NEUTROFIL
Respon tercepat pd leukosit bila terdpt
bakteri/parasit.
Berperan langsung melawan bakteri dgn
melepas :
- lisosim yg menghancurkan bakteri
- defensin protein berperan sbg antibiotik
- strong oxidant
Pada Unggas :
Tidak ditemukan Neutrofil, tetapi terdapat

sel yang mirip dengan Neutrofil , yaitu :

HETEROFIL

Bedanya : Kurang mengandung enzim

proteolitik
MONOSIT
PALING LAMBAT MENUJU TEMPAT INFEKSI,
TETAPI DATANG DGN JUMLAH YG SANGAT
BANYAK.
MIGRASI KE JARINGAN SEBAGAI MAKROFAG.
MEMBUNUH MIKROBA DAN
MEMAKANNYA/MEMBERSIHKANNYA.
LIMFOSIT

- LIMFOSIT B
dimasak di Bursa Fabrisius / Sumsum tlg
- LIMFOSIT T
dimasak di Thymus.

- SEL NK ( Natural Killer )

Limfosit B
HUMORAL IMMUNITY
( sel-sel tsb beredar dalam darah )
Membunuh bakteri dan toksinnya
Menjadi plasma sel yang dpt memproduksi antibodi
Limfosit T
CELL-MEDIATED IMMUNITY

Melawan virus, fungi,transplantasi organ, sel kanker.

MASA HIDUP LEUKOSIT
GRANULOSIT
sirkulasi drh : 4-8 jam
jaringan : 4-5 hari
pd daerah infeksi : beberapa jam
MONOSIT
sirkulasi drh : 10-20 jam
jaringan : beberapa bulan
LIMFOSIT
sirkulasi drh, limfe, kel getah bening :
bbrp bln - bertahun-tahun.
Sifat khas Neutrofil dan Monosit-
Makrofag
1. MARGINASI
2. DIAPEDESIS
3. KEMOTAKSIS
4. GERAKAN AMUBOID
5. FAGOSITOSIS
Sifat Khas Netrofil-Monosit Makrofag
Beda Netrofil dan Monosit

Netrofil Monosit
Langsung dewasa Merupakan sel muda

Mampu bekerja aktif Masuk jaringan

membesar sd 5x

memperbanyak
mitokondria & lisosom

FAGOSITOSIS MAKROFAG
( di jaringan )
Makrofag
Ukuran dan daya kerja : 4 – 5 kali monosit
Mampu bertahan  3 bulan di jaringan
Banyak ditemukan pada pintu masuk tubuh
misalnya :
mulut  tonsil
kulit  histiosit
usus
alveoli
otak  mikroglia
hepar  sel kupfer
Proses Fagositosis

Neutrofil lekat reseptor Makrofag

partikel

Pseudopodia

Menyatu

Vesikel fagosit
PHAGOSOME

Lisosom Peroksisom
- Enz.Proteolitik - H2O2
- Lipase
- Lisozim
- Myeloperoksidase
Respon Netrofil - Makrofag terhadap Keradangan

1st line defense (satu jam pertama) :

pelepasan makrofag jar. ke daerah inflamasi

 2nd line defense :

produk radang dari daerah inflamasi
1. Dibawa ke pembuluh darah  netrofil
marginasi, diapedesis & kemotaksis
2. Mengirim sinyal ke sutul  mobilisasi
leukosit  leukositosis/neutrofilia
LANJUTAN

3rd line defense

pembentukan makrofag di jaringan  butuh
waktu  monosit akan meningkat.

 4th line defense

memicu stem cell (di bone marrow)
meningkatkan pembentukan lekosit baru
 granulosit, monosit dan limfosit
LIMPA
TEMPAT HEMATOPOISIS PD JANIN
MAKROFAG DIDALAMNYA BEKERJA SBG FAGOSIT
-MEMBERSIHKAN SISA-SISA SEL
( TERMASUK ERITROSIT LISIS )
-MENCERNA MIKROORGANISME
TROMBOSIT
= platelet = keping darah
Berasal dari megakariosit
Berperan dalam proses koagulasi
Di sitoplasma tdpt :
1. Aktin – miosin , thrombosthenin
2. R. E. & Badan Golgi
3. Sintesis prostaglandin
4. Sistem Enzim & Mitokondria
5. Fibrin Stabilizing Factor
6. Growth Factor
Membran Sel tdpt :
- Lapisan Glikoprotein
- Fosfolipid
- Adenilat siklase
 HEMOSTASIS
Proses Penanggulangan Perdarahan.

Ada 4 fase :
1. Spasme Pembuluh darah / Vasokonstriksi
2. Pembentukan Sumbat trombosit
3. Koagulasi Darah
4. Pertumbuhan Jaringan ikat
SPASME VASKULAR
Kerusakan pembuluh darah

Kontraksi/spasme dinding pembuluh darah

Upaya menghambat aliran darah

Lokal miogenic refleks Local humoral

spasme saraf factor

nyeri kerusakan tromboxan A2 (TXA2)

dinding p.d
trombosit
1. Platelet Adhesion
Trombosit menempel pada kolagen yang terbuka,
mendasari kerusakan sel endotel di dinding pembuluh
darah
PLATELET PLUG
Pembuluh darah rusak
Trombosit kontak dgn : - serat kolagen
- sel endotel
Aktivasi trombosit :
- Membengkak - bentuk tak beraturan
- Sticky ( lengket) - prot. kontraktil
kontraksi
Sekresi ADP >>
Tromboxan A2 ( ~ prostoglandin )
Mengaktifkan trombosit saling melekat
Membentuk sumbat longgar
 2. Platelet Release Reaction
Platelet aktif oleh karena adanya adesi
Perluasan proyeksi untuk melakukan kontak yang saling terkait
Mengeluarkan thromboxane A2, serotonin & ADP mengaktivasi
platelet yang lainya
Serotonin & thromboxane A2 bersifat vasokonstiksi
,menurunkan aliran darah pada jaringan yang cedera. ADP
inilah yang mengakibatkan rasa sakit.
3. Platelet Aggregation
Platelet di aktifkan menempel dan mengaktifkan
platelet baru dengan membentuk massa yang
disebut platelet plug
Plug diperkuat oleh benang fibrin yang terbentuk
selama proses pembekuan
MEKANISME KOAGULASI DARAH

Terbentuknya aktivator protrombin

akibat rusaknya pembuluh darah

Aktivator protrombin mengkatalisisr

protrombin menjadi trombin

Trombin sebagai enzim mengubah

fibrinogen menjadi benang-benang
fibrin.
 Protrombin ekstrinsik
Ca2+ protrombin aktivator
intrinsik
Trombin

Fibrinogen Fibrin monomer

Ca2+
Fibrin Stabilizing Factor

Benang Fibrin
Protrombin & Fibrinogen
- di bentuk di hati
- u/ protrombin  perlu vitamin K

Penyakit hati dan defisiensi vit K dapat mengganggu

pembentukan faktor-faktor pembekuan darah dan
menyebabkan perdarahan.
PENCEGAHAN KOAGULASI
Ekstravaskular :
1. diaduk
2. didinginkan
3. + Na sitrat, K sitrat
4. + EDTA

Intravaskular :
1. Coumarin , Warfarin
2. Heparin
TEST PEMBEKUAN DARAH
Waktu perdarahan ( Bleeding Time )
- 1- 6 menit
- tergantung : * dalamnya luka
* faktor pembekuan darah
* trombosit
Waktu Pembekuan ( Clotting Time )
- 6 – 10 menit
- tgt : * kondisi gelas & ukuran tabung
* faktor pembekuan darah
TERIMA KASIH