NAMA : YUNI ASTUTI

PEMBIMBING REFARAT :
dr. ERLINDA Sp.Pd
JUDUL : SIROSIS HEPATIS
Definisi : Sirosis merupakan konsekuensi dari
penyakit hati kronis yang ditandai dengan
penggantian jaringan hati oleh fibrosis, jaringan parut
dan nodul regeneratif (benjolan yang terjadi sebagai
hasil dari sebuah proses regenerasi jaringan yang rusak)
akibat nekrosis hepatoseluler, yang mengakibatkan
penurunan hingga hilangnya fungsi hati
EPIDEMIOLOGI
Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab
kematian terbesar ketiga pada pasien yang berusia 45
– 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan
kanker). Di seluruh dunia, sirosis menempati urutan ke
tujuh penyebab kematian. Sekitar 25.000 orang
meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Lebih dari
40% pasien sirosis asimtomatis. Keseluruhan insiden
sisirosis di Amerika diperkirakan 360 per 100.000
penduduk. Penyebabnya sebagian besar akibat
penyakit ahti alkoholik maupun infeksi virus kronik. Di
Indonesia, data prevalensi sirosis hati belum ada, hanya
laporan dari beberapa pusat pendidikan saja.
Klasifikasi sirosis dikelompokkan berdasarkan
morfologi, secara fungsional :
1. Mikronodular 
Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, di
dalam septa parenkim hati mengandung nodul halus
dan kecil merata di seluruh lobus.Pada sirosis
mikronodular, besar nodulnya tidak melebihi 3 mm.
Tipe ini biasanyadisebabkan alkohol atau penyakit
saluran empedu .

 
Makronodular
 
Ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan
bervariasi, mengandungnodul yang besarnya juga bervariasi ada
nodul besar didalamnya, ada daerah luas dengan parenkim
yang masih baik atau terjadi regenerasi parenkim.Tipe ini
biasanya tampak pada perkembangan hepatitis seperti infeksi
virus hepatitis B.
 

 
 Campuran (yang memperlihatkan gambaran
mikro-dan makronodular).Sedangkan secara
fungsional, sirosis hepatis dibagi menjadi
kompensata dan dekompensata.
Secara fungsional dibagi menjadi:
 Sirosis hati kompensata
 Sering disebut dengan sirosis hati laten atau dini.
Pada stadium
 kompensata ini
 belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini
 ditemukan pada saat pemeriksaan skrining.
  
 Sirosis hati dekompensata
 Dikenal dengan sirosis hati aktif, dan stadium ini biasanya
gejala-gejala
 sudah
 jelas, misalnya ascites, edema dan ikterus.
ETIOLOGI
 .Alcoholic liver disease
Sirosis alkoholik terjadi pada sekitar 10-20% peminum alkohol berat.
Alkohol tampaknya melukai hati dengan menghalangi metabolisme normal
protein,lemak,dan karbohidrat
2.Hepatitis C kronis
 
 Infeksi virus hepatitis C menyebabkan peradangan dan kerusakan hati yang
selamabeberapa dekade dapat mengakibatkan sirosis. Dapat didiagnosis dengantes
serologi yang mendeteksi antibodi hepatitis C atau RNA virus.

   Hepatitis B kronis
Virus hepatitis B menyebabkan peradangan dan kerusakan hati yang selama
beberapa dekade dapat mengakibatkan sirosis. Hepatitis D tergantung pada
kehadiran hepatitis B, tetapi mempercepat sirosis melalui ko-infeksi
 NASH
 
 Pada NASH, terjadi penumpukan lemak dan akhirnya
menjadi penyebab Jaringan parut di hati.Hepatitis jenis ini
dihubungkan dengan diabetes,kekurangan gizi protein,
obesitas, penyakit arteri koroner, dan pengobatan dengan
obat kortikosteroid. Penyakit ini mirip dengan penyakit hati
alkoholik tetapipasien tidak memiliki riwayat alkohol. Biopsi
diperlukan untuk diagnosis.

 Sirosis bilier primer Mungkin tanpa gejala atau hanya

mengeluh kelelahan, pruritus, dan Non ikterik
hiperpigmentasi dengan hepatomegali. Umumya disertai
elevasi alkali fosfatase serta peningkatan kolesterol dan
bilirubin. Hal ini lebih umum pada perempuan.
 Kolangitis sklerosis primer
PSC adalah gangguan kolestasis progresif
dengan gejala pruritus,steatorrhea,kekurangan
vitamin larut lemak, dan penyakit tulang metabolik.
 
 Autoimmune hepatitis
Penyakit ini disebabkan oleh gangguan
imunologis pada hati yang menyebabkan
inflamasi dan akhirnya jaringan parut dan sirosis
Manifestasi Klinis
 Manifestasi klinis dari sirosis hati yang lanjut terjadi akibat
dua tipe
 Gangguan fisiologis: kegagalan parenkim hati dan hipertensi
portal.
 Kegagalan perenkim hati memperlihatkan gejala klinis berupa :
 1.Ikterus
 2.Asites
 3.Edema perifer
 4.Kecenderungan perdarahan
 5.Eritema Palmaris
 6.Spider nevi
 7.Fetor hepatikum
 8.Ensefalopati hepatik
 Sedangkan gambaran klinis yang berkaitan dengan
hipertensi portal antara lain:
 1.Varises oesophagus dan lambung
 2.Splenomegali
 3.Perubahan sum-sum tulang
 4.Caput medusa
 5.Asites
 6.Collateral vein hemorrhoid
 7.Kelainan sel darah tepi (anemia, leukopeni dan
trombositopeni)
 DIAGNOSIS 
 Pada saat ini, penegakan diagnosis
sirosis hati terdiri atas pemeriksaan
fisik,laboratorium, dan USG. Pada kasus
tertentu diperlukan pemeriksaan biopsi hati
atau peritoneoskopi karena sulit membedakan
hepatitis kronik aktif yang berat dengan sirosis
hati dini.
 
 Pemeriksaan Fisik
 
 1.Hati : perkiraan besar hati, biasa hati
membesar pada awal sirosis, bila hati
 mengecil artinya, prognosis kurang baik. Pada
sirosis hati, konsistensi hati biasanya
kenyal/firm, pinggir hati
biasanya tumpul dan ada nyeri tekan pada
perabaan hati.
 2.Limpa : pembesaran limpa/splenomegali. 

 3.Perut & ekstra abdomen : pada perut diperhatikan vena

kolateral dan ascites.
 
 4.Manifestasi diluar perut : perhatikan adanya
spider navy pada tubuh bagian atas, bahu, leher, dada,
pinggang,caput medussae dan tubuh bagian bawah.Perlu
diperhatikan adanya eritema palmaris,ginekomastia, dan
atrofi testis pada pria. Bisa juga dijumpai hemoroid.
 LABORATORIUM
 
 1. Aminotransferase - AST dan ALT meningkat
cukup tinggi,dengan AST> ALT.
Namun,aminotransferase normal tidak menyingkirkan
sirosis.
 
 2.Fosfatase alkali - biasanya sedikit lebih tinggi.
 
 3.GGT - berkorelasi dengan tingkat AP. Biasanya jauh
lebih tinggi pada penyakit hati kronis karena alkohol.
 Bilirubin - dapat meningkat sebagai tanda sirosis sedang
berlangsung.
 
 .Albumin - rendah akibat dari menurunnya fungsi sintetis
 oleh hati dengan sirosis yang semakin memburuk.
 
 Waktu prothrombin - meningkat sejak hati mensintesis faktor
pembekuan.
  
 Globulin - meningkat karena shunting antigen bakteri jauh dari
hati kejaringan limfoid.
 
 Serum natrium - hiponatremia karena ketidakmampuan untuk
mengeluarkan air bebas akibat dari tingginya ADH dan aldosteron
 Trombositopenia - karena splenomegaly kongestif
dan menurunnya sintesis thrombopoietin dari
hati.Namun, ini jarang menyebabkan jumlah
platelet<50.000 / mL.
 
. Leukopenia dan neutropenia - karena splenomegaly
dengan marginasi limpa.
 
 Defek koagulasi - hati memproduksi sebagian besar faktor-

faktor koagulasi dan dengan demikian koagulopati

berkorelasi dengan memburuknya penyakit hati.
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
 1.Radiologi : dengan barium swallow dapat
dilihat adanya varises esofagus untuk
konfirmasi hepertensi portal.

 2.Esofagoskopi : dapat dilihat varises

esofagus sebagai komplikasi Sirosis
hati/hipertensi portal.
 Ultrasonografi : pada saat pemeriksaan USG sudah
mulai dilakukan sebagai alat pemeriksa rutin pada
penyakit hati. Yang dilihat pinggir hati, pembesaran,
permukaan, homogenitas, asites, splenomegali,gambaran
vena hepatika, venaporta, pelebaran saluran
empedu/HBD, daerah hipo atau hiperekoik atau adanya
SOL (space occupyin lesion).Sonografi bisamendukung
diagnosis sirosis hati terutama stadium
dekompensata,hepatoma/tumor, ikterus obstruktif batu
kandung empedu dan saluran empedu, dan lain lain.
 Pemeriksaan penunjang lainnya adalah
pemeriksaan cairan asites dengan melakukan
pungsi asites. Bisa dijumpai tanda-tanda
infeksi (peritonitis bakterial spontan), sel
tumor, perdarahan dan eksudat, dilakukan
Pemeriksaan mikroskopis, kultur cairan dan
pemeriksaan kadar protein,amilase dan lipase.
 KOMPLIKASI
 
 Morbiditas dan mortalitas sirosis sangat tinggi akibat
komplikasinya.Kualitas hidup pasien sirosis diperbaiki dengan
pencegahan dan penanganan komplikasinya.
 
 •Peritonitis bakterial spontan, yaitu infeksi cairan asites oleh satu
jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intra abdominal. Biasanya
pasien ini tanpa gejala, namun dapat timbul demam dan nyeri abdomen.
 
 •Sindrom hepatorenal, terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa
oligouri,peningkatan ureum damn kreatinin tanpa adanya kelainan
organik ginjal. Kerusakan hati lanjut menyebabkan penurunan perfusi
ginjal yang berakibatpada penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG).
 Varises esofagus. 20-40% pasien sirosis dengan varises
esofagus pecah yang menimbulkan perdarahan.Angka kematiannya
sangat tinggi,sebanyak dua pertiganya akan meninggal dalam waktu
1 tahun walaupun dilakukan tindakan untuk menanggulangi varises
ini dengan beberapa cara.
 
 •Ensefalopati hepatik,merupakan kelaianan neuropsikiatrik akibat
disfungsi hati.Mula-mula ada gangguan tidur (insomnia dan
hipersomnia), selanjutnya,dapat timbul gangguan kesadaran yang
berlanjut sampai koma.
 
 •Sindrom hepatopulmonal,terdapat hidrothoraks dan Hipertensi
portopulmonal.
 PENATALAKSANAAN
 Etiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis.Tetapi
ditujukan mengurangi progresif penyakit,menghindarkan
bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati,
pencegahan dan penanganan komplikasi. Bila mana tidak
ada koma hepatik diberikan diet yang mengandung protein
1 gr/KgBB dan kalori sebanyak 2000-3000 kkal/hari.
 
 Tatalaksana pasien sirosis kompensata bertujuan untuk
mengurangi progresi kerusakan hati.Terapi pasien ditujukan
untuk menghilangkan etiologi, diantaranya :
 Alkohol dan bahan-bahan lain yang toksik dan dapat mencederai
hati dihentikan penggunaannya. Pemberian asetaminofen,
kolkisin, dan obat herbal bisa menghambat kolagenik.
 
 Pada hepatitis autoimun, bisa diberikan steroid atau
imunosupresif.
 
 Pada hemokromatosis flebotomi setiap minggu sampai
konsentrasi besi menjadi normal dan diulang sesuai kebutuhan.
 
 Pada penyakit hati nonalkoholik, menurunkan berat
badan akan mencegah terjadinya sirosis.
 Pada hepatitis B, IFN alfa dan lamivudin
(analog nukleosida) merupakan terapi utama.
Lamivudin sebagai terapi lini pertama
diberikan 100 mg secara oral setiap hari
selama 1 tahun. Namun pemberian lamivudin
setelah 9-12 bulan menimbulkan mutasi
YMDD sehingga terjadi resistensi obat. IFN
Alfa diberikan secara suntikan subkutan 3
MIU, 3 kali seminggu selama 4-6 bulan.
 Pada hepatitis C kronik, kombinasi
interferon dengan ribavirin merupakan
 terapi standar. Interferon diberikan secara
suntikan 5 MIU 3 kali seminggu dan
dikombinasi dengan ribavirin 800-1000 mg/
hari selama 6 bulan
 Tatalaksana pasien sirosis dekompensata
 •A si t e s :
 oTirah baring
 oDiet rendah garam, 5,2 gr atau 90 mmol/ hari.
 O Diuretik, awalnya dengan pemberian spironolakton
dengan Dosis 200-200 mg 1x/hari. Respons diuretik bisa
dimonitor dengan penurunanberat badan 0,5 kg/hari, tanpa
adanya edema kaki atau 1 kh/hari dengan adanya edema
kaki. Bilamana pemberian spironolakton tidak adekuat,
bisa dikombinasi dengan furosemid dengan dosis 20-
40 mg/hari. Parasentesis dilakukan bila asites sangat besar.
Pengeluaran asites bisa hingga 4-6 L dan dilindungi dengan
pemberian albumin
 PROGNOSIS
 Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah
faktor, meliputi etiologi,beratnya kerusakan hati, komplikasi,
dan penyakit lain yang menyertai. 
 
 Klasifikasi Child-Pugh juga digunakan untuk menilai prognosis
pasien sirosis yang akan menjalani operasi, variabelnya
meliputi konsentrasi bilirubin, albumin, ada tidaknya
asites,ensefalopati dan juga status nutrisi. Klasifikasi ini terdiri
dari Chil A, B dan C.KlasifikasiChild-Pugh berkaitan dengan
kelangsungan hidup. Angka kelangsungan hidup selama 1 tahun
untuk pasien Child A, B dan C berturut-turut 100, 80, dan 45%