ANEMIA

ANEMIA
Definisi Anemia:
 Sindroma klinis yang disebabkan penurunan massa
eritrosit total dalam tubuh.
 Keadaan dimana massa eritrosit dan atau massa
hemoglobin tidak dapat memenuhi fungsinya untuk
menyediakan oksigen bagi jaringan tubuh
 Penurunan di bawah normal kadar Hb, hitung eritrosit,
dan hematokrit
 Nilai Normal Hb Menurut
Kelompok Umur dan Jenis Kelamin

Kelompok Usia dan Kadar Hb Normal (g/dl)

Jenis Kelamin

Anak 6 – 59 bulan ≥ 11
Anak 5 – 11 tahun ≥ 11,5
Anak 12 – 14 tahun ≥ 12
Wanita > 15 tahun ≥ 12
Laki-laki > 15 tahun ≥ 13

WHO. Iron Deficiency Anemia: Assessment, Prevention and Control; 2001

2. Penghancuran sel darah merah meningkat

• Umur sel darah merah < 120 hari (hemolisis)

• Didapat: - Imun : autoimmune hemolytic
anemia (AIHA) , reaksi transfusi
- Non imun :DIC,infeksi (malaria),
trauma
• Diturunkan : Talasemia ,anemia sickle cell,
Spherocytosis, G6PD def.

PKB 5 Palembang-18-19 Feb.2012

3.Pengeluaran sel darah merah meningkat

• Perdarahan • Iatrogenic:
Tampak nyata atau pengambilan darah
tidak: emergensi  untuk pemeriksaan
trauma , penyakit  lab. tiap hari,
perdarahan ,
hypovolemia  syok
pembedahan,hemo
 pucat dialisis
• Retroperitoneal

PKB 5 Palembang-18-19 Feb.2012

Pemeriksaan fisik : Pucat

PKB 5 Palembang-18-19 Feb.2012

Pemeriksaan fisik : Pucat

Rekomendasi IMCI diagnosa anemia

sedang -berat : pucat pada telapak
tangan (Bull.WHO,1995,1997) . Anemia ringan :
Yurdakok K. Pediatr.Int 2008;50:232-234
PKB 5 Palembang-18-19 Feb.2012
 Klasifikasi Anemia
∆. Berdasarkan patofisiologi: ada 3

I. Kegagalan produksi sel darah merah

II. Peningkatan destruksi sel darah merah
III. Kehilangan darah

www.themegallery.com Company Logo

 Klasifikasi Anemia
∆. Berdasarkan patofisiologi: ada 3
I. Kegagalan produksi sel darah merah:  ada 5
A. Gangguan sel induk hematopoesis
 Anemia Aplastik
B. Gangguan sintesis DNA
 Anemia Megaloblastik
C. Gangguan sintesis Hemoglobin (Hb)
 Anemia Defisiensi Besi, Thalasemia
D. Gangguan sintesis eritropoetin
 Anemia karena PGK

www.themegallery.com Company Logo

 Lanjutan…..anemia berdasarkan patofisiologi

E. Gangguan karena mekanisme lain:

 Anemia karena penyakit kronis
 anemia sideroblastik
 Anemia karena infiltrasi sumsum tulang

II. Peningkatan destruksi sel darah merah:

 Anemia Hemolitik
III. Kehilangan darah (Blood Loss)
 Anemia karena perdarahan akut
 Anemia
∆. Anemia berdasarkan morfologi

• Anemia sec. morfologi eritrosit, dilihat dari:

- ukuran dan warna di bawah mikroskop atau
- indeks eritrosit (MCV, MCH, dan MCHC)

- Kriteria Ukuran (size): Normositik, Mikrositik,

Makrositik

- Kriteria Warna (pucat): Normokromik,

Hipokromik
Cara Mengetahui Ukuran eritrosit:
* membandingkan dengan inti sel limfosit kecil (di
bawah mikroskop) :
→ ukuran sama = normositik
lebih kecil = mikrositik
lebih besar = makrositik

* Menghitung MCV (Mean Cell Volume)

MCV= PCV/Ery X 10 (fL)
(1 fL=10-12L= 1μm3) MCV
anak –anak (N) = 76- 86 fL

MCV : normositik , mikrositik, makrositik

* Eritrosit dengan variasi ukuran yang abnormal

anisositosis
- Warna, dapat diketahui juga dari MCH
(Mean Cell Hb)
MCH= Hb/RBC x 10 (pg)
MCH
Anak-anak: MCH=23-31 pg

MCH normal → normokromik

MCH < normal → hipokromik

- MCHC (Mean Cell Hb Concentration) :

MCHC=Hb/PCV x 100 (g/dL)
Normal: MCHC = 32-36 g/dL
Klasifikasi Anemia secara morfologi

1. Anemia Hipokromik-Mikrositik.

Anemia Normokromik-Normositik
2.

Anemia Makrositik
3.
• A.Megaloblastik :
• - Anemia defisiensi Folat, MCV > 95 fl
• - Anemia defisiensi vitamin B12
• B. Nonmegaloblastik : Anemia makrositik
• - Anemia pd peny. Hati kronis
• - Anemia pd hipotiroid
• Anemia pasca perdarahan akut
MCH 27-34 pg
• Anemia aplastik MCV 80 -95 fl
• Anemia hemolitik normositik
• Anemia akibat penyakit kronik
•
normokromik-
Anemia pada GGK
• Anemia pada mielofibrosis
Anemia
MCH <27 pg
• Anemia defisiensi Fe
• Thalasemia
MCV <80 fl
• Anemia akibat penyakit kronik mikrositik ;
• Anemia sideroblastik
Anemia hipokromik-
 Anemia Defisiensi Besi
[4A]
Adalah :
• anemia akibat kekurangan zat besi untuk
sintesis hemoglobin & mrp deff nutris yang
paling banyak pada anak.

www.themegallery.com
 Anemia Defisiensi Besi (ADB)

• Penyebab anemia tersering pd bayi dan anak

Bayi <6 bl:61,3%, 6-12 bl: 64,8%, balita: 48,1%

• Pencegahan, diagnosis, dan terapi tidak sulit
• Sering disepelekan
• Gangguan pertumbuhan dan perkembangan !!
 Definisi
• ADB  anemia akibat kekurangan besi utk
eritropoiesis di SST
• 3 tahap kekurangan besi:

deplesi  defisiensi  ADB

Defisiensi Besi dan Gangguan Perkembangan

Anemia Letih, lemah, lesu

Defisiensi 1. Kognitif, tingkah

laku motorik
besi 2. Status imunitas
3. Kapasitas fisik
remaja
 Etiologi
1. Intake rendah besi
2. Absorbsi terganggu: antasida/pH lambung alkali,
tannin, phytat, metal
3. Kebutuhan meningkat: masa pertumbuhan yang
cepat (bayi, remaja), infeksi kronis, infeksi akut
berulang
4. Kehilangan darah: menstruasi, infeksi parasit
 Diagnosis
– Penggalian faktor penyebab  penting !!
– Manifestasi Klinis
– Bervariasi, tergantung berat dan kecepatan
terjadinya
– Pucat  onset perlahan !!
– Kelainan fisik selain pucat  jarang pd anak
 ANAMNESIS

• Pucat berlangsung lama, tanpa manifestasi

perdarahan
• Mudah lelah, lemas, mudah marah, tidak ada nafsu
makan, daya tahan tubuh thd infeksi menurun, ggn
perilaku dan ggn belajar

www.themegallery.com
 Pemeriksaan fisik :

Pucat , bila Hb < 7 gr/dl

Tanpa organomegali

Gangguan pertumbuhan

www.themegallery.com
• Biasanya normal
• ADB berat akibat perdarahan retikulosit
Hitung retikulosit
meningkat
• Mikrositik, hipokrom, anisositosis, tepi
poikilositosis Gambaran darah
• Sel target, sel pensil
• Hb rendah (umur & sex), lekosit normal
• Trombosit ↓ (berat) atau ↑ (perdarahan)
DPL
• MCV dan MCH ↓, RDW ↑
Diagnosis  Laboratorium
 Gambaran Darah Tepi

Normal Anemia Defisiensi Besi

• Paling dapat dipercaya respon ↑ Hb (↑ > Uji Terapeutik
1g/dl  dlm 1 bulan )
• Paling spesifik  hati-hati bila terdapat
infeksi/inflamasi
Feritin
• ADB < 12 ug/l
Transferin
• SI↓, TIBC↑  saturasi transferin ↓ Saturasi
• Saturasi transferin < 16%  ADB SI, TIBC,
Diagnosis - Laboratorium
 Kriteria diagnosis ADB (WHO):

• Kadar Hb < normal (sesuai usia)

• Konsentrasi Hb eritrosit rata- rata 31% (N= 32-

35%)
• Kadar Fe serum < 50 ug/dL ( N= 80-180 ug/dL)

• Saturasi transferin < 15% (N=20-50%)

www.themegallery.com
-Pem yang paling efisien untuk mengukur cadangan
besi tubuh yaitu ferritin serum.
-Bila sarana terbatas, diagnosis dapat ditegakkan
berdasarkan :

1. Anemia tanpa perdarahan

2. Tanpa organomegali

3. GDT: mikrositik , hipokrom, anisositosis, sel target,

4. Respon terhadap pemberian preparat besi
www.themegallery.com
 Tatalaksana
• Prinsip :
– Atasi penyebab; riw nutrisi, perdarahan +/-, post bedah
– Beri preparat besi
– Transfusi darah  anemia sangat berat (Hb ≤4 g/dl) atau
disertai infeksi  PRC

• Preparat besi 
• Preparat yg tersedia :ferous sulfat (SF), di
puskesmas [ 1 tablet  300 mg]
• Dosis besi elemental : 4-6mg/kgbb/hari
 Respon terapi :
• Dengan menilai kenaikan kadar Hb/ ht setelah 1 bulan,
yaitu kenaikan kadar Hb sebesar 2 gr/dl atau lebih.

• Bila respon ditemukan, terapi dilanjutkan sampai 2-3

bulan

www.themegallery.com
 Pencegahan
• Dokter sangat memegang peranan penting

• Pencegahan primer  konseling asupan besi

• Pencegahan sekunder  skrining rutin, diagnosis

cepat, dan tatalaksana tepat
 Pencegahan Primer
Usia Konseling pencegahan
Lahir  Dorong ibu memberi ASI eksklusif sampai usia 6 bulan dan meneruskan
pemberian ASI sampai usia 1 tahun
 Untuk yang tidak menyusui, beri susu formula yang difortifikasi besi (10-12
mg/L)
 Untuk bayi prematur atau BBLR yang menyusui, beri suplemen besi 2-4
mg/kg/hari dan lakukan skrining anemia sebelum usia 6 bulan.
 Beri 2 porsi atau lebih sereal yang difortifikasi besi
6 - 9 bulan  Beri 1 porsi makanan yang mengandung vit. C untuk meningkatkan absorbsi
besi.
 Mulai beri daging (ayam,ikan,daging).
9 – 12 bulan
 Jangan beri susu sapi sebelum usia 1 tahun.
 Beri makanan yang kaya akan zat besi dan vitamin C
> 12 bulan  Batasi pemberian susu sapi sampai 24 oz/ hari

Diambil dengan modifikasi dari Wu AC, Lesperance L, Bernstein H. Screening for Iron Deficiency.
Peds in Rev 2002;23(5):171-7.
 Daftar Makanan yang Mengandung
besi
Makanan Keterangan

Daging, ikan, ayam Hampir semua kandungan besi

terserap oleh tubuh
Cereal, tahu, sayur hijau, Membutuhkan vitamin C atau
tomat, telur, kacang-kacangan makanan di atas untuk
penyerapan lebih baik

Diambil dengan modifikasi dari: Maine Medical Center. Iron rich diet. Diakses dari
www.mmc.org/workfiles/mmc_digestiveIronRichDiet.pdf pada tanggal 8 Juni 2013
 Rekomendasi IDAI dalam Penanganan ADB

1. Suplementasi besi diberikan kepada semua

anak, dengan prioritas usia balita, terutama
usia 0-2 tahun

2. Dosis dan lama pemberian suplementasi besi

3. Saat ini belum perlu dilakukan skrining
defisiensi secara masal
Rekomendasi IDAI dalam Penanganan ADB

4. Pemeriksaan kadar Hb dilakukan mulai usia 2 tahun dan

selanjutnya setiap tahun sampai usia remaja. Bila dari
hasil pemeriksaan ditemukan anemia, dicari penyebab
dan bila perlu dirujuk

5. Pemerintah harus membuat kebijakan mengenai

penyediaan preparat besi dan alat laboratorium untuk
pemeriksaan status besi
 Talasemia

Adalah :
Penyakit anemia hemolitik herediter yang
disebabkan oleh defek genetik Pada pembentukan
rantai globin
 Diagnosis ????

Anamnesis :
Pem. fisik
Pemeriksaan penunjang
Tatalaksana
Sambungan….Tatalaksana
Pemantauan
13
ANEMIA HEMOLITIK
[3A]
 Anemia Hemolitik

Anemia hemolitik:

• Anemia yang disebabkan oleh proses hemolitik.

• Hemolisis: pemecahan eritrosit sebelum waktunya
(sebelum masa hidup rerata eritrosit, yaitu 120 hari).
(Proses pemecahan eri karena sdh waktunya
senescence=penuaan)
• Hemolisis dapat terjadi di dalam pembuluh darah
(hemolisis intravaskular) dan di luar pembuluh darah
(hemolisis ekstravaskular).

www.themegallery.com Company Logo

 Anemia hemolitik

Anemia yang disebabkan adanya peningkatan

destruksi eritrosit melebihi kemampuan
kompensasi eritropoesis sumsum tulang
 Anemia hemolitik di dalam klinik dibagi menurut faktor
penyebabnya :

Anemia hemolitik defek imun:

• Anemia hemolitik “ warm antibody ”
• Anemia hemolitik “ cold antibody ”

Anemia hemolitik defek membran:

• Sferositosis heriditer
• Eliptositosis heriditer
• Stomatosis heriditer
• Paroksismal nokturnal hemoglobinuria
 A. Anemia hemolitik defek imun

• Kerusakan sel eritrosit disebabkan oleh

adanya mediator imun ( baik akibat autoimun
maupun aloimun antibodi)
• Aloimunisasi secara pasif terjadi akibat
masuknya antibodi (IgG) secara transplasental
dari darh ibu ke fetus.
Dibedakan atas 2 golongan besar :
( ditinjau dari penyebabnya)

I. An. hemolitik intrakorpuskuler (intrinsik)

Terutama termasuk kelainan bersifat
kelainan genetik / herediter

II. An.hemolitik ekstrakorpuskuler (ekstrinsik)

Terutama : kelainan didapat ( acquired)
 An. Hemolitik intrakorpuskuler :

I. Kelainan struktur sel darah merah

Contoh :
1. Sferositosis
- Di Indonesia sangat jarang, sering di Eropa
Barat
- eritrosit berukuran kecil, padat, umur
singkat, resistensi kurang
2. Ovalositosis
- 50-90% sel eritrosit berbentuk lonjong
- diturunkan secara dominan

3. Acanthocytosis ( A-beta-lipoproteinemia)
- disebabkan kelainan susunan lemak
pada dinding eritrosit
 II. Kekurangan enzim yang diperlukan
pada metabolisme sel

Contoh :
1. Defisiensi Glukosa 6 phosphat
dehidrogenase (G-6-PD)
2. Defisiensi piruvat kinase
3. Defisiensi glutation reduktase
4. Defisiensi heksokinase
5. Dll.
III. Kelainan hemoglobin (hemoglobinopati)
Dibedakan 2 hal :

1. Gangguan dalam pembentukan hemoglobin

( globinnya) : Thalassemia.
2. Gangguan struktur atau urutan
asam amino dalam globin
- menimbulkan Hb abnormal
- contoh: Hb E, Hb S, Hb C dll
 Anemia hemolitik ekstrakorpuskuler
( didapat, penyebabnya faktor luar)

Contoh:
1. Anemia hemolitik autoimun
- tipe panas ( warm antibody)
- tipe dingin ( cold antibody)
2. Infeksi
- malaria
- toksoplasmosis
- sepsis ( meningokokus, pneumokokus)
3. Bahan beracun
- bisa ular
- racun jamur

4. Bahan-bahan kimia
- nitrat, arsen
- timbal, khlorat.

5. Obat-obatan :
- sulfonamid
- nitrofurantoin
- cisplatin
 Gejala Klinik
( dari yg ringan berat)

• Pucat
• Lemah, lesu
• Ikterik / sub ikterik
• Splenomegali
• Pertumbuhan terganggu ( terutama anak)
• Gangguan kardiovaskuler
• Batu pigmen empedu
( nyeri perut kanan atas)
 Laboratorium

I. Darah tepi
- retikulosit
- ditemui normoblast
- eritrosit abnormal / rusak
( sferosit, ovalosit, fragmentosit)
II. Sumsum tulang
- hiperplasia sistem eritropoetik
- ratio M:E jadi terbalik
III. Bilirubin serum
Urobilinogen urine

IV. Ro foto tulang

- Korteks menipis, medulla melebar
 Pemeriksaan penunjang
( penelusuran etiologi )

• Coomb’s test ( autoimun)

• Kadar G6PD, Piruvat kinase, dll
• Hb elektroforesis / analisis Hb
( Thalassemia, hemoglobinopati)
• Test fragilitas ( sferositosis)
• Pemeriksaan parasit malaria
• Dsb.
 Pengobatan
( tergantung penyebabnya)

• Transfusi darah (PRC)

• Kortikosteroid
• Imunosupresif non steroid
• Hentikan obat yang diduga sebagai
penyebab
• Obat penyakit dasar
(malaria, sepsis, dll)
 Macrocytic Anemia
[3A]

- Non-Megaloblastic Macrocytic Anemia :

• Reticulocytosis
• Liver disease / Alcoholism
• Myelodysplastic Syndrome
• Erythroleukemia (FAB-M6)

- Megaloblastic Macrocytic Anemia

Megaloblastic Macrocytic Anemia

Anemia megaloblastik adalah :

Anemia makrositik yang ditandai dengan adanya peningkatan

ukuran eritrosit yg disebabkan oleh abnormalitas hematopoisis
dengan karakteristik dismaturasi nukleus & sitoplasma sel
mieloid dan eritroid sebagai akibat gangguan sintesis DNA.
 Etiologi

• Hampir seluruh kasus anemia megaloblastik pada anak

• 95% disebabkan oleh :
• Defisiensi asam folat atau
• Defisiensi viatmin B12
• Lainnya : gangguan metabolisme
 A. Defisiensi asam folat

• Asupan kurang : miskin, tidak tahu, malnutrisi,

prematuritas, pasca cangkok SSTlg
• Gangguan absorpsi (kongenital & didapat)
• Keb yg meningkat ( percepatan pertumbuhan, anemia
hemolitik kronis, pyk keganasan, peny kulit luas
• Ggn metabolisme asam folat (kongenital & didapat)
• Peningkatan ekskresi : dialisis kronis, pyk hati &
jantung
 B. Defisiensi vitamin B12
• Asupan kurang : diet kurang vit B12
• Gangguan absorpsi : kegagalan abs di usus
kecil
• Ggn transport vit B12 :( kongenital & didapat)
• Ggn metabolisme vita B12
 C. Lain-lain

• Ggn sintesis DNA kongenital dan didapat

 Tugas :
• Bahan makanan kaya asam folat dan Vitamin
B12
 Manifestasi klinis :
[anemia megaloblastik]
• Timbul perlahan:
• Pucat
• Mudah lelah
• Anoreksi
Gejala klinis ….. [ deff asam folat ]

Pada bayi: Pada anak :

• Iritabel • Gejala dan tanda muncul
• BB tidak naik berhub dengan anemianya
• Diare kronis dan proses patologis
penyebab deff asam folat
• Perdarahan karena
tsb.
trombositopenia (pada
kasus berat)
• Deff asam folat sering
menyertai kwashiorkor,
marasmus, atau sprue
 Gejala klinis [ deff viatmin B12 ]

• Gejala tidak spesifik • Pucat,

• Lemah, lelah, gagal tumbuh, • Glositis
iritabel, • Muntah
• Diare
• Ikterus
• Kadang-kadang: gejala
neurologis [ parestesia,
defsisit sensori, hipotonia,
kejang
Anemia pernisiosa :

Anemia yang disebabkan karena kerusakan

faktor intrinsik yg dihasilkan sel parietal Gaster
oleh karena aktivitas ltmphocyte mediated
immune.
Kekurangan faktor intrinsik menyebabkan
terjadinya malabsorpsi vitamin B12
 Pem.Laboratorium
Deff asam folat :
• Anemia makrositik (MCV >
100fl )
• Anisositosis, poikilositosis,
retikulositopenia eritrosit
berinti dg morfologi
megaloblastik.
• Kadar besi & vit B12 serum
normal atau meningkat
Deff Vitamin B12
• Kadar Vit B12 < 100pg/ml
(menurun)
• Kadar besi & asam folat
serum normal atau
meningkat
 Diagnosis ???
• Anamnesis
• Pem. fisik
• Laboratorium
 Diagnosis banding
• Setiap keadaan yg memberikan gambaran anemia
makrositer
• Leukemia akut
• Anemia hemolitik (krisis hemolitik)
• Anemia aplastik
• Ggn sintesis DNA kongenital dan didapat
 Penatalaksanaan

Deff. asam folat Deff. Vitamin B12

• Asam folat • Vitamin B12
• Dosis: 0,5-1 mg/hari (po • Dosis : 1-5 ug/hari
atau pe)
TERIMA KASIH