Bed Rest.

Masalah bed rest.

1. Gangguan hemodinamik (Cairan & Aliran
darah).
2. Penurunan volume paru.
3. Penurunan kekuatan dan volume otot.
4. Kekakuan sendi.
5. Penurunan kemampuan aktivitas
fungsional.
6. Gangguan psikis.
7. Kelambatan penyembuhan.
8. Peningkatan biaya.
GANGGUAN HEMODINAMIK
•Udema - Dehidrasi
•Hiperaemia dan Kongesti
•Hemorrhagia
•Hemostasis – Trombosis
•Iskemia – Infark
•Syok
 UDEMA
PENIMBUNAN CAIRAN DALAM CELAH
INTERSTITIAL
DAN/ATAU RONGGA DALAM TUBUH
misal : hidrothoraks, hidrosalpinx, ascites

Penyebab
- tekanan intravaskuler naik ( hidrostatik )
- permeabilitas dinding pembuluh darah naik
- tekanan osmotik plasma turun
- retensi natrium
- obstruksi aliran limfe
Hidrostatik Udema
1. Akibat dari hambatan aliran balik vena
dekompensasi jantung kanan  udema
umum
dekompensasi jantung kiri  udema
lokal : udema pulmo

Udema Pulmo dapat disebabkan oleh

- naiknya permeabilitas kapiler pulmo (mis
infeksi)
- sindroma nephrotik
- sirosis hepatis
2. Akibat naiknya aliran masuk arteri
respon radang  dilatasi arteri  udema
lokal
Permeabilitas Pembl Drh Naik
Ditemukan pada respon radang

Tekanan Osmotik Plasma Turun

Terjadi pada hipoalbuminaemia yg diakibatkan oleh
- Turunnya sintesis dalam hati (penyakit hati
terminal)
- Banyaknya yg terbuang melalui urin (sindrom
nephrotik)
- Intake yg kurang (kwashiokor, malnutrisi)

Retensi Natrium
- Primer o.k kerusakan ginjal
- Sekunder o.k aliran darah ginjal <  perfusi < 
sekresi renin  sistem angiotensin  aldosteron>

tubulus menahan Na  retensi air  isi intravask
naik 
tek hidrostatik naik  udema hidrostatik
Ascites
1. pada sirosis hepatis, o.k
- sel hati rusak  sintesis albumin< 
hipoalbumin
- gangguan saluran limfe yg melalui
hati
- ginjal terganggu  sistem renin-
angiotensin  hiperaldosteronism 
retensi Na dan air
2. pada tumor ovarium , o.k
- desakan  hambatan aliran darah
dan limfe 
- tek hidrostatik naik  ascites
LYMPHEDEMA
ditemukan pada
- obstruksi sistem limfatik di inguinal (filariasis)
 elephantiasis
- kanker mamma  obstruksi  udema mamma
- radioterapi  fibrosis  obstruksi  udema

Dehidrasi
o.k air hilang >> dan atau pemasukan<<
pada : muntah/diare, luka bakar luas, diuresis,
keringat >>, diabetes insipidus
Klinik : mulut & kulit kering, hematokrit >>
 viskositas naik  aliran lambat 
organ terganggu
 HIPERAEMIA
merupakan proses aktif dari naiknya aliran
darah yang masuk dalam jaringan akibat dari
dilatasi pembuluh darah misal pada respon
radang, aktifitas otot

KONGESTI
merupakan hiperaemia pasif akibat hambatan
aliran darah kapiler sbg akibat hambatan aliran
darah vena (misal pd trombus vena, dekompensasi
jantung)
 jar/organ merah tua kebiruan o.k darah
miskin oksigen
Kongesti Akut
Bisa tanpa akibat serius, bisa nekrosis iskemik
pada jaringan sekitar pembuluh darah akibat
hipoksi dan tekanan >
Pada hati  kongesti sentrilobuler  nekrosis
(sentral hemorrhagik)

Kongesti Pasif
Kronik  iskemia disertai kematian sel, diganti
jaringan ikat
Pada hati terjadi hati pala (nutmeg liver) lanjut
 fibrosis >  cardiac cirrhosis
Pada paru  heart failure cells  lanjut  jaringan
ikat kolagen >  brown induration
HEMORRHAGIA
Keluarnya darah dari pembuluh
darah/jantung o.k trauma, spontan
(mis.hipertensi) , lemahnya dinding
pembuluh darah (mis.defisiensi vit C),
kelainan trombosit (mis idiopatik
trombositopenia purpura)

Klinik : petechiae, purpura, echymoses,

hematoma,
mengisi rongga (hematotoraks,
hematosalping)
hematuri, hematemesis, hemoptoe,
epistaksis
SYOK
Jumlah aliran darah ke jaringan tidak
mencukupi untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme nya
 iskemia reversibel  ireversibel  mati
sesuai utk kegagalan hemodinamik, tdk
sepsis/
neurogenik

Klasifikasi
1. Kardiogenik oleh karena
- kegagalan pompa (fibrilasi jantung, infark
miokard)
- gagal jantung obstruktif (pd emboli paru masif)
2. Hipovolemik o.k perdarahan >>, cairan tubuh <<
3. Hipotensi Perifer
o.k hilangnya tonus vaskuler perifer
serta pengumpulan darah pd sirkulasi
perifer,karena
a. Vasodilatasi pd septikaemia/toksin
bakteri  Syok Septik
b. Stimulasi neurogenik pd nyeri >>, trauma
medula spinalis atau otak  Syok
Neurogenik
c. Reaksi anafilaktik  Syok Anafilaktik

Mikrotrombi sistem vaskuler, perdarahan,

bercak- bercak nekrosis iskemik yg banyak
 KELAINAN ORGAN
1. Paru  adult respiratory distress syndrome
2. Tr Gastro-intestinal  iskemia mukosa 
perdarahan
3. Ginjal  nekrosis tubuler
4. Hati  nekrosis sentrilobuler
5. Otak  iskemik  perdarahan dan udema
6. Kel Adrenal  perdarahan dan nekrosis
kortek
 STADIUM SYOK
1. Syok Kompensasi dgn cara denyut jantung > ,
konstriksi pembuluh darah tepi, keluarnya
cairan <
Klinik : takhikardia, kulit pucat, urin <
2. Syok Dekompensasi ditandai hipotensi,
dispneu,
takhipneu, oliguri, asidosis (anoksia  fungsi
ginjal/paru terganggu, anaerobik glikolisis jar)
3. Syok Ireversibel terjadi kolaps sirkulasi serta
hipoperfusi organ vital  kegagalan organ
Klinik : hipotensi dan takhikardia hebat,
respirasi distres, kesadaran << koma
anuria dan asidosis
MINERAL DAN TREIS ELEMEN
Kalium, dilepas oleh sel/jar yg rusak  dlm darah
- hiperkalemi yg moderat asimptomatik
yg berat  risiko cardiac arrest
- hipokalemi menyebabkan disritmia jantung,
kelemahan otot, gangguan fungsi ginjal

Kalsium
- hiperkalsemi, akut  muntah, poliuria
persisten  kalsifikasi metastatik (tertimbun di tub
ginjal, alveoli paru )
- hipokalsemi, menyebabkan neuromuskuler hiper
sensitif  tetani
Timbunan Kalsium Tanpa Hiperkalsemi
1. Kalsifikasi distrofik, pada nekrosis koagulasi,
penyembuhan radang bernanah, aterosklerosis,
tbc  kekakuan organ, bentuk berubah 
fungsi terganggu
2. Kalsinosis, timbunan dlm jar subkutis, otot pada
skleroderma, dermatomiositis
3. Pembentukan tulang heterotropik, timbunan
merangsang metapalsia tulang oleh fibroblast
4. Pembentukan batu /litiasis, endapan kalsium
membentuk batu dalam saluran/ ruang organ
tubuh, misal vesikolitiasis
TREIS ELEMEN
Merupakan elemen yg ada dlm tubuh dalam
jumlah sedikit dan diperlukan tubuh
Masuk dlm tubuh dpt sengaja atau tidak

Treis elemen Konsentrasi Jenis Penyakit

Zinc rendah gangguan perbaikan luka
Iodine rendah struma
Mercuri tinggi neuropati
Timah tinggi neuropati, anemia
Aluminium tinggi encefalopati, kelainan tlg
Tembaga tinggi kerusakan hati
Kobalt tinggi kardiomiopati
BED REST
Sakit  istirahat total di tempat tidur 

KOMPLIKASI
1. ulkus dekubitus
tekanan nekrosis iskemik  ganggren
2. trombosis vena
gerak otot <  aliran balik lambat  trombus
3. osteoporosis dan kelemahan otot
 pengurangan masa tulang dan pelepasan
kalsium  hiperkalsiuria  batu ginjal
masa otot juga berkurang  lemah
4. pneumonia hipostatik
gerak respirasi dan reflek batuk << kongesti
aliran darah dan udema pulmoner 
bronkopneumonia
PENUAAN

Mengapa menjadi tua ??

1. umur spesies berbeda

2. nutrisi baik  umur lebih panjang
3. beberapa jenis sel mampu membelah
PENUAAN
Berkurangnya (bertahap) kemampuan jaringan untuk
meremajakan (renew) diri, mempertahankan struktur
dan fungsi normal, menolak/bertahan terhadap ruda
paksa (termasuk infeksi), memperbaiki seluruh
kerusakan, sepanjang hidupnya

pertahanan thd infeksi berkurang, akumulasi hasil

metabolisme dan distorsi struktur, yang terpapar
sebagai “penyakit degeneratif” (hipertensi,
aterosklerosis, diabetes, kanker) yang membantu
menghantarkan ke- akhir hidup melalui peristiwa
yang dramatik (seperti stroke, infark miokard, penyebaran
kanker dsb)
Proses Penuaan berbeda beda untuk setiap sel,
individu,
spesies, karena :

1. Perbedaan Genetik
2. Perbedaan Nutrisi
3. Perbedaan Sel / Jaringan
4. Perbedaan Kemampuan Pembelahan Sel  Umur
Sel

Laboratorik Tergantung dari :

a. spesies sel donor
b. umur sel donor
c. adanya gangguan metabolisme
d. asal jaringan
e. kemampuan proliferasi jaringan asal
CAUSES OF AGING
1. Teori “Genetic Clock”
waktu/jumlah mitosis terbatas  habis  mati
(tanpa ada kejadian apa apa)

Bukti pendukung
a. Lama hidup setiap spesies berbeda
b. Perubahan Neoplastik  penuaan berhenti,
pembelah
an terus menerus  sel immortal o.k
adanya perubahan program dalam inti

2. Teori “Error Catastrophe”

kesalahan2 dalam sel yang terakumulasi, akan
mengawali serangkaian reaksi dari kesalahan
lain yang bertambah besar dan akhirnya
membunuh sel sendiri
Bukti Pendukung

1. Kesalahan Duplikasi DNA

Kejadiannya bertambah sejalan dengan
bertambahnya umur sel. Kesalahan Aktifitas
Polimerase DNA  hilangnya kemampuan replikasi
sintesis DNA  gen yang berguna hilang, mis gen
yg menyebabkan sintesis mitosis-inhibiting protein

2. Kesalahan Sintesis RNA

Mutasi DNA yg cacat menyebabkan hilangnya RNA
(yg ber guna) dan protein (mis repair enzyme), atau
akumulasi RNA abnormal dan division-inhibiting
protein

3. Perubahan Sintesis Protein (baik akibat kesalahan:

mutasi DNA/transkripsi/translasi) yang berlangsung
mengikuti waktu
4. Unrepaired DNA dan Lesi Lainnya
Lesi DNA (akibat gagalnya sistem ensim yg
bertugas memperbaiki lesi) yang spontan atau
akibat lingkungan, terjadi sepanjang waktu
dan terakumulasi

5. Stabilitas DNA dan Efisiensi Perbaikan

Semakin stabil duplikasi DNA semakin
panjang umur spesies
Begitu juga kemampuan perbaikan lesi
DNA, yang makin efisien pada spesies yang
berumur panjang
KARAKTERISTIK USIA LANJUT
• Kemunduran respon terhadap penyakit
tidak ada tanda dan gejala khas termasuk
lab
• Nilai ambang sakit lebih tinggi
datang dengan kondisi lebih
lanjut/luas/parah
• Penyakit multipel
dementia senilis, katarak, pendengaran
berkurang, elastosis kulit, osteoporosis,
hipertesi, IHD, hiperplasia prostat, sendi
degeneratif, udema tungkai akibat gagal
jantung, atrofi berbagai organ
PENYAKIT AKIBAT LINGKUNGAN
LINGKUNGAN PENYAKIT SEMBUH/BERAT

BURUK/JELEK

* tractus respiratorius  pneumokoniosis

* organ lain
tersering : - kanker paru, copd (emfisema, bronkitis kr)
- aterosklerosis, infark miokard
EFEK POLUTAN
1. Efek Langsung, asam/basa kuat  efek korosif
langsung pada kulit
2. Efek Tidak Langsung, bahan kimia merubah
metabolisme sel dan merusaknya
3. Efek Lanjut, jumlah kecil dlm waktu lama 
kumulatif  terlihat, misal ultra violet

PAPARAN KLINIK EFEK POLUTAN

1. Toksik Akut
2. Reaksi Alergi
3. Kanker
4. Penyakit Paru Kronik - Pneumokoniosis
PNEUMOKONIOSIS
Penyakit paru akibat debu yang terhirup

Perkembangan Selanjutnya Tergantung

* konsentrasi polutan
* ukuran dan bentuk kontaminan
* jumlah yang tertahan dalam tr resp
* lamanya terpapar
* kelarutan dan reaktifitasnya

yang larut : reaksi paru eksudatif akut

tidak larut : pneumokoniosis fibrosa
1. Debu batubara,  tertimbun dalam paru  makrofag 
terbentuk makula & jar ikat  fibrosis paru masif
progresif
 bercak paru hitam

2. Debu karbon,  antrakosis  ke pleura  pleuritis fibrosa

sekunder  meluas  alveolus/elastisitas berkurang
klinik : batuk dahak pekat hitam

3. Debu silika, awal keluhan tidak nyata  lanjut  meluas 

alveolus terisi eksudat ( eksudasi alveolus masif) 
fibrosis & kalsifikasi  nodul putih keabuan
klinik : batuk, dispneu, nyeri dada sampai hemoptoe

4. Debu asbes,  pneumokoniosis interstitialis fibrosa 

lanjut
meluas  perlekatan (dgn pleura)  sesak & tekanan
pulmonal meningkat  dekomp jantung kanan CPC