DEFINISI HEMOPTISIS

Ekspektoransi darah atau dahak bercampur darah yang berasal

dari saluran napas bawah dan parenkim paru

Sumber pendarahan pada hemoptisis berasal dari saluran napas

bawah yaitu percabangan trakeobronkial yang terletak di bawah
plika vokalis

Hemoptisis yang disebabkan sumber pendarahan di saluran

napas atas/bukan saluran napas bawah dan parenkim paru
disebut pseudohemoptisis
 KLASIFIKASI HEMOPTISIS
Hemoptisis masif
Klasifikasi hemoptisis dibedakan 
tingkat keparahan atau kuantitas
darah Hemoptisis nonmasif

Definisi hemoptisis masif berdasarkan kriteria Busroh yaitu :

1. Hemoptisis dengan volume sedikitnya 600 mL dalam 24 jam.
2. Hemoptisis dengan volume antara 250-600 mL dalam 24 jam pada pasien yang
memiliki kadar hemoglobin (Hb) < 10 gram/desiliter (gr/dL) dan dalam
pengamatan masih terus berlangsung.
3. Hemoptisis dengan volume antara 250-600 mL dalam 24 jam pada pasien yang
memiliki kadar Hb > 10 gr/dL sedangkan dalam waktu 48 jam masih belum
berhenti.
 KLASIFIKASI HEMOPTISIS

Morbiditas dan mortalitas pada px haemoptisis ditentukan oleh 3 hal yaitu:

1. Tingkat kecepatan kehilangan darah akibat hemoptisis yang terjadi
2. Kemampuan batuk atau bersihan darah dari saluran napas
3. Tingkat keparahan penyakit paru yang mendasari

Kriteria life threatening hemoptysis atau hemoptisis yang mengancam jiwa

yaitu:
1. Hemoptisis dengan volume lebih dari 100 mL dalam 24 jam.
2. Hemoptisis menyebabkan abnormalitas pertukaran gas dan/atau
obstruksi saluran napas.
3. Hemoptisis menyebabkan ketidakstabilan hemodinamik.
 ETIOLOGI HEMOPTISIS MASIF
Tabel 1. Berbagai etiologi hemoptisis masif
Kelompok kelainan Penyakit yang menyebabkan hemoptisis masif
Keganasan Karsinoma paru
Bronchial adenoma
Metastasis keganasan diparu
Infeksi Tuberkulosis#
Infeksi jamur paru (khususnya Aspergilloma)#
Necrotising pneumonia
Abses paru
Kista hidatidosa
Paragonomiasis
Kelaianan struktur paru Brokiektasis#
Cystic fibrosis
Kelainan kardiovaskuler Tromboemboli paru
Arterio-venous malformation (Osler–Weber–Rendu syndrome)
Stenosis mitral
Aneurisma aorta torakalis
Ruptur arteri pulmonalis pada pemasangan balloon-tip catheter

Theron J, Diacon AH, Bolliger CT. Management of massive hemoptysis. In: Nava S, Welte T, editors. Respiratory
Emergencies. UK: The European Respiratory Monograph; 2006. p. 95-105.
 ETIOLOGI HEMOPTISIS MASIF
Tabel 1. Berbagai etiologi hemoptisis masif
Kelompok kelainan Penyakit yang menyebabkan hemoptisis masif
Kelainan sistemik Behcet’s disease
Wegener’s granulomatosis
Goodpasture’s syndrome
Systemic lupus erythematosus (SLE)
Gangguan koagulasi Disseminated intravascular coagulation (DIC)
Trombositopenia
Hemofilia
Von Willebrand’s disease
Terapi antikoagulan
Penyebab lain-lain Lymphangioleiomyomatosis
Katamenial (endometriosis)
Bronkolith

Theron J, Diacon AH, Bolliger CT. Management of massive hemoptysis. In: Nava S, Welte T, editors.
Respiratory Emergencies. UK: The European Respiratory Monograph; 2006. p. 95-105
 DIAGNOSIS
Tabel 2. Perbedaan antara hemoptisis dan hematemesis
Perbedaan Hemoptisis Hematemesis
Anamnesis Tanpa keluhan mual atau Disertai keluhan mual atau
muntah muntah
Pasien memiliki riwayat Pasien biasanya tidak
penyakit paru memiliki riwayat penyakit
paru
Mungkin mengalami asfiksia Jarang disertai asfiksia
Pemeriksaan sputum Frothy Jarang frothy
Kemerahan cair atau tampak Warna kehitaman/Coffe
ada bekuan darah bercampur ground appearance
dahak Kecoklatan atau kehitaman
Merah segar atau pink

Laboratorium pH alkali pH asam

Bercampur dengan makrofag Bercampur dengan sisa
dan neutrofil makanan
Bidwell JL, Pachner RW. Hemoptysis: diagnosis and management. Am Fam Physician. 2005;72:1253-60
 PATOFISIOLOGI
• Hemoptisis  ruptur pembuluh darah di sekitar percabangan
trakeobronkial
• Darah keluar  robekan kapiler dan memasuki saluran napas
• Darah di saluran napas keluar melalui proses batuk
• Intensitas batuk dan jumlah darah yang keluar dipengaruhi :
• Derajat berat/dampak dari penyakit dasar
• Jenis sirkulasi darah yang terlibat

• Hemoptisis masif pecahnya arteri bronkialis

• Sirkulasi bronkial  patofisiologi hemoptisis masif:  Sirkulasi bronkial
memperdarahi sebagian besar saluran napas dan parenkim paru
• Sumber hemoptisis  arteri bronkialis > sirkulasi pulmonar
 PATOFISIOLOGI

• Kerusakan pembuluh darah bronkial  penyakit yang menyebabkan

inflamasi lokal dan erosi di sekitar pembuluh darah bronkial

• Pecahnya pembuluh darah bronkial  perdarahan masif dan mendadak

• Hemoptisis nonmasif  pecahnya arteri pulmonalis  meskipun sumber

perdarahan pada hemoptisis mungkin berasal dari pecahnya kedua sistem
sirkulasi

• Keterlibatan pembuluh darah kolateral  dipertimbangkan penyebab

hemoptisis
PERBEDAAN ANTARA HEMOPTISIS DAN HEMATEMESIS

Perbedaan Hemoptisis Hematemesis

Anamnesis Tanpa keluhan mual atau Disertai keluhan mual atau
muntah muntah
Pasien memiliki riwayat Pasien biasanya tidak
penyakit paru memiliki riwayat penyakit
paru
Mungkin mengalami asfiksia Jarang disertai asfiksia
Pemeriksaan Frothy Jarang frothy
sputum Kemerahan cair atau tampak ada Warna kehitaman/Coffe
bekuan darah bercampur dahak ground appearance
Merah segar atau pink Kecoklatan atau kehitaman
Laboratorium pH alkali pH asam
Bercampur dengan makrofag Bercampur dengan sisa
dan neutrofil makanan

Bidwell JL, Pachner RW. Hemoptysis: diagnosis and management. Am Fam Physician.
2005;72:1253-60
 PENATALAKSANAAN
Menghentikan pendarahan

Tujuan penatalaksanaan
hemoptisis masif /non Mencegah terjadinya aspirasi

masif
Mengobati penyakit paru yang menjadi
penyebab dasar

Menjaga jalan napas dan resusitasi

penderita
Langkah penting
penatalaksanaan hemoptisis Investigasi sumber/penyebab pendarahan
masifMencegah terjadinya
aspirasi Segera memberikan terapi yang tepat dan
spesifik untuk menghentikan pendarahan
 PENATALAKSANAAN
Penanganan awal penderita yang mengalami pendarahan aktif

Tenangkan dan beritahu penderita agar jangan takut untuk membatukkan

darahnya

Penderita berbaring pada posisi lateral dekubitus ke sisi paru yang sakit

pemantauan kesadaran, tanda vital yaitu tekanan darah, frekuensi nadi,

laju pernapasan, dan saturasi oksigen, serta pantau jumlah darah yang
dibatukkan

Jaga agar jalan napas tetap terbuka

Pemberian oksigen dengan kanul atau masker bila jalan napas bebas
hambatan/sumbatan
 PENATALAKSANAAN
Penanganan awal penderita yang mengalami pendarahan aktif

Pemasangan infus dilakukan untuk penggantian cairan maupun jalur

pemberian obat parenteral dan tranfusi bila diperlukan

Pemberian obat hemostatik pada penderita hemoptisis yang tidak disertai

kelainan faal hemostatic

Obat dengan efek sedasi ringan dapat diberikan jika penderita gelisah

Obat supresi refleks batuk seperti kodein dan morfin sebaiknya dihindari

Transfusi darah diberikan jika hematokrit < 25-30% atau Hb < 10 gr/dL
sedangkan perdarahan masih berlangsung.
 PROGNOSIS

• Penderita hemoptisis sebagian besar  prognosis yang baik.

• Penderita hemoptisis akibat  keganasan dan gangguan pembekuan
darah  prognosis lebih buruk.
• Tingkat risiko kematian lebih tinggi pada keganasan dengan stadium yang
lebih lanjut.
• Tingkat prognosis hemoptisis dipengaruhi oleh lamanya perdarahan masif
yang telah berlangsung
• Mortalitas hemoptisis dipengaruhi oleh beratnya perdarahan dan
gambaran patologi paru
TERAPI OKSIGEN
 DEFINISI

 Pemberian O2 sebagai intervensi medis untuk berbagai keperluan baik

akut atau kronis Dengan me↑ suplai O2 ke paru-paru me↑ ketersediaan
O2 ke jaringan

 Hypoxia: kekurangan O2 pada tingkat jaringan

 Hypoxemia: p↓ konsentrasi oksigen dalam darah arteri (PaO2 ) atau
saturasi O2 arteri (SaO2 ) dibawah nilai norma
• Nilai normal
 PaO285-100 mmHg
 SaO2 ≥ 95%
• Hipoksemia dibedakan menjadi:
 Hipoksemia ringan PaO2 60-79 mmHg , SaO2 90-94%,
 Hipoksemia sedang PaO2 40-60 mmHg, SaO2 75%-89%
 Hipoksemia berat PaO2 ˂ 40 mmHg , SaO2 ˂75%
 TUJUAN TERAPI O2

 Mempertahankan oksigen jaringan yang kuat

 Menurunkan kerja napas
 Menurunkan kerja jantung
 INDIKASI TERAPI O2

 Gagal napas akut

 Syok oleh berbagai penyebab
 Infark miokard akut
 Keadaan di mana metabolisme rate tinggi (tirotoksikosis, sepsis, hipertermia)
 Keracunan gas CO (karbon monoksida)
 Penderita tidak sadar
 Untuk mengatasi keadaan – keadaan : emfisema pasca bedah, emboli udara, pneumothorax
 Asidosis
 Anemia berat
KRITERIA PEMBERIAN O2 DENGAN
SISTEM ALIRAN RENDAH

 KONDISI KLINIK PASIEN HARUS STABIL

 VOLUME TIDAL PASIEN DALAM BATAS NORMAL
 FREKUENSI NAFAS NORMAL
 TIPE PERNAFASAN REGULER & MENETAP
 METODE PEMBERIAN O2

Kadar yang dihasilkan tergantung pada besarnya aliran dan volume tidal pernapasan
pasien. Kadar oksigen bertambah 4% untuk setiap tambahan 1 liter/menit oksigen

Sistem Aliran Rendah

 Aliran rendah konsentrasi rendah
 Kanul binasal
 Flow rates of 1-6 L/mnt dgn FiO2 24-40%
 Flow rates ˃ 4 L/mnt
• Aliran rendah konsentrasi tinggi
 Simple face mask
 6 – 10 L/mnt dgn FiO2 mencapai 60%
 Rebreathing mask
 6 – 10 L/mnt dgn FiO2 mencapai 80%
 Udara inspirasi sebagian bercampur dengan udara ekspirasi.
 1/3 vol ekshalasi masuk ke kantong, 2/3 vol ekshalasi melewati
lubang – lubang pada bagian samping.
 Non rebreathing mask
 8 – 12 L/menit FiO2 mencapai 100%.
 Udara inspirasi tidak bercampur dengan udara ekspirasi & tidak
dipengaruhi oleh udara luar
Sistem Aliran Tinggi
 Aliran tinggi konsentrasi rendah
 Sungkup venturi
 Aliran bervariasi dengan FiO2 berkisar 24 – 50%.
 Dipakai pada pasien dengan tipe ventilasi yang tidak teratur
 Alat ini digunakan pada pasien hiperkarbi yang disertai hipoksemia
sedang sampai berat
 Aliran tinggi konsentrasi tinggi
 Head box
 Sungkup CPAP (continuous positive airway pressure)
 KOMPLIKASI TERAPI OKSIGEN

Hipoksia
 terjadi pembentukan radikal bebas
Hipoventilasi & narkose CO2
 Supresi hipoxic respiratory drive
 Pada pasien hiperkapnia kronik hipoksemia menjadi stimulan sistem respirasi
Keracunan O2
 FiO2 > 50% terus-menerus selama 1-2 hari terbentuknya metabolik oksigen yang merangsang
sel PMN & H2O2 enzim proteolotik & enzim lisosom kerusakan jaringan paru  Gejala: batuk non
produktif, distres substernal, kongesti hidung, malaise
Ateletaksis
 O2 dlm alveoli diabsorbsi kapiler pulmonal
 terjadi kolaps alveoli
Fibroplasia retrolental
 Perubahan jaringan vaskular retina
 kerusakan endotel
TB PARU
TERIMA KASIH