DIABETES

SARAH HANIFAH
DEFINISI
Diabetes Melitus merupakan kelompok kelainan heterogen
yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau
hiperglikemia.

Diabetes Melitus adalah gangguan metabolisme yang secara

genetik dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi
berupa hilangnya toleransi karbohidrat .

Diabetes Melitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul

pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya
peningkatan kadar gula atau glukosa darah akibat
kekurangan insulin baik absolut maupun relative.

T 1
PREVALENSI
PREVALENSI
PREVALENSI
TANDA DAN GEJALA
KLASIFIKASI

T 1
 KLASIFIKASI  dm TYPE 1
● Terjadi kekurangan insulin absolut
● Merupakan bentuk insulin yang
parah yang dikarakterisasi dengan
kekurangan insulin absolut karena
kerusakan atau degenerasi sel beta
dalam pankreas.
● Cedera sel beta dipicu oleh faktor
heterogen, termasuk genetik dan
agen lingkungan yang mungkin
berupa virus atau kimia.
● Genetika penentu penting karena
terkait peningkatan atau penurunan
frekuensi antigen leukosit manusia
tertentu (HLAs) pada kromosom 6.
● IDDM biasanya ditandai secara
klinis oleh onset mendadak dan
rawan ketosis.
● Tipe 1 diabetes melitus dapat terjadi
pada usia berapapun tetapi paling
sering terjadi pada remaja, sehingga
sebelumnya disebut diabetes anak-
anak.
 KLASIFIKASI  dm TYPE 2
● Kekurangan insulin relatif
● Bentuk diabetes ringan yang
dikarakterisasi dengan kekurangan
insulin relatif yang disebabkan oleh
resistensi insulin.
● NIDDM memiliki dasar genetik
kuat daripada IDDM
● Faktor lingkungan seperti asupan
kalori berlebihan yang
menyebabkan peningkatan bobot
badan dan obesitas.
● Pasien dengan tipe 2 DM tidak
cenderung ketosis dan biasanya
tidak membutuhkan insulin.
● Pasien dengan NIDDM biasanya
gemuk, dan kehilangan berat badan
bisa memperbaiki toleransi glukosa.
● Terjadi pada orang dewasa setelah
umr 40 tahun dan berjalan lambat.
ETIOLOGI
FAKTOR RESIKO
PATOFISIOLOGI
PATOFISIOLOGI
 PATOFISIOLOGI
● Patofisiologi DM tipe 1
● DM tipe-1 ini disebabkan oleh karena
adanya proses autoimun / idiopatik
yang menyebabkan defisiensi insulin
absolut. Ditandai dengan
ketidakmampuan pankreas untuk
mensekresikan insulin dikarenakan
kerusakan sel beta yang disebabkan
oleh proses autoimun.
● Patofisiologi DM tipe 2 terdapat
beberapa keadaan yang berperan
yaitu :
1. Resistensi insulin
2. Disfungsi sel B pancreas  DM tipe 2
bukan disebabkan oleh kurangnya
sekresi insulin, namun karena sel sel
sasaran insulin gagal atau tidak
mampu merespon insulin secara
normal.
 KOMPLIKASI DM
● Retinopati  Gangguan penglihatan, hingga dapat menyebabkan kebutaan
● Neuropati  Adanya rasa nyeri, parestesis, bebal, Terutama di kaki
● Nefropati
● Tukak kaki
● Gangguan Kardiovaskular
● PJK
● Hipertensi
● Hiperkolesterol
DIAGNOSA
 TERAPI NON FARMAKOLOGI
TUJUAN TERAPI
● Jangka pendek: menghilangkan keluhan DM, memperbaiki kualitas hidup, mengurangi
resiko komplikasi akut.
● Jangka panjang: mencegah dan menghambat progresivitas penyulit mikroangiopati dan
makroagioPATI
● Tujuan akhir: menurunkan morbiditas dan mortalitas
 TERAPI NON FARMAKOLOGI
1. Diet
● Diet yang dianjurkan: Karbohidrat : 60-70%; Protein : 10-15%; Lemak : 20-25%
● Penurunan berat badan telah dibuktikan dapat mengurangi resistensi insulin dan
memperbaiki respons sel-sel β terhadap stimulus glukosa.
● Dalam salah satu penelitian dilaporkan bahwa penurunan 5% berat badan dapat
mengurangi kadar HbA1c sebanyak 0,6% (HbA1c adalah salah satu parameter status
DM), dan setiap kilogram penurunan berat badan dihubungkan dengan 3-4 bulan
tambahan waktu harapan hidup.
 TERAPI NON
FARMAKOLOGI
2. Olahraga
● Olahraga yang disarankan adalah yang bersifat CRIPE
(Continuous, Rhytmical, Interval, Progressive, Endurance
Training).
● Sedapat mungkin mencapai zona sasaran 75-85% denyut nadi
maksimal, disesuaikan dengan kemampuan dan kondisi
penderita.
● Beberapa contoh olah raga yang disarankan, antara lain jalan
atau lari pagi, bersepeda, berenang, dan lain sebagainya.
● Olahraga aerobik ini paling tidak dilakukan selama total 30-40
menit per hari didahului dengan pemanasan 5-10 menit dan
diakhiri pendinginan antara 5-10 menit.
● Olah raga akan memperbanyak jumlah dan meningkatkan
aktivitas reseptor insulin dalam tubuh dan juga meningkatkan
penggunaan glukosa.
 TERAPI NON FARMAKOLOGI
3. Terapi nutrisi medis:
● Karbohidrat yang dianjurkan sebesar 45-65% total asupan energi
● Pemanis alternatif , ADI
● Asupan lemak dianjurkan sekitar 20-25% kebutuhan kalori
● Konsumsi kolesterol dianjurkan < 200 mg/hari
● Kebutuhan protein sebesar 10 – 20% total asupan energi
● Natrium < 2300 mg perhari
● Serat 20-35 gram/hari
 Terapi farmakologi
Penderita DM Tipe 1.
● Terapi insulin merupakan satu keharusan bagi penderita DM Tipe 1.
● Pada DM Tipe I, sel-sel β Langerhans kelenjar pankreas penderita rusak, sehingga
tidak lagi dapat memproduksi insulin. Sebagai penggantinya, maka penderita DM Tipe
I harus mendapat insulin eksogen untuk membantu agar metabolisme karbohidrat di
dalam tubuhnya dapat berjalan normal.

Penderita DM Tipe 2
● tidak memerlukan terapi insulin,
● terapi hipoglikemik oral
● hampir 30% ternyata memerlukan terapi insulin disamping terapi hipoglikemik oral .
 Terapi farmakologi
Indikasi
1. Semua penderita DM Tipe 1 memerlukan insulin eksogen karena produksi insulin
endogen oleh sel-sel β kelenjar pankreas tidak ada atau hampir tidak ada
2. Penderita DM Tipe 2 tertentu kemungkinan juga membutuhkan terapi insulin apabila
terapi lain yang diberikan tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah
3. Keadaan stres berat, seperti pada infeksi berat, tindakan pembedahan, infark miokard akut
atau stroke
4. DM Gestasional dan penderita DM yang hamil membutuhkan terapi insulin, apabila diet
saja tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah.
5. Ketoasidosis diabetik
 Terapi farmakologi
6. Insulin seringkali diperlukan pada pengobatan sindroma hiperglikemia
hiperosmolar non-ketotik.
7. Penderita DM yang mendapat nutrisi parenteral atau yang memerlukan
suplemen tinggi kalori untuk memenuhi kebutuhan
8. energi yang meningkat, secara bertahap memerlukan insulin eksogen untuk
mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal selama periode
resistensi insulin atau ketika terjadi peningkatan kebutuhan insulin
9. Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
10. Kontra indikasi atau alergi terhadap OHO
 Terapi farmakologi
Cara Pemberian
● Dilakukan subkutan (di bawah kulit).
● Penyerapan paling cepat terjadi di daerah
abdomen, diikuti oleh daerah lengan, paha
bagian atas dan bokong.
● Selain dalam bentuk obat suntik, saat ini juga
tersedia insulin dlm bentuk pompa (insulin
pump) atau jet injector, sebuah alat yang akan
menyemprotkan larutan insulin ke dalam kulit.
● Sediaan insulin untuk disuntikkan langsung ke
dalam vena untuk penggunaan di klinik.
● Penelitian bentuk sediaan sediaan insulin per
oral atau per nasal.
 TERAPI FARMAKOLOGI
● Pada tahap awal diberikan sediaan insulin dengan kerja sedang,

● Kemudian ditambahkan insulin dengan kerja singkat untuk mengatasi hiperglikemia

setelah makan. (Insulin kerja singkat diberikan sebelum makan, sedangkan Insulin
kerja sedang umumnya diberikan satu atau dua kali sehari dalam bentuk suntikan
subkutan.)

● tersedia sediaan campuran tetap dari kedua jenis insulin regular (R) dan insulin kerja
sedang (NPH).
 TERAPI FARMAKOLOGI
Berdasarkan mekanisme kerjanya, obat-obat hipoglikemik oral dapat dibagi menjadi 3
golongan, yaitu:
1. Obat-obat yang meningkatkan sekresi insulin, meliputi obat hipoglikemik oral
golongan sulfonilurea dan glinida (meglitinida dan turunan fenilalanin).
2. Sensitiser insulin (obat-obat yang dapat meningkatkan sensitifitas sel terhadap
insulin), meliputi obat-obat hipoglikemik golongan biguanida dan tiazolidindion,
yang dapat membantu tubuh untuk memanfaatkan insulin secara lebih efektif.
3. Inhibitor katabolisme karbohidrat, antara lain inhibitor α-glukosidase yang bekerja
menghambat absorpsi glukosa dan umum digunakan untuk mengendalikan
hiperglikemia post-prandial (post-meal hyperglycemia). Disebut juga “starch-blocker ”.
 SULFONIL UREA
● Mekanisme kerja  Bekerja ● Cara pemakaian : Segera sebelum
merangsang sekresi insulin di kelenjar makan
pancreas, oleh sebab itu hanya efektif ● Efek Samping: hipoglikemia,
apabila sel-sel β Langerhans pankreas hiponatremia , peningkatan BB,
masih dapat berproduksi, tetapi sifat jarang terjadi : skin rash, anemia
perangsangan ini berbeda dengan hemolitik, gangguan saluran cerna dan
perangsangan oleh glukosa, karena kolestasis.
ternyata pada saat glukosa (atau
kondisi hiperglikemia) gagal
merangsang sekresi insulin, senyawa-
senyawa obat ini masih mampu
meningkatkan sekresi insulin
 BIGUANIDA
● Metformin -> insulin sensitizer, decreasing insulin resistance
● MK :
○ bekerja langsung pada hati (hepar), menurunkan produksi glukosa hati.
○ Menurunkan absorpsi glukosa & meningkatkan uptake glukosa dan penggunaan oleh
sel
● ES : gangguan saluran cerna, laktat asidosis, berisiko gagal jantung kongestif,
hipoksia, gangguan hati
● Hati-hati untuk penderita gagal ginjal, tidak digunakan untuk pasien lansia
● Efek samping: Kontraindikasi, penderita gagal ginjal (serum kreatinin > 1,4 mg/dL),
pasien geriatrik yang masa otot sdh berkurang
● Cara pemakaian : Bersama / sesudah makan
 THIAZOLIDINEDIONE
● MK  Bekerja meningkatkan kepekaan tubuh terhadap insulin dengan jalan berikatan dengan
PPARγ (peroxisome proliferator activated receptor-gamma) di otot, jaringan lemak, dan hati
untuk menurunkan resistensi insulin.
● ES : peningkatan BB karena retensi cairan & peningkatan lemak subkutan, hepatotoksik,
osteopenia, gangguan CV
● Cara pemakaian : Tidak tergantung makanan
● Obat : pioglitazon, rosiglitazon
 α-GLUCOSIDASE INHIBITORS
● Bekerja menghambat enzim alfa glukosidase (maltase, isomaltase,
glukomaltase dan sukrase) untuk menghidrolisis oligosakarida, pada
dinding usus halus.
● Inhibisi kerja enzim ini dapat mengurangi pencernaan karbohidrat
kompleks dan absorbsinya, sehingga dapat mengurangi peningkatan kadar
glukosa post prandial pada penderita diabetes.
● ES : diare, flatulen, kram abdomen , Feses lembek
● KI: inflammatory bowel disease, colonic ulceration, or intestinal
obstruction
● Cara pemakaian : Bersama suapan pertama
● Obat : Acarbose, miglitol
 Incretin mimetics
● Incretin dilepaskan dari sel endokrin di epitel usus jika ada makanan, merupakan hormon
peptida
● Fungsi:
○ Menstimulasi pelepasan insulin
○ Menunda pengosongan lambung
○ Menghambat sekresi glukagon
○ Menimbulkan rasa kenyang
● ES: gangguan gastrointestinal seperti mual pada awal terapi, pankreatitis
● Contoh: Exenatide, Liraglutide
● Analog Glucagon-like peptide-1 (GLP-1)
 DPP-IV inhibitors
● Dipeptidyl peptidase-4 : inaktivasi hormon incretin seperti GLP-1
● Inhibisi -> memperpanjang aktivitas incretin
● Dampak fisiologis :
○ Penurunan gula darah akibat insulin
○ Penurunan pelepasan glukosa di hati
● ES : Pusing, nasopharyngitis ,pancreatitis
● Contoh: Alogliptin, Linagliptin, Sitagliptin, Saxagliptin
Sodium–glucose cotransporter 2 inhibitors
● SGLT2: reabsorpsi glukosa di tubulus ginjal
● inhibisi -> me↓ reabsorpsi, me↑ ekskresi glukosa melalui urin -> glukosa darah ↓
● ES: vulvovaginal candidiasis, UTI, and urinary frequency • KI: pasien dengan disfungsi ginjal
● Contoh: Canagliflozin, dapagliflozin
 MONITORING
● Pemeriksaan Kadar Glukosa Darah:
● Mengetahui apakah sasaran terapi telah tercapai
● Melakukan penyesuaian dosis obat, bila belum tercapai sasaran terapi
○ Pemeriksaan HbA1C
○ Glycated albumin: indeks control glikemik jangka pendek (15-20 hari)
● Pemantauan Glukosa Darah Mandiri (PGDM)
● Pasien dengan pengobatan suntik insulin beberapa kali per hari atau pada pengguna obat
pemacu sekresi insulin
 Thanks!
CREDITS: This presentation template was
created by Slidesgo, including icons by Flaticon
and infographics & images by Freepik

T 6