PERAN NITRIT OKSIDA

DALAM TEKANAN DARAH

Hellen Catrien Samberi
NIM 102022167
 SKENARIO 7

Seorang peneliti sedang melakukan penelitian mengenai gambaran hubungan kadar nitrit
oksida (NO) darah pada pasien hipertensi dan tanpa hipertensi. Populasi penelitian adalah
semua pasien yang berobat di salah satu Instalansi Rawat Jalan sebuah Rumah Sakit berusia
40-65 tahun. Pasien yang terlibat telah diperiksa tekanan darahnya, kemudian dibagi menjadi
dua kelompok yaitu hipertensi (kasus) dan tidak hipertensi (kontrol). Kriteria inklusi
kelompok kasus adalah pasien yang menderita hipertensi primer dan belum ada komplikasi
penyakit lain, sedangkan kriteria inklusi kelompok kontrol adalah pasien tidak menderita
hipertensi dan komplikasi penyakit lain (diabetes melitus, gangguan ginjal, gangguan jantung,
stroke). Hasil penelitian menunjukan bahwa kadar NO pada kelompok hipertensi lebih rendah
dibandingkan kelompok tanpa hipertensi.
 IDENTIFIKASI ISTILAH

1.Nitrit Oksida (NO)

2.Inklusi
 RUMUSAN MASALAH

Penelitian kadar NO darah pada pasien hipertensi dan tanpa

hipertensi
 ANALISIS MASALAH

Metabolisme

Kadar NO
dalam Tubuh RM
 HIPOTESIS

Kurangnya kadar NO dalam tubuh bisa

menyebabkan hipertensi
 KADAR NITRIT OKSIDA DALAM
TUBUH
1. Peran NO (Nitrit Oksida) di dalam tubuh
Dalam sistem imun berfungsi sebagai regulator dan efektor.

2. Pengaruh NO (Nitrit Oksida) di dalam tubuh

NO dapat memicu terjadinya relaksasi pada otot polos, seperti pada otot polos pembuluh
darah.
 PENGARUH NITRIT OKSIDA TERHADAP
TEKANAN DARAH

Nitrit oxida (NO) dalam hubungannya dengan aliran darah

dapat menyebabkan relaksasi otot polos sehingga berfungsi
sebagai regulator aliran dan tekanan darah
 PENGARUH NITRIT OKSIDA
TERHADAP KONTRAKSI OTOT

Relaksasi otot polos vaskular disebabkan oleh

aktifitas NO di sel endotel di sekitarnya.
Nitrogen oksida juga menyebabkan relaksasi otot polos non vaskular, di antaranya otot polos
traktus respiratorius, traktus gastrointestinal, dan uterus.
BIOSINTESIS DAN METABOLISM
NITRIT OKSIDA

Enzim c-NOS dibutuhkan untuk proses fisiologis,

sedangkan i-NOS diperlukan pada keadaan patologis
 PEMBAHASAN
Dikarenakan NO merupakan senyawa yang bersifat vasodilator maka semakin rendah kadar
NO darah, semakin tinggi tekanan darah sistolik dan diastolik. Semakin parah kerusakan
endotel akibat stres oksidatif yang berlebihan, maka produksi NO akan semakin rendah,
tekanan darah semakin tinggi, dan hipertensi bertambah berat
Selain itu, senyawa ini bisa menyebabkan pelebaran pembuluh darah atau dalam istilah
kedokteran disebut vasodilator yang kuat sehingga bisa menurunkan tekanan darah. Nitrit
oksida juga berperan terhadap regulasi dan pemeliharaan tekanan pembuluh darah. Nitrit
oksida dihasilkan sel endotel dan memiliki efek vasodilatasi dan antiproliferasi pada sel otot
polos vaskular. Pelepasan NO akan memicu terjadinya relaksasi otot polos vaskular.
Penurunan NO dapat terjadi akibat adanya penurunan aktivitas enzim Nos yang bisa
menyababkan hipertensi.
 KESIMUPULAN

Hipotesis diterima, karena kurangnya kadar NO di dalam tubuh,

menyebabkan respon sel endotel pembuluh darah terhadap
asetilkolin abnormal atau terjadi peningkatan resistensi pembuluh
vaskuler sehingga pasien dapat mengalami hipertensi.

1. Susilowati A, Darmawan E. Gambaran Kadar Nitric Oxide (No) Pada Masyarakat
Yogyakarta. J Kefarmasian Akfarindo. 2016;19–24.
2. Basuki Budiman. Peranan protektif dan non-protektive. 2008;31(di):74–82.
3. Idhayu AT. Pengaruh pemberian polifenol teh hijau terhadap sekresi nitrit oksida (no) sel
fagosit. FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORO SEMARANG. 2006.
4. Rohman SD. Oxidative stress and cardiovascular injury. Dalam Kumpulan Makalah PIT
Nasional IV PDS PATKLIN; 2005 Nov 25-27; Malang.
5. Haris S, Tambunan T. Hipertensi pada sindrom metabolik. Sari Pediatri
2009;11(4):257-63
6. Notterman DA. Cardiovascular support-pharmacologic. Dalam: Holbrook PR, Penyunting.
Textbook of pediatric critical care. Philadelphia: Saunders, 1993;288-311.
7. Carcillo JA. Management of pediatric septic shock. Dalam: Holbrook PR, Penyunting.
Textbook of pediatric critical care. Philadelphia: Saunders, 1993;h.114-41.
8. Rook G. Cell mediated immune reactions. Dalam: Roitt IM, Brostoff J, Male DK,
Penyunting. Immunology; edisi ke-3, St.Louis: Mosby, 1993; 8:1-16.
9. Ignarro LJ. Physiologic and pathophysiologic significance of nitric oxide. Dalam: Ayres SM,
Grenvik A, Holbrook PR, Shoemaker WC, Penyunting. Textbook of critical care; edisi ke-3.
Philadelphia: Saunders, 1995;209-15.
DAFTAR PUSTAKA
10. Rook G. Immunity to viruses, bacteria, and fungi. Dalam: Roitt IM, Brostoff J, Male DK,
Penyunting. Immunology; edisi ke-3, St.Louis: Mosby, 1993;h.15.1- 22.
11. Boveris A. Bichemistry of free radicals from electron to tissues. Medicina B Aires 1998;
58:350-6.
12. Hecker M, Cattaruzza M, Wagner AH. Regulation of inducible nitric oxide synthase gene
expression in vascular smooth muscle cells. Gen Pharmacol 1999; 32:9-16.
13. Duke T, South M, Stewart A. Activation of the L-arginine nitric oxide pathway in severe
sepsis. Arch Dis Child 1997; 76:203-9.
14. Koltai M, Guinot P, Hosford D, Braquet PG. Platelet activating factor in septic shock.
Dalam: Ayres SM, Grenvik A, Holbrook PR, Shoemaker WC, Ed. Textbook of critical care;
edisi ke-3. Philadelphia: Saunders, 1995;h.215-21.
15. Zicari A, Corrado G, Cavaliere M. Increased levels of prostaglandins and nitric oxide in
esophageal mucosa of children with reflux esophagitis. JPGN 1998; 26:194- 9.
16. Taverne J. Immunity to protozoa and worms. Dalam: Roitt IM, Brostoff J, Male DK,
Penyunting. Immunology; edisi ke-3, St.Louis: Mosby, 1993;h.16.1-22.
17. Kumar A, Brar R, Wang P, dkk. Role of nitric oxide and c-GMP in human septic serum-
induced depression of cardiac myocyte contractility. Am J Physiol 1999; 276:R265-76
Terima Kasih :3