REFERAT

ANKYLOSING SPONDYLITIS

DISUSUN OLEH :

ANDIKA PRATAMA (G 99162088)

Dokter Muda Periode : 13 – 19 Agustus 2018

PEMBIMBING :
dr. Tangkas Sibarani, SpOT (K)

KEPANITERAAN KLINIK/ PROGRAM STUDI PROFESI DOKTER

BAGIAN ILMU ORTHOPAEDI DAN TRAUMATOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SEBELAS MARET
RUMAH SAKIT ORTHOPAEDI PROF.DR.R. SOEHARSO SURAKARTA
2018
 2

HALAMAN PENGESAHAN

Referat ini disusun untuk memenuhi persyaratan Kepaniteraan Klinik Ilmu

Orthopaedi dan Traumatologi Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret /
Rumah Sakit Orthopaedi Prof. Dr. R. Soeharso Surakarta. Referat dengan judul:

ANKYLOSING SPONDYLITIS

Hari, tanggal : Rabu, 15 Agutus 2018

Oleh:
Andika Pratama (G99162088)

Mengetahui dan menyetujui,

Pembimbing Referat

dr. Tangkas Sibarani, SpOT (K)

 3

BAB I
PENDAHULUAN

Ankylosing spondylitis (AS) adalah gangguan inflamasi multisistem kronis

terutama melibatkan sendi sacroiliaka (SI) dan aksial. Manifestasi klinis lainnya
termasuk artritis perifer, entesitis, dan keterlibatan organ ekstra-artikular. Nama lain
dari ankylosing spondylitis adalah spondilitis rheumatoid (Amerika) , rhizomegalique
spondyloarthrite (Perancis) , penyakit eponyms Marie-Strümpell, penyakit von
Bechterew.1
Spondylosis mempengaruhi 0,1-1,0 % dari populasi dunia. Penyakit ini
menyerang pada pria di banding wanita sebanyak 3:1. Onset dimulainya penyakit
dimulai pada usia dewasa muda sampai usia awal dewasa. Sementara pada usia lebih
dari 45 tahun jarang ditemukan2.1,2
Etiologi Ankylosing spondylitis tidak dipahami sepenuhnya; Namun, terdapat
kecenderungan genetik berhubungan langsung dengan gen HLA-B27. Peran yang
tepat dari HLA-B27 dalam mempercepat AS masih belum diketahui., Namun,
diyakini bahwa HLA-B27 bisa menyerupai atau bertindak sebagai reseptor untuk
antigen, seperti bakteri. 1,2
Diagnosis Ankylosing Spondylitis umumnya dibuat dengan menggabungkan
kriteria klinis nyeri punggung, inflamasi dan enthesitis atau arthritis dengan temuan
radiologis. Diagnosis dini sangat penting karena terapi medis dan fisik dini dapat
meningkatkan hasil fungsional. Seperti penyakit kronis, edukasi pasien sangat penting
untuk membiasakan pasien dengan gejala dan pengobatan penyakit. Penanganan
Ankylosing spondylitis melibatkan farmakologis, terapi fisik, dan bedah.1,2

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
 4

2.1 Definisi
Ankylosing spondylitis (AS) adalah gangguan inflamasi multisistem kronis
terutama melibatkan sendi sacroiliaka (SI) dan aksial. Manifestasi klinis lainnya
termasuk artritis perifer, entesitis, dan keterlibatan organ ekstra-artikular. Nama lain
dari ankylosing spondylitis adalah spondilitis rheumatoid (Amerika) , rhizomegalique
spondyloarthrite (Perancis) , penyakit eponyms Marie-Strümpell, penyakit von
Bechterew.1
Ankylosing spondylitis merupakan prototype dari spondiloatropati seronegatif
yang terdiri atas arthritis psoriatic, artritis reaktif dan artritis enteropati. Berasal dari
Bahasa Yunani ankylose yang berarti bengkok dan spondylos yang berarti vertebra.
Ankylosing spondylitis merupakan inflamasi kronik yang melibatkan sendi-sendi
aksial dan perifer, entesitis dan bisa mempunyai manifestasi ekstraartikular.6
Ankylosing spondylitis adalah bentuk artritis yang menyebabkan peradangan
pada tulang belakang dan sendi-sendi sakroiliaka. Kondisi ini ditandai dengan
kekakuan progresif dari sekelompok sendi dan ligamen di tulang belakang,
menyebabkan rasa sakit kronis dan gangguan mobilitas tulang belakang. Ketika
tulang belakang pasien menjadi lebih kaku, beberapa fraktur stres kecil dapat
berkembang dan patah tulang ini dapat sangat menyakitkan. Jika parah, ankylosing
spondylitis juga dapat menyebabkan fusi (penggabungan) ligamen tulang belakang
dengan cakram/diskus antar vertebra2,3,4,5.2

2.2 Insidensi
Ankilosis spondilitis dianggap sebagai penyakit rematik yang relatif jarang terjadi.

 Sering terjadi pada laki-laki muda.

 Umur 15-25 tahun
 Dapat terjadi dengan riwayat anggota keluarga dengan ankilosis spondilitis

2.3 Epidemiologi
 5

Ankylosing spondylitis (AS) merupakan penyakit terbanyak dari

spondyloarthropathies klasik. Prevalensi bervariasi dengan prevalensi gen HLA-B27
dalam masyarakat tertentu. Secara umum, AS lebih sering terjadi pada kulit putih
daripada di non-kulit putih. Ini terjadi pada 0,1-1% dari populasi umum, dengan
prevalensi tertinggi di negara-negara Eropa Utara dan terendah di sub-Sahara Afrika.1
Sekitar 1-2% dari semua orang yang positif untuk HLA-B27 mengembangkan
AS. Hal ini meningkat menjadi 15-20% jika mereka memiliki tingkat pertama relatif
dengan HLA-B27 positif AS. 1,2,6
Usia onset AS biasanya dari remaja akhir hingga usia 40 tahun. Sekitar 10%
-20% dari semua pasien mengalami gejala onset sebelum usia 16 tahun. AS tidak
biasa terjadi pada orang tua lebih dari 50 tahun, meskipun diagnosis penyakit ringan
atau tanpa gejala dapat dilakukan pada usia lanjut.1,2,6
AS, secara umum, didiagnosis lebih sering pada laki-laki; yang laki-wanita
rasio 3: 1. Namun, perempuan mungkin memiliki penyakit yang lebih ringan atau
subklinis.1,2,6
Prevalensi AS sejajar dengan prevalensi HLA-B27 pada populasi umum.
Prevalensi HLA-B27 dan AS lebih tinggi pada orang kulit putih dan beberapa
penduduk asli Amerika daripada di Afrika Amerika, Asia, dan kelompok etnis kulit
putih lainnya. AS yaitu paling tidak lazim di sub-Sahara Afrika. Kurang umum versi
remaja-onset yang dari AS adalah lebih umum di antara penduduk asli Amerika,
Meksiko, dan orang-orang di negara berkembang.1

2.4 Etiologi
Etiologi AS (Ankylosing Spondylitis) tidak diketahui, namun terdapat
kombinasi dari faktor genetik dan lingkungan bekerja untuk menghasilkan gejala
klinis.1
 Predisposisi genetik
Hubungan yang kuat dari AS dengan HLA-B27 adalah bukti langsung tentang
pentingnya kecenderungan genetic. Dari berbagai subtipe genotipe HLA-B27, HLA-
 6

B * 2705 memiliki asosiasi terkuat dengan spondyloarthropathies. HLA-B * 2702, *

2703, * 2704, dan 2707 * juga terkait dengan AS. Orang yang homozigot untuk
HLA-B27 berada pada risiko lebih besar untuk AS dibandingkan mereka yang
heterozigot AS adalah lebih sering terjadi pada orang dengan riwayat keluarga AS
atau spondyloarthropathy seronegatif lain. Tingkat konkordansi pada kembar identik
adalah 60% atau kurang. HLA-B27 -restricted CD8 + (sitotoksik) sel T mungkin
memainkan peran penting dalam spondyloarthropathies bakteri-terkait seperti arthritis
reaktif. Sebuah interaksi epistatik antara HLA-B60 dan HLA-B27 meningkatkan
risiko mengembangkan AS.1
Urutan asam amino yang dibagi antara daerah antigen-mengikat beberapa
subtipe genotipe HLA-B27, terutama HLA-B * 2705, dan nitrogenase dari Klebsiella
pneumoniae mendukung mimikri molekuler sebagai mekanisme yang mungkin untuk
induksi spondyloarthropathies di genetik host rentan melalui stimulus lingkungan,
termasuk bakteri dalam saluran pencernaan. CYP 2D6 adalah lemah terkait dengan
AS. ARTS1 juga berhubungan dengan AS. Gen ini mengkodekan aminopeptidase
retikulum endoplasma, yang memotong reseptor sitokin untuk IL-6, TNF-α, dan IL-1
dari permukaan sel dan penting dalam presentasi antigen oleh kelas 1 kompleks
histokompatibilitas utama (MHC) molekul.1
IL23R, yang mengkode reseptor untuk IL-23, juga terkait dengan AS. IL-23
mempromosikan kelangsungan hidup sel TH17 CD4 + T. Sel TH17 memainkan peran
penting dalam respon inflamasi dengan memproduksi berbagai sitokin proinflamasi
(misalnya, IL-17, IL-6, dan TNF-α) dan merekrut sel-sel inflamasi lain (misalnya,
neutrofil) pada penyakit inflamasi dan infeksi. Dengan demikian, mereka dapat
memainkan peran penting dalam sel patogenesis AS dan spondyloarthropathies
lainnya.1
Gen yang mungkin terkait dengan spondilitis ankylosing termasuk ANKH dan
HLA-DRB1.Banyak gen telah dikeluarkan dalam etiologi ankylosing spondylitis,
termasuk TGF-β, MMP3, IL-10, IL-6, immunoglobulin (Ig) allotypes, TCR, TLR4,
NOD2 / CARD15, CD14, NFbBIL1, dan PTPN22, antara lain.1
 7

 Mekanisme imunologi
Mekanisme lain yang mungkin dalam induksi AS adalah peptida
artritogenik dari bakteri enterik oleh molekul HLA tertentu. Banyak pasien
dengan AS memiliki subklinis inflamasi saluran pencernaan dan antibodi IgA
meningkat diarahkan terhadap Klebsiella. Bakteri dapat menyerang saluran
pencernaan dari host yang rentan secara genetik, yang menyebabkan
peradangan kronis dan peningkatan permeabilitas. Seiring waktu, antigen
bakteri yang mengandung peptida artritogenik memasuki organisme melalui
aliran darah.1
Lokalisasi patologi untuk jenis jaringan ikat tertentu (misalnya,
entheses) dapat dijelaskan oleh afinitas antigen bakteri ke situs-situs tertentu.
Stres biomekanik, seperti yang terjadi pada entheses di tulang belakang dan
kaki, mungkin predisposisi entesitis klinis di situs tersebut.1
 Faktor-faktor lingkungan
AS tidak berkembang pada setiap orang yang HLA-B27-positif; dengan
demikian, jelas bahwa faktor lingkungan yang penting. Bahkan kerabat
tingkat pertama yang HLA-B27-positif tidak seragam mengembangkan
penyakit. Hanya 15-20% orang tersebut mengidap penyakit ini. Pasien dengan
AS mungkin mengalami eksaserbasi setelah trauma. Tidak ada studi ilmiah
mendukung trauma sebagai penyebab AS.1

2.5 Klasifikasi
 8

Gambar 2.16

AS adalah prototipe dari spondyloarthropathies, keluarga gangguan terkait

yang juga termasuk arthritis reaktif (ReA), psoriatic arthritis (PsA),
spondyloarthropathy berhubungan dengan penyakit inflamasi usus (IBD),
spondyloarthropathy berdiferensiasi (USpA), dan, kemungkinan, penyakit Whipple
dan penyakit Behçet. Spondyloarthropathies dihubungkan oleh genetik (antigen
leukosit manusia [HLA] kelas I gen HLA-B27) dan patologi umum (entesitis).1

2.6 Patogenesis dan Patofisiologi

Perjalanan penyakit dari ankylosing spondylitis masih belum jelas sampai saat
ini. Hal ini diasumsikan sebagai suatu penyakit autoimmune. Terdapat peran jelas dari
sitokin, karena pasien menunjukkan perbaikan dengan anti-tumor necrosis factor α
(anti-TNF-α) agen. Terdapat pula komponen genetik, dan gen HLA-B27 ditemukan
dalam lebih dari 90% pasien dengan ankylosing spondylitis, meskipun kejadian
bervariasi tergantung pada beberapa populasi yang diteliti. Agregasi familial terlihat
bahkan tanpa gen HLA-B27. Sebuah pemicu infeksi untuk penyakit ini masih
merupakan hipotesis.10
 9

Gambar 2.17

Hubungan genetik dominan dengan ankylosing spondylitis adalah kelompok

MHC, khususnya HLA-B27. Ada hubungan yang signifikan dari ankylosing
spondylitis dengan HLA-B27, dan diperkirakan berkontribusi 20 dan 40% pada
ankylosing spondylitis. HLA-B27 adalah molekul MHC Kelas I yang dikodekan pada
kromosom 6; meskipun diantara jenis sel, ekspresinya lebih tinggi dari antigen-
presenting cells. Setelah translation dan tertiary folding, protein ini mengikat β2-
mikroglobulin dan dimuat dengan oligopeptide. Peptida ini biasanya berasal dari self-
protein, tetapi peptida antigenik dapat ditampilkan ketika mikroba intraseluler
menginfeksi sel. Kompleks trimolekular berjalan melalui aparatus Golgi ke
permukaan sel di mana peptida antigenik disajikan kepada CD8 + limfosit atau sel
NK. HLA-B27 juga memiliki asosiasi dengan spondyloarthropathies lain, termasuk
 10

artritis reaktif, psoriasis arthritis, dan uveitis anterior. Ada hubungan genetik yang
kuat antara HLA-B27 dan ankylosing spondylitis, dengan isoform protein yang
ditemukan dalam lebih dari 90% dari pasien yang menderita; Namun, kurang dari 5%
dari HLA-B27 + individu akan mengembangkan ankylosing spondylitis. 10
Imunopatogenesis ankylosing spondylitis diduga melibatkan peningkatan
regulasi sitokin proinflamasi. Tumor necrosis factor-α secara konsisten ditemukan
lebih tinggi pada pasien dengan ankylosing spondylitis dibandingkan pada orang
sehat, dan ada bukti bahwa terapi anti-TNF secara efektif dapat meningkatkan baik
parameter penyakit klinis dan laboratorium. Peradangan pada ankylosing spondylitis
terjadi terutama pada sendi sacroiliac, namun bisa melibatkan entheses, badan
vertebra yang berdekatan dengan diskus intervertebralis, dan perifer bersama
sinovium. Fitur patologis extraarticular termasuk keterlibatan mata, jantung, paru,
gastrointestinal, dan sistem ginjal. 10

2.7 Pathway Ankylosing Spondilitis

HLA-B 27 Dan Trigger TBC Poon

Reaksi system immunologi

Inflamasi sendi spongious

korpus vertebra

Akumulasi eksudat fibrin, sel

darah putih

oedema

Kurang pengetahuan Suplai nutrisi, oksigen nyeri

menurun
 11

Kurang info Menekan nocireceptor

Nekrosis kartilago sendi di thalamus

Gangguan
Ankiosis/fuse tulang Kifosis servise dorsal
musculoskeletal
punggung dorsal (membungkuk)
punggung

Perubahan pada
Pergerakan terbatas spinal
Perubahan sikap tubuh

Perubahan postur
rongga dada
Gangguan mobilitas
Gangguan body image
fisik
Gangguan pertukaran gas

2.8 Gambaran Klinis

Penting untuk dicatat bahwa perjalanan dari ankylosing spondylitis bervariasi
dari orang ke orang. Gejala dapat timbul pada ankylosing spondylitis. Meskipun
gejala biasanya mulai muncul pada akhir masa remaja atau awal masa dewasa (usia
17-45), gejala dapat terjadi pada anak-anak.7
Biasanya, gejala pertama dari ankylosing spondylitis adalah sering mengalami
nyeri dan kekakuan pada punggung bawah dan bokong, yang datang secara bertahap
selama beberapa minggu atau bulan. Pada awalnya, ketidaknyamanan hanya dapat
dirasakan pada satu sisi. Rasa sakit biasanya lamban dan menyebar, bukan lokal.
Nyeri dan kekakuan ini biasanya lebih buruk di pagi hari dan pada malam hari, tetapi
dapat diperbaiki dengan mandi hangat atau berolahraga ringan. 7
Pada tahap awal dari ankylosing spondylitis, mungkin terjadi demam ringan,
kehilangan nafsu makan dan ketidaknyamanan. Penting untuk dicatat bahwa nyeri
punggung dari ankylosing spondylitis adalah peradangan alami, bukan mekanik. Rasa
 12

sakit biasanya menjadi persisten (kronis) dan dirasakan di kedua sisi, biasanya
bertahan untuk setidaknya tiga bulan. Selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun,
kekakuan dan nyeri dapat menyebar ke tulang belakang dan ke leher. Nyeri dan nyeri
menyebar ke tulang rusuk, tulang belikat, pinggul, paha dan mungkin juga pada
tumit. 7
Ankylosing spondylitis dapat hadir berbeda pada onset pada wanita
dibandingkan pada pria. Perempuan sering hadir dengan cara yang lebih atipikal
sehingga lebih sulit untuk membuat diagnosis pada wanita. Beberapa wanita dengan
ankylosing spondylitis menyatakan bahwa gejala mereka dimulai di leher bukan di
punggung bawah. 7
Berbagai tingkat kelelahan mungkin juga terjadi sebagai hasil dari peradangan
yang disebabkan oleh ankylosing spondylitis. Tubuh harus mengeluarkan energi
untuk menangani peradangan, sehingga menyebabkan kelelahan. Anemia ringan
sampai sedang mungkin terjadi, yang mungkin juga hasil dari peradangan, dapat
berkontribusi untuk kelelahan. 7
Gejala lainnya sebagian kecil individu, nyeri tidak dimulai di punggung
bawah, tetapi pada sendi perifer seperti pinggul, pergelangan kaki, siku, lutut, tumit
atau bahu. Nyeri ini biasanya disebabkan oleh enthesitis, yang merupakan peradangan
pada situs di mana ligamen atau tendon melekat pada tulang. Peradangan dan nyeri
pada sendi perifer lebih sering terjadi pada remaja dengan ankylosing spondylitis. Hal
ini dapat membingungkan karena, tanpa kehadiran langsung dari sakit punggung,
ankylosing spondylitis mungkin terlihat seperti bentuk lain dari arthritis. 1
Banyak orang dengan ankylosing spondylitis juga mengalami peradangan
usus, yang mungkin berhubungan dengan penyakit Crohn atau kolitis ulserativa.
Ankylosing spondylitis sering disertai dengan iritis atau uveitis (radang mata). Sekitar
sepertiga orang dengan ankylosing spondylitis akan mengalami peradangan mata
setidaknya sekali. Tanda-tanda iritis atau uevitis adalah: Mara menjadi menyakitkan,
berair, penglihatan kabur merah dan individu dapat mengalami dan kepekaan
terhadap cahaya terang. 7
 13

Pasien dengan ankylosing spondylitis paling sering mengalami nyeri

punggung bawah. Rasa sakit ini terletak di atas sakrum (bagian bawah tulang
belakang) dan dapat menyebar ke pangkal paha dan bokong serta kaki. Nyeri
punggung bawah tetap ada bahkan saat beristirahat. Pola Nyeri ini adalah
karakteristik dari sakroilitis bilateral (peradangan pada sendi sakroiliaka). 7
Dengan waktu, nyeri punggung berlangsung sampai tulang belakang dan
mempengaruhi tulang rusuk. Ekspansi dada kemudian menjadi terbatas. Pasien harus
berlatih bernapas menggunakan diafragma. Leher bagian dari tulang belakang (tulang
belakang leher) menegang di akhir perjalanan penyakit, yang menyebabkan
pembatasan dalam gerakan leher dan rotasi kepala. Akhirnya, tulang belakang benar-
benar kaku dan kehilangan lekukan dan gerakan normal. 7

2.9 Diagnosis
Kriteria diagnosis ankylosing spondylitis dikembangkan pada Konferensi
Penyakit Reumatik di Roma dan New York. Kriteria diagnosis masing-masing disebut
sebagai kriteria Roma (1963) dan kriteria New York (1968). Meskipun kriteria ini
tidak sempurna, kriteria tersebut telah diterima untuk digunakan dalam mendiagnosis
ankylosing spondylitis. Sakroilitis adalah karakteristik khas dari ankylosing
spondylitis, dan kehadirannya diperlukan untuk menunjang diagnosis pada dua
kriteria ini.8
Kriteria Roma (1963):
Ankylosing spondylitis hadir jika sakroilitis bilateral dikaitkan dengan salah satu
kriteria berikut:
-
Low back pain dan kekakuan selama lebih dari tiga bulan
-
Nyeri dan kekakuan di daerah dada
-
Pergerakan terbatas di daerah pinggang
-
Ekspansi dada terbatas
-
Sejarah bukti iritis (radang iris) atau kondisi yang dihasilkan dari iritis 8
 14

Kriteria diagnostik pertama yang dibuat adalah kriteria Roma yang dibuat
pada tahun 1961, kemudian disusul dengan munculnya kriteria New York pada tahun
1966 dan akhirnya muncul kriteria yang terakhir yaitu kriteria New York yang
mengalami modifikasi pada tahun 1984.Modifikasi kriteria New York (1984) terdiri
dari :
 Nyeri pinggang paling sedikit berlangsung selama 3 bulan, membaik
dengan olah raga dan tidak menghilang dengan istirahat.
 Keterbatasan gerak vertabra lumbal pada bidang frontal Maupun sagital.
 Penurunan relatif derajat ekspansi dinding dada terhadap umur dan jenis
kelamin.
 Sacroiliitas bilateral grade 2-4.
 Sacroiliitis unilateral grade 3-4.
Diagnosis ankylosing spondylitis definitif apabila terdapat sacroiliitis unilateral grade
3-4 atau sacroiliitis bilateral grade 2-4 disertai dengan salah satu gejaia klinis di atas.8
2.10 Pemeriksaan Penunjang
Tidak ada tes laboratorium yang pasti untuk mendiagnosis ankylosing
spondilitis. Umumnya pemeriksaan darah rutin tidak membantu untuk mendiagnosis
ankylosing spondilitis. Pemeriksaan LED dan c-reaktif protein tidak selalu
didapatkan peninggian. Anemia ringan mungkin ada. Pasien dengan penyakit yang
parah dapat menunjukkan alkaline phospatase yang tinggi. Peninggian serum IgA
umum terjadi dan berhubungan dengan fase akut. Rheumatoid faktor dan ANAs
sebagian besar tidak muncul walaupun ANAs dapat muncul karena terapi anti-TNF.
Pemeriksaan cairan synovial dari sendi perifer juga tidak spesifik didapatkan
inflamasi. Pada kebanyakan kelompok etnis penderita ankylosing spondilitis HLA-
B27 didapatkan pada 80-90 % pasien.12

Pemeriksaan Radiologis
Perubahan radiologis khas ankylosing spondilitis terutama pada kerangka
axial pada sendi sacroiliaca. Biasanya sering ditemukan gambaran sakroilitis terdiri
dari gambaran kabur tulang pelat subchondral yang diikuti erosi dan sclerosis tulang
 15

berdekatan. Perubahan yang trejadi bersifat bilateral dan simetris, dimulai denga
gambaran tulang subkondrial yang kabur diikuti erosi, selanjutnya terjadi
penyempitan celah sendi akibat adanya jembatan intraseus dan osifikasi. Beberapa
tahun kemudian terjadi ankilosis komplit Terlihat pengapuran ligament-ligamen spina
anterior dan posterior disertai demineralisasi korpus vertebrae membentuk gambaran
.Progresi dari erosi tulang subchondral dapat menyebabkan pseudowidening ruang
sendi sacroiliac. Seiring waktu, fibrosis bertahap, kalsifikasi, bridging interoseus, dan
pengerasan terjadi. Erosi menjadi kurang jelas, tapi sclerosis subchondral berlanjut,
menjadi fitur radiografi yang paling menonjol. Pada akhirnya, biasanya setelah
beberapa tahun, mungkin ada tulang Ankylosis lengkap dari sendi sacroiliac, dengan
resolusi tulang sclerosis. Hal ini praktis sesuai untuk radiografi sakroilitis pada
kriteria New York.13

Ankilosis Spondilitis pada bahu

Ankilosis Spondilitis tulang vertebrae

Grading of Sacroiliitis: New York Criteria13

Grade 0, normal
Grade 1, suspicious
Grade 2, minimal sacroiliitis
Grade 3, moderate sacroiliitis
Grade 4, ankylosis

Erosi tulang dan osteitis ("whiskering") di situs dari lampiran tulang tendon dan
ligamen sering terlihat, terutama pada kalkaneus, tuberositas ischial, krista iliaka,
femoralis trochanters, penyisipan supraspinatus, dan prosesus spinosus dari vertebra.
Pada tahap awal evolusi syndesmophytes, ada peradangan dari lapisan superfisial
anulus fibrosus, dengan sclerosis reaktif berikutnya dan erosi dari sudut yang
 16

berdekatan dari badan vertebra. Kombinasi osteitis destruktif dan perbaikan

mengarah ke "squarring" dari badan vertebra. “Squarring”ini dikaitkan dengan
pengerasan bertahap fibrosus anulus dan akhirnya "menjembatani" antara tulang oleh
syndesmophytes. Sering ada perubahan seiring inflamasi, ankilosis pada sendi
apophyseal, dan pengerasan ligamen yang berdekatan. Dalam sejumlah pasien, hal ini
pada akhirnya dapat menghasilkan perpaduan hampir lengkap dari kolom tulang
belakang ("Bamboo spine").13
Keterlibatan pinggul dapat simetris, konsentris penyempitan ruang sendi,
ketidakteraturan tulang subchondral dengan subchondral sclerosis, pembentukan
osteofit pada margin luar dari permukaan artikular, dan, akhirnya, ankilosis tulang
dari sendi ini.13

2.11 Komplikasi
Meskipun ankylosing spondylitis dan penyakit terkait, kadang-kadang secara
kolektif disebut spondylitis untuk jangka pendek, adalah kondisi yang mempengaruhi
tulang belakang, area lain dari tubuh juga dapat terlibat. Spondylitis tidak mengikuti
bagian yang sama di setiap orang; bahkan di antara anggota keluarga. Terdapat
beberapa komplikasi atau gejala yang lebih umum daripada yang lain. Misalnya,
radang mata, atau iritis, sangat umum, sedangkan gejala neurologis sangat jarang.
Rasa sakit kronis sering disebabkan dari peradangan dapat bervariasi dari orang ke
orang dan berkisar dari ringan sampai sangat berat.
Beberapa komplikasi, antara lain :
 Uveitis
Uveitis, juga dikenal sebagai iritis, adalah suatu kondisi yang kadang-kadang
dikaitkan dengan ankylosing spondylitis. Uveitis adalah peradangan (kemerahan dan
bengkak) dari bagian mata. Biasanya hanya mempengaruhi satu mata, tidak
keduanya. Gejalanya, antara lain : kemerahan, nyeri pada mata, photophobia. Uveitis
mudah diobati dengan menggunakan obat tetes mata. Jika ditangani dengan cepat,
uveitis biasanya akan hilang dalam waktu dua sampai tiga minggu. Namun, jika
 17

uveitis tidak ditangani dengan cepat, hal ini dapat menyebabkan hilangnya sebagian
atau seluruh visus.7
 Osteoporosis
Osteoporosis adalah suatu kondisi yang menyebabkan tulang menjadi lemah
dan rapuh. Dalam ankylosing spondylitis, osteoporosis dapat berkembang di tulang
belakang.
 Sindrom cauda equina
Sindrom cauda equina merupakan komplikasi yang sangat jarang ankylosing
spondylitis yang terjadi ketika saraf di bagian bawah tulang belakang terkompresi
(dipadatkan). Keadaan ini dapat menyebabkan :
- Rasa sakit atau mati rasa pada punggung bawah dan bokong
- kelemahan di kaki, yang dapat mempengaruhi kemampuan untuk berjalan
- Inkontinensia urin
 Fusi tulang belakang
Fusi tulang belakang kadang-kadang dapat menyebabkan kelengkungan
tulang belakang ke depan, kyphosis, menyebabkan postur membungkuk ke depan.
Meskipun hal ini dapat terjadi dalam kasus yang paling parah dari ankylosing
spondylitis, sekarang jauh kurang umum mengingat kemajuan dalam pengobatan.11
 Fraktur kompresi.
Beberapa orang mengalami penipisan tulang mereka selama tahap awal dari
ankylosing spondylitis. Lemahnya tulang, meningkatkan keparahan postur tubuh
menjadi membungkuk. Patah tulang belakang kadang-kadang dapat merusak sumsum
tulang belakang dan saraf yang melewati tulang belakang. 11
 Masalah jantung.
Ankylosing spondylitis dapat menyebabkan masalah dengan aorta, arteri
terbesar dalam tubuh. Aorta meradang dapat memperbesar ke titik yang mendistorsi
bentuk katup aorta di jantung, yang mengganggu fungsinya. 11
 Fleksibilitas menurun
Diperkirakan bahwa empat dari 10 orang dengan ankylosing spondylitis akan
memiliki keterbatasan dalamfleksibilitas tulang belakang. Deformitas Spinal
cenderung berkembang dalam jangka waktu 10 tahun.
 18

2.12 Penatalaksanaan

Tabel 2.1
Penatalaksanaan Ankylosing Spondylitis
Tujuan pengobatan pada ankylosing spondylitis adalah untuk menghilangkan
rasa sakit, kekakuan, mempertahankan postur serta fungsi fisik yang baik.13
1. Edukasi
- Penjelasan terhadap pasien mengenai sifat penyakit yang kronis serta
pengobatan dan toksisitas obat
- Penjelasan mengenai komplikasi dan prognosis dari penyakit
- Program latihan yang tepat dapat meningkatkan ROM
2. Latihan
Olahraga seperti berenang dan olahraga lain yang dapat mencegah bungkuk
badan dapat mencegah kekakuan sekaligus menghilangkan rasa sakit serta
dapat meningkatkan ROM. Namun olahraga harus dihindari bila pasien
mempunyai osteoporosis karena dapat menyebabkan patah tulang.13
3. Terapi farmakologis
- NSAID adalah lini pertama pengobatan pada ankylosing spondylitis
sebagai anti nyeri dan meningkatkan mobilitas pada pasien ankylosing
spondilitis
- Analgesik seperti paracetamol dan opioid
- Injeksi kortikosteroid dibutuhkan bila terdapat arthritis perifer, pemberian
kortikosteroid sistemik tidak dianjurkan
 19

- Bila arthritis perifer menetap dapat diberikan sulfasalazine, pemberian

DMARDs untuk axial diseases tidak dianjurkan
- Bila keluhan penyakit terus menerus meninggi dapat diberikan anti TNF-α
seperti infliximab dan adalimumab
-
4. Operasi
Assessment in Ankylosing Spondylitis (ASAS) Recommendations for the Initiation
of Treatment with Biologics13

Patient Selection
Diagnosis
Patients normally fulfilling modified New York criteria for definitive AS
Modified New York criteria 1984:
Radiological criterion: sacroiliitis, grade ≥ II bilaterally or grade III to IV unilaterally
Clinical criteria (two of three): low back pain and stiffness for >3 mo that improves
with exercise but is not relieved by rest; limitation of motion of lumbar spine in both
sagittal and frontal planes; limitation of chest expansion relative to normal values
correlated for age and sex
Active Disease
Active disease for ≥ 4 wk
BASDAI ≥ 4 (scale, 0–10)
Treatment Failure
All patients should have had adequate therapeutic trials of at least two NSAIDs. An
adequate therapeutic trial is defined as:
Treatment for at least 3 mo at maximum recommended or tolerated anti-inflammatory
dose unless contraindicated
Treatment for < 3 mo if treatment was withdrawn because of intolerance, toxicity, or
contraindications
Patients with pure axial manifestations do not have to take DMARDs before anti-TNF
 20

treatment can be started

Patients with symptomatic peripheral arthritis should have an insufficient response to
at least one local corticosteroid injection, if appropriate
Patients with persistent peripheral arthritis must have had a therapeutic trial of
sulfasalazine[‡]
Patients with symptomatic enthesitis must have failed appropriate local treatment
Contraindications
Women who are pregnant or breastfeeding; effective contraception must be practiced
Active infection
Patients at high risk of infection, including those with:
Chronic leg ulcer
Previous tuberculosis (follow local recommendations for prevention or treatment)
Septic arthritis of a native joint within the past 12 mo
Sepsis of a prosthetic joint within the past 12 mo, or indefinitely if the joint remains in
situ
Persistent or recurrent chest infections
Indwelling urinary catheter
History of lupus or multiple sclerosis
Malignancy or premalignancy states, excluding:
Basal cell carcinoma
Malignancies diagnosed and treated more than 10 yr previously (and the probability
of total cure is very high)
Assessment of Disease
ASAS Core Set for Daily Practice
Physical function (BASFI or Dougados functional index)
Pain (VAS for spine at night from AS in the past week and VAS for spine from AS in
the past week)
 21

Spinal mobility (chest expansion, modified Schober and occiput to wall distance, and
lateral lumbar flexion)
Patient's global assessment (VAS for the past week)
Stiffness (duration of morning spine stiffness in the past week)
Peripheral joints and entheses (number of swollen joints [44 total], enthesitis score
such as developed in Maastricht, Berlin, or San Francisco)
Acute-phase reactants (ESR or CRP)
Fatigue (VAS)
BASDAI
VAS for overall level of fatigue or tiredness in the past week
VAS for overall level of AS neck, back, or hip pain in the past week
VAS for overall level of pain or swelling in joints other than neck, back, or hips in the
past week
VAS for overall discomfort from any areas tender to touch or pressure in the past
week
VAS for overall level of morning stiffness from time of awakening in the past week
Duration and intensity (VAS) of morning stiffness from time of awakening (up to 120
min)
Assessment of Response
Responder criteria: BASDAI—50% relative change or absolute change of 20 mm
(scale between 0 and 100) and expert opinion in favor of continuation
Time of evaluation: 6 to 12 wk

2.13 Prognosis
Prognosis pada pasien ankylosing spondilitis umumnya lebih baik
dibandingkan pasien dengan rheumatoid arthritis. Prognosis buruk bila didapatkan
keterlibatan sendi perifer, onset usia muda, peningkatan LED dan respon yang buruk
 22

terhadap pengobatan NSAID. Sebagian besar pasien Ankylosing spondilitis

mengembangkan penyakit kronis progresif dan mengembangkan cacat akibat
peradangan tulang belakang yang mengarah ke fusi, seringkali dengan kyphosis
toraks atau penyakit erosif yang melibatkan sendi perifer, terutama pinggul dan bahu.
Pasien dengan fusi tulang belakang rentan terhadap patah tulang belakang yang dapat
mengakibatkan defisit neurologis. Dalam kasus yang jarang terjadi, pasien dengan
ankylosing spondilitis lama dan progresif mengembangkan manifestasi ekstra-
artikular seperti penyakit jantung, termasuk cacat konduksi jantung dan regurgitasi
aorta, fibrosis paru, gejala sisa neurologis (sindrom cauda equina), amyloidosis, dan
uveitis. Diagnosis sedini mungkin serta pengobatan yang tepat dapat mencegah
kerusakan berat pada sendi serta menghasilkan hidup yang lebih berkualitas.13
 23

BAB III
KESIMPULAN

Ankylosing spondylitis (AS) adalah gangguan inflamasi multisistem kronis

terutama melibatkan sendi sacroiliaka (SI) dan aksial. Manifestasi klinis lainnya
termasuk artritis perifer, entesitis, dan keterlibatan organ ekstra-artikular. Penyakit ini
menyerang pada pria di banding wanita sebanyak 3:1. Onset dimulainya penyakit
dimulai pada usia dewasa muda sampai usia awal dewasa. 1,2
Etiologi Ankylosing spondylitis tidak dipahami sepenuhnya; Namun, terdapat
kecenderungan genetik berhubungan langsung dengan gen HLA-B27. 1
Perjalanan penyakit dari ankylosing spondylitis masih belum jelas sampai saat
ini. Hal ini diasumsikan sebagai suatu penyakit autoimmune. Terdapat peran jelas dari
sitokin, karena pasien menunjukkan perbaikan dengan anti-tumor necrosis factor α
(anti-TNF-α) agen. Terdapat pula komponen genetik, dan gen HLA-B27 ditemukan
dalam lebih dari 90% pasien dengan ankylosing spondylitis, meskipun kejadian
bervariasi tergantung pada beberapa populasi yang diteliti. 10
Tujuan pengobatan pada ankylosing spondylitis adalah untuk menghilangkan
rasa sakit, kekakuan, mempertahankan postur serta fungsi fisik yang baik Pengobatan
optimal pada pasien ankylosing spondylitis harus mencakup pengobatan non
farmakologis dan pengobatan farmakologis. Pengobatan non farmakologis di
antaranya edukasi dan latihan fisik, sedangkan pengobatan farmakologis di antaranya
pemberian NSAID, analgesik, injeksi kortikosteroid untuk arthritis perifer, dan juga
pemberian Anti TNF-α.
Prognosis pada pasien ankylosing spondilitis umumnya lebih baik
dibandingkan pasien dengan rheumatoid arthritis. Diagnosis sedini mungkin serta
pengobatan yang tepat dapat mencegah kerusakan berat pada sendi serta
menghasilkan hidup yang lebih berkualitas.
 24

DAFTAR PUSTAKA

1. Lawrence H Brent. Ankylosing Spondylitis. [Diunduh 14 Agustus 2018]:

Tersedia dari: http://emedicine.medscape.com/article
2. Longo, Danl L. ; Kasper, Dennis L. ; Jameson, J. Larry ; Fauci, Anthony S. ;
Hauser, Stephen L. ; Loscalzo, Joseph. 2012. Ankylosing Spondylitis. Dalam:
Harrison's Principles of Internal Medicine. Edisi 18. USA: The McGraw-Hill
Companies.
3. Wibawa, Daniel dan Paryana, Widjaya. 2011. Anatomi Tubuh Manusia.
Indonesia : Graha Ilmu Publishing.
4. Drake, Richard ; Vogl,Wayne ; Mitchell, Adam W.M. 2013. Gray’s Anatomy
for Students. Edisi 2. Canada:Elsevier
5. Junquera,Luiz Carlos dan Carneiro, Jose. 2012. Histologi Dasar.
Indonesia:EGC.
6. Sudoyo,Aru ; Setiyohadi,Bambang ; Alwi,Idrus ; Simadibrata,Marcellus ;
Setiadi,Siti. 2010. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 3.Edisi 5.
Jakarta:Internapublishing.
7. Spondylitis Association of America. Online; 2013. [Diunduh 14 Agustus
2018]. Tersedia dari : http://www.spondylitis.org/about/as_sym.aspx.
8. Wilfred CG Peh MMFFFM. Emedicinehealth. Diunduh 14 Agustus 2018.
Tersedia dari :
http://www.emedicinehealth.com/ankylosing_spondylitis_radiologic_perspect
ive/page4_em.htm
9. Bunyard MP. Cleveland Clinic. Diunduh 14 Agustus 2018. Tersedia
dari:http://www.clevelandclinicmeded.com/medicalpubs/diseasemanagement/
rheumatology/ankylosing-spondylitis/#top.
10. Mohammed F. Shamji, 2014.. The Pathogenesis of Ankylosing Spondylitis.
Tersedia dari: http://www.medscape.com/viewarticle/570735_2
 25

11. Staff, M.C., 2014. Ankylosing Spondylitis. [Diunduh 14 Agustus

2018].Tersedia dari:http://www.mayoclinic.org/diseases-
conditions/ankylosing-spondylitis/basics/complications/con-20019766"
http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/ankylosing-
spondylitis/basics/complications/con-20019766.
12. Longo, Dani L. ; Kasper, Dennis L. ; Jameson, J. Larry ; Fauci, Anthony S. ;
Hauser, Stephen L. ; Loscalzo, Joseph. 2012: Harrison's Principles of
Internal Medicine. Edisi 18. USA: The McGraw-Hill Companies.
13. Firestein, Garry S, Ralf C Budd, Edward D Harris, Iain B McInnes, Shaun
Ruddy, and John S Sergent. Kelley's Textbook of Rheumatology. Philadelphia,
2013..