A. Konsep Medis 1.

Pengertian Gastritis adalah peradangan lambung baik lokal atau menyebar pada mukosa lambung yang berkembang bila mekanisme protektif mukosa dipenuhi dengan bakteri atau bahan iritan lain (Reeves. J. Charlene). Umumnya gastritis dibedakan menjadi dua yaitu gastritis akut dan gastritis kronik. Gastritis Akut Gastritis akut adalah proses peradangan jangka pendek yang terkait dengan konsumsi agen kimia atau makanan yang mengganggu dan merusak mukosa gastrik. Agen semacam ini mencakup bumbu, rempah-rempah, alkohol, obat-obatan, radiasi, kemoterapi dan mikroorganisme inefektif. Gastritis akut erosif adalah suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut dengan kerusakan-kerusakan erosif. Erosif karena perlukaan hanya pada bagian mukosa. Gastritis Kronik Gastritis kronik adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang menahun.. inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna dan maligna dari lambung atau oleh bakteri Helicobacter pylory (H. pylory). Gastritis kronis dapat diklasifikasikan sebagai tipe A dan tipe B. Tipe A (sering disebut sebagai gastritis autoimun) diakibatkan dari perubahan sel pariental yang menimbulkan atrofi dan infiltrasi seluler. Anemia pernisiosa berkembang dengan proses ini dan terjadi pada fundus atau korpus dari lambung. Tipe B (kadang disebut sebagai gastritis H. pylory) mempengaruhi antrum dan pilorus (ujung bawah lambung dekat duodenum). Ini dihubungkan dengan bakteri H. pylory yang menimbulkan ulkus dinding lambung. Juga dikenal tiga bentuk gastritis kronik gastritis kronik superfisialis, gastritis kronik hipotrofik atau atrofi gaster dan gastritis kronik hipertrofikans. 2. Anatomi Fisiologi Saluran gastrointestinal (GI) adalah jalur panjang (panjang totalnya 23 26 kaki) yang berjalan melalui mulut melalui esofagus, lambung dan usus sampai anus. Esofagus terletak di mediastinum rongga torakal, anterior terhadap tulang punggung dan posterior terhadap trakea dan jantung. Selang yang dapat mengempis ini, yang panjangnya kira-kira 25 cm (10 inci), menjadi distensi bila makanan melewatinya. Bagian sisa dari gastrointestinal terletak di dalam rongga peritoneal. Lambungditempatkan di bagian atas abdomen sebelah kiri dari garis tengah tubuh, tepat dibawah diafragma kiri. Lambung adalah suatu kantung yang dapat berdistensi dengan kapasitas kira-kira 1500 ml. Inlet ke lambung disebut pertemuan esofago-gastrik. Bagian ini dikelilingi oleh cincin otot halus, disebut sfingter esofagus bawah (atau sfingter kardia), yang pada saat kontraksi, menutup lambung dari esofagus. Lambung dapat dibagi kedalam empat bagian anatomis : kardia (jalan masuk), fundus, korpus dan pilorus (outlet). Lambung terdiri dari empat lapisan : a. Lapisan peritoneal luar yang merupakan lapisan serosa.

b. Lapisan berotot yang terdiri atas tiga lapis, (a) serabut longitudinal, yang tidak dalam dan bersambung dengan otot usofagus, (b) serabut sirkuler yang paling tebal dan terletak di pilorus serta membentuk otot sfingter dan berada di bawah lapisan pertama dan (c) serabut oblik yang terutama dijumpai pada fundus lambung dan berjalan dari orifisium kardiak, kemudian membelok ke bawah melalui kurvatura minor (lengkung kecil). c. Lapisan submukosa yang terdiri atas jaringan areolar berisi pembuluh darah dan saluran limfe. d. Lapisan mukosa yang terletak di sebelah dalam, tebal dan terdiri atas banyak kerutan atau rugae yang hilang bila organ itu mengembang karena berisi makanan. Membran mukosa dilapisi epitelium silindris dan berisi banyak saluran limfe. Semua selsel itu mengeluarkan sekret mukus. Permukaan mukosa ini dilintasi saluran-saluran kecil dari kelenjar-kelenjar lambung. Semua ini berjalan dari kelenjar lambung tubuler yang bercabang-cabang dan lubang-lubang yang salurannya dilapisi oleh epitelium silinder. Epitelium ini bersambung dengan permukaan mukosa dari lambung. Epitelium dari bagian kelenjar yang mengeluarkan sekret berubah-ubah dan berbeda-beda di beberapa daerah lambung. Kelenjar kardia terletak paling dekat lubang yang ada di sebelah usofagus. Kelenjar di sini berbentuk tubuler, baik sederhana maupun bercabang dan mengeluarkan sekret mukus alkali. Kelenjar dari fundus terdahulu bekerja; kelenjarnya tubuler dan berisi berbagai jenis sel. Beberapa sel, yaitu sel asam atau sel oxintik, menghasilkan asam yang terdapat dalam getah lambung. Dan yang lain lagi menghasilkan musin. Kelenjar pilorik. Kelenjar dalam saluran pilorik juga berbentuk tubuler. Terutama menghasilkan mukus alkali. Otot halus sirkuler di dinding pilorus membentuk sfingter piloris dan mengontrol lubang diantara lambung dan usus halus. Secara ringkas, fungsi lambung antara lain : a. Lambung menerima makanan dan bekerja sebagai penampung untuk jangka waktu pendek. b. Semua makanan dicairkan dan dicampurkan dengan asam hidrokhlorida,dan dengan cara ini disiapkan untuk dicernakan oleh usus. c. Protein diubah menjadi pepton. d. Susu dibekukan dan kasein dikeluarkan. e. Pencernaan lemak dimulai dari lambung. f. Faktor antianemi dibentuk. g. Chime, yaitu isi lambung yang cair, disalurkan masuk duodenum. Usus halus adalah segmen paling panjang dari saluran GI, yang jumlah panjangnya kirakira dua pertiga dari panjang total saluran. Bagian ini membalik dan melipat diri yang memungkinkan kira-kira 7000 cm area permukaan untuk sekresi dan absorbsi. Usus halus dibagi ke dalam tiga bagian anatomik : bagian atas disebut duodenum, bagian tengah disebut jejenumdan bagian bawah disebut ileum. Duktus koledukus yang memungkinkan untuk pasase baik empedu dan sekresi pankreas, mengosongkan diri ke dalam duodenum pada ampula vater. Pertemuan antara usus halus dan besar terletak di bagian bawah kanan duodenum. Ini disebut sekum. Pada pertemuan ini yaitu katup ileosekal, yang berfungsi untuk mengontrol pasase isi usus ke dalam usus besar dan mencegah refluks bakteri ke dalam usus halus. Pada tempat ini terdapat apendiks veriformis. Usus besar terdiri dari segmen asenden pada sisi kanan abdomen, segmen tranversum yang memanjang dari abdomen atas kanan ke kiri dan segmendesenden pada

sisi kiri abdomen. Bagian ujung dari usus besar terdiri dari dua bagian : kolon sigmoid dan rektum. Tektum berlanjut pada anus. Jalan keluar anal diatur oleh jaringan otot lurik yang membentuk baik sfingter internal dan eksternal. 3. Etiologi Gastritis Akut a. Obat analgetik anti inflamasi (aspirin) b. Bahan kimia (lysol) c. Merokok d. Alkohol e. Stres fisis yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma pembedahan, dll f. Refluks usus lambung g. Endotoksin Bentuk terberat dari gastritis akut disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat, yang dapat menyebabkan mukosa menjadi gangren atau perforasi. Pembentukan jaringan parut dapat terjadi, yang mengakibatkan obstruksi pilorus. Gastritis juga merupakan tanda pertama dari infeksi sistemik akut. Faktor yang dapat menyebabkan rusaknya mukosa lambung adalah : a. Kerusakan mukosa barier sehingga difusi balik ion H+ meningkat b. Perfusi mukosa lambung terganggu c. Jumlah asam lambung meningkat Faktor ini saling berhubungan, misalnya stres fisik yang dapat menyebabkan perfusi mukosa lambung terganggu sehingga timbul daerah-daerah infark kecil. Disamping itu, sekresi asam lambung juga terpacu. Pada gastritis refluks, gastritis karena bahan kimia, obat, mucosal barier rusak menyebabkan difusi balik ion H+ meningkat. Suasana asam yang terdapat pada lumen lambung akan mempercepat mucosal barier oleh cairan usus. Gastritis Kronik a. Pada umumnya belum diketahui b. Sering dijumpai bersama dengan penyakit lain (anemia penyakit adisson dan gondok) c. ulkus lambung kronik atau oleh bakteri Helicobacter pylory (H. Pylory) d. Beberapa peneliti menghubungkan dengan proses imunologi 4. Manifestasi Klinik Gastritis Akut a. Muntah kadang disertai darah b. Nyeri epigastrium c. Nausea dan rasa ingin vomitus Membran mukosa lambung menjadi edema dan hiperemik (kongesti dengan jaringan, cairan dan darah) dan mengalami erosi superfisial, bagian ini mensekresi sejumlah getah lambung yang mengandung sangat sedikit asam tetapi banyak mukus. Ulserasi superfusial dapat terjadi dan dapat menimbulkan hemoragi. Pasien dapat mengalami ketidaknyamanan, sakit kepala, malas, mual dan anoreksia, sering disertai dengan muntah dan cegukan. Beberapa pasien asimtomatik.

Mukosa lambung mampu memperbaiki diri sendiri setelah mengalami gastritis. Kadangkadang, hemoragi memerlukan intervensi bedah. Bila makanan pengiritasi tidak dimuntahkan tetapi mencapai usus, dapat mengakibatkan kolik dan diare. Biasanya, pasien sembuh kira-kira sehari, meskipun napsu makan mungkin menurun selama 2 atau 3 hari kemudian. Gastritis Kronik a. Sebagian asimtomatik b. Nyeri ulu hati c. Anoreksia d. Nausea e. Nyeri seperti ulkus peptik f. Anemia g. Nyeri tekan epigastrium h. Cairan lambung terganggu i. Aklorhidria 5. Pemeriksaan Dignostik Gastritis Akut a. Anamnesis b. Endoscopy dilanjutkan pemeriksaan biopsy Gastritis Kronik Pemeriksaan kadar asam lambung perlu dilakukan karena berhubungan dengan pengobatan. Pada gastritis kronik hipotropik dan atrofi gaster, kadar asam lambung menurun, sedang pada gastritis kronik superfisialis oleh hipertrofikan, kadar asam lambung normal atau meninggi. Foto rontgen dapat membantu yaitu dengan melihat gejala benda-benda sekunder yaitu hipersekresi, mukosa yang tebal dengan lipatan-lipatan tebal dan kasar, dll. Tetapi hal ini tidak memastikan diagnosis. Gastritis tipe A dihubungkan dengan aklorhidria atau hipoklorhidria (kadar asam lambung klorida tidak ada atau rendah), sedangkan gastritis tipe B dihubungkan dengan hiperklorhidria (kadar tinggi dari asam hidroklorida). Diagnosis dapat ditegakkan dengan endoskopi, serangkaian pemeriksaan sinar-x gastrointestinal (GI) atas dan pemeriksaan histologis. Tindakan diagnostik untuk mendeteksi H. pylory mencakup tes serologis untuk antibody terhadap antigen H. pylory dan tes pernapasan. 6. Penatalaksanaan Gastritis Akut Gastritis akut diatasi dengan menginstruksikan pasien untuk menghindari alkohol dan makanan yang mengganggu dan merusak mukosa gastrik sampai gejala berkurang. Bila pasien mampu makan melalui mulut, diet mengandung gizi dianjurkan. Bila gejala menetap, cairan perlu diberikan secara parenteral. Bila perdarahan terjadi, maka penatalaksanaannya serupa dengan prosedur yang dilakukan untuk hemoragi saluran gastrointestinal atas. Bila gastritis diakibatkan oleh mencerna makanan yang sangat asam atau alkali, pengobatan terdiri dari pengenceran dan penetralisasian agen penyebab.

a. Untuk menetralisir asam digunakan antasida (mis, aluminium hidroksida) ; untuk menetral alkali digunakan jus lemon encer atau cuka encer. b. Bila korosi luas atau berat, emetic dan lavase dihindari karena bahaya perforasi. Terapi pendukung mencakup intubasi, analgesic dan sedative, antasida serta cairan intravena. Endoskopi fiber-optik mungkin diperlukan. Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat gangren atau jaringan perforasi. Gastrojejenostomi atau reseksi lambung mungkin diperlukan untuk mengatasi obstruksi pylorus. Gastritis Kronik Gastritis kronik diatasi dengan memodifikasi diet pasien, meningkatkan istirahat, mengurasi stress dan memulai farmakoterapi. H. pylory dapat diatasi dengan antibiotic (seperti tetrasiklin atau amoksisilin) dan garam bismut (pepto-bismol). Pasien dengan gastritis tipe A biasanya mengalami malabsorbsi vitamin B12 yang disebabkan oleh adanya antibody terhadap faktor intrinsik. 7. Komplikasi Gastritis Akut a. Perdarahan saluran cerna bagian atas berupa hematemesis dan melena, dapat berakhir sebagai syok hemoragik. b. Terjadi ulkus --> hebat c. Jarang terjadi perforasi Gastritis Kronik a. Perdarahan saluran cerna bagian atas b. Ulkus c. d. e. f. B. 1. Perforasi Anemia karena gangguan absorbsi vitamin B12 Penyempitan daerah antrum pilorus Dihubungkan dengan ca lambung Konsep Asuhan Keperawatan Pengkajian Selama mengumpulkan riwayat, perawat menanyakan tentang tanda dan gejala pada pasien. Apakah pasien mengalami nyeri ulu hati, tidak dapat makan, mual atau muntah ? Apakah gejala terjadi pada waktu kapan saja, sebelum atau sesudah makan, setelah mencerna makanan pedas atau pengiritasi atau setelah mencerna obat tertentu atau alcohol ? Apakah gejala berhubungan dengan ansietas, stress, alergi, makan atau minum terlalu banyak, atau makan terlalu cepat ? bagaimana gejala hilang ? Adakah riwayat penyakit lambung sebelumnya atau pembedahan lambung ? Riwayat diet ditambah jenis diet yang baru dimakan selama 72 jam, akan membantu. Riwayat lengkap sangat penting dalam membantu perawat untuk mengidentifikasi apakah kelebihan diet sembrono yang diketahui, berhubungan dengan gejala saat ini, apakah orang lain pada lingkungan pasien mempunyai gejala serupa, apakah pasien memuntahkan darah dan apakah elemen penyebab yang diketahui telah tertelan. 2. Diagnosa Keperawatan Berdasarkan semua data pengkajian, diagnosa keperawatan utama mencakup yang berikut :

a. Ansietas berhubungan dengan pengobatan b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan masukan nutrien yang tidak adekuat c. Risiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan masukan cairan tidak cukup dan kehilangan cairan berlebihan karena muntah d. Kurang pengetahuan tentang penatalaksanaan diet dan proses penyakit e. Nyeri berhubungan dengan mukosa lambung teriritasi 3. Perencanaan a. Ansietas berhubungan dengan pengobatan Tujuan : Klien akan menunjukkan rileks dan laporan ansietas menurun sampai tingkat dapat ditangani. Intervensi : Mandiri 1). Awasi respon fisiologis mis, takipnea, palpitasi, pusing, sakit kepala, dll. Rasional : Dapat menjadi indikatif derajat takut yang dialami pasien tetapi dapat juga berhubungan dengan kondisi fisik/ status syok. 2). Catat petunjuk perilaku contoh gelisah, mudah terangsang, kurang kontak mata, perilaku melawan/ menyerang. Rasional : Indikator derajat takut yang dialami pasien mis, pasien akan merasa tak terkontrol terhadap situasi atau mencapai status panik. 3). Dorong pernyataan takut dan ansietas, berikan umpan balik. Rasional : Membuat hubungan terapeutik. Membantu pasien menerima perasaan dan memberikan kesempatan untuk memperjelas kesalahan konsep.

4). Akui bahwa ini merupakan situasi menakutkan dan lainnya diekspresikan mirip dengan takut. Bantu pasien dalam menyatakan perasaan dengan mendengar dengan aktif. Rasional : Bila pasien mengalami takut sendiri, validasi bahwa ini perasaan yang normal dapat membantu pasien merasa kurang terisolasi. 5). Berikan informasi akurat, nyata tentang apa yang dilakukan. Rasional : Melibatkan pasien dalam rencana asuhan dan menurunkan ansietas yang tak perlu tentang ketidaktahuan. 6). Berikan lingkungan tenang untuk istirahat. Rasional : Meningkatkan relaksasi, dapat meningkatkan ketrampilan koping. 7). Berikan kesempatan pada orang terdekat untuk mengekspresikan perasaan/ masalah. Dorong orang terdekat untuk memperlihatkan perilaku nyata positif. Rasional : Membantu orang terdekat menerima kecemasan/ rasa takutnya sendiri yang dapat dipindahkan ke pasien. Meningkatkan perilaku dukungan yang dapat mempermudah penyembuhan. 8). Tunjukkan teknik relaksasi, contoh latihan napas dalam, bimbingan imajinasi Rasional : Belajar cara untuk rileks dapat membantu menurunkan takut dan ansietas. Kolaborasi Berikan obat sesuai indikasi misal, 1). Diazepam (valium); klorazepat (tranxene); alprazolam (xanax).

Rasional : Sedatif/ tranquilizer dapat digunakan kadang-kadang untuk menurunkan ansietas dan meningkatkan istirahat, khususnya pada pasien ulkus. 2). Rujuk ke perawat psikiatrik/ penasehat agama Rasional : Mungkin diperlukan bantuan tambahan selama penyembuhan untuk menerima konsekuensi kedaruratan situasi/ keputusan untuk perlunya/ kebutuhan perubahan pola hidup. b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan masukan nutrien yang tidak adekuat. Tujuan : Klien akan menunjukkan berat badan stabil atau peningkatan berat badan sesuai sasaran dengan nilai laboratorium normal dan tak ada tanda malnutrisi. Intervensi : mandiri 1). Timbang berat badan tiap hari Rasional : Memberikan informasi tentang kebutuhan diet/ keefektifan terapi. 2). Dorong tirah baring dan/ pembatasan aktivitas selam fase sakit akut. Rasional : Menurunkan kebutuhan metabolik untuk mencegah penurunan kalori dan simpanan energi. 3). Berikan kebersihan oral. Rasional : Mulut yang bersih dapat meningkatkan rasa makan. 4). Sediakan makanan dalam ventilasi yang baik, lingkungan menyenangkan dengan situasi tidak terburu-buru, temani. Rasional : Lingkungan yang menyenangkan menurunkan stress dan lebih kondusif untuk makan. 5). Identifikasi makanan yang dapat menyebabkan iritasi gaster dan miningkatkan asam gaster misalnya coklat, makanan pedas, dll

Rasional : Membatasi/ menghindari makanan ini menurunkan risiko perdarahan gaster/ ulkus pada beberapa individu. Kolaborasi 1). Tambahkan diet sesuai indikasi misalnya, cairan jernih maju menjadi makanan yang dihancurkan, kemudian protein tinggi, tinggi kalori dan rendah serat sesuai indikasi. Rasional : Memungkinkan saluran GI untuk mematikan kembali proses pencernaan. Protein perlu untuk penyembuhan integritas jaringan. 2). Berikan obat sesuai indikasi, contoh : a). Donnatal, natrium barbital dengan belladonna (Butibel); propantelen bromide (ProBanthine). Rasional : Antikolinergik diberikan 15 30 menit sebelum makan memberikan penghilangan kram, menurunkan motilitas gaster dan meningkatkan waktu untuk absorbsi nutrien. b). Besi (Imeron yang disuntikan). Rasional : Mencegah/ mengobati anemia. Rute oral untuk tambahan besi tidak efektif karena gangguan usus yang berat menurunkan absorbsi. c). Vitamin B12 (Crytimin, Rubisol). Rasional : Malabsorbsi Vitamin B12 akibat kerusakan lambung yang gagal mengeluarkan secret khusus. Penggantian mengatasi depresi sumsum tulang karena proses inflamasi lama, meningkatkan produksi SDM/ memperbaiki anemi. d). Asam folat (Folvite).

Rasional : Kekurangan folat sehubungan dengan penurunan masukan/ absorbsi, efek terapi obat (Azulfidine). e). Berikan nutrisi parenteral total. Terapi IV sesuai indikasi. Rasional : Program ini mengistirahatkan saluran GI sementara memberikan nutrisi penting. c. Risiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan masukan cairan tidak cukup dan kehilangan cairan berlebihan karena muntah. Tujuan : Klien akan menunjukkan perbaikan keseimbangan cairan. Intervensi : Mandiri 1). Catat karakteristik muntah dan atau drainase. Rasional : Membantu dalam membedakan penyebab distress gaster. Kandungan empedu kuning kehijauan menunjukkan bahwa pylorus terbuka. Kandungan fekal menunjukkan obstruksi usus. Darah merah cerah menandakan adanya atau perdarahan arterial akut, mungkin karena ulkus gaster; darah merah gelap mungkin darah lama (tertahan dalam usus) atau perdarahan vena dari varises. Penampilan kopi gelap diduga sebagian darah tercerna dari area perdarahan lambat. Makanan tak tercerna menunjukkan obstruksi atau tumor gaster. 2). Awasi tanda vital; bandingkan dengan hasil normal pasien/ sebelumnya. Rasional : Perubahan TD dan nadi dapat digunakan untuk perkiraan kasar kehilangan darah. 3). Ukur CVP, bila ada Rasional : Menunjukkan volume sirkulasi dan respon jantung terhadap perdarahan dan penggantian cairan; misal, nilai CPV antara 5 dan 20 cmH2O biasanya menunjukkan volume adekuat. 4). Awasi masukan dan haluaran dan hubungkan dengan perubahan berat badan. Ukur kehilangan darah/ cairan melalui muntah, penghisapan gaster/lavase dan defekasi.

Rasional : Memberikan pedoman untuk penggantian cairan. 5). Pertahankan tirah baring; mencegah muntah dan tegangan pada saat defekasi. Jadwalkan aktivitas untuk memberikan periode istirahat tanpa gangguan. Hilangkan rangsangan berbahaya. Rasional : Aktivitas/ muntah meningkatkan tekanan intra-abdominal dan dapat mencetuskan perdarahan lanjut. 6). Tinggikan kepala tempat tidur selama pemberian antasida. Rasional : Mencegah refluks gaster dan aspirasi antasida dimana dapat menyebabkan komplikasi paru serius. 7). Berikan cairan jernih/ lembut bila masukan dimulai lagi. Hindari kafein dan minuman berkabonat Rasional : kafein dan minuman berkarbonat merangsang produksi asam hidroklorida, kemungkinan potensial perdarahan ulang. Kolaborasi : Berikan obat sesuai indikasi : 1). Antasida misal Amphojel, Maalox. Mylanta, Riopan. Rasional : Antasida dapat digunakan untuk mempertahankan pH gaster pada tingkat 4,5 atau lebih tinggi untuk menurunkan risiko perdarahan ulang. 2). Antiemetik misal, metoklopramid (Reglan); proklorperazin (Compazin). Rasional : Menghilangkan mual dan mencegah muntah. 3). Tambahan vitamin B12 Rasional : Pada gastritis atropik, factor intrinsic yang perlu untuk absorpsi B12 dari saluran GI tidak disekresi dan individu dapat mengalami anemia pernisiosa.

4). Antibiotik Rasional : Mungkin digunakan bila infeksi penyebab gastritis kronik (Campilobacter pylory) atau ulkus (Helicobacter pylory). Kurang pengetahuan tentang penatalaksanaan diet dan proses penyakit. Tujuan : Klien akan menyatakan pemahaman penatalaksanaan diet dan proses penyakit. Intervensi : Mandiri 1). Bantu pasien untuk mengidentifikasi hubungan masukan makanan dan pencetus termasuk menghindari iritan gaster misalnya, merica, kafein, alcohol, minuman karbonat, merokok, makanan pedas, dll. Rasional : Kafein dan rokok merangsang keasaman lambung. Alkohol mendukung untuk erosi mukosa lambung. Makanan atau minuman tertentu meningkatkan sekresi lambung dan nyeri. 2). Anjurkan makan sedikit tapi sering/ makanan kecil, mengunyah makanan dengan perlahan, makan pada waktu yang teratur dan menghindari makan banyak. Rasional : Sering makan mempertahankan netralisasi HCl, melarutkan isi lambung pada kerja minimal asam mukosa lambung. Makan sedikit mencegah distensi gaster yang berlebihan. 3). Tentukan persepsi pasien tentang proses penyakit. Rasional : Membuat pengetahuan dasar dan memberikan kesadaran kebutuhan belajar individu. 4). Berikan/ kaji ulang informasi tentang etiologi penyakit, penyebab/ efek hubungan perilaku pola individu dan cara menurunkan risiko/ fackor pendukung. Dorong untuk bertanya. Rasional : Memberikan pengetahuan dasar dimana pasien dapat membuat pilihan informasi/ keputusan tentang masa depan dan kontrol masalah kesehatan.

5). Diskusikan pentingnya menghentikan merokok. Rasional : Penyembuhan ulkus dapat melambat pada orang yang merokok. Merokok juga berhubungan dengan peningkatan risiko terjadinya/ berulangnya ulkus peptikum. 6). Rujuk ke kelompok pendukung/ konseling untuk perubahan/ penurunan pola hidup/ perilaku sehubungan dengan faktor risiko misalnya penyalahgunaan zat/ klinik berhenti merokol. Rasional : Penggunaan alkohol mempunyai insiden lebih tinggi terjadi varises esofagus/ gastritis dan perokok sigaret sehubungan dengan ulkus peptikum dan melambatnya penyembuhan. Nyeri berhubungan dengan mukosa lambung teriritasi. Tujuan : Klien akan menyatakan nyeri hilang. Intervensi : Mandiri 1). Catat keluhan nyeri, termasuk lokasi, lamanya, intensitas (skala 0 10). Rasional : gejala nyeri pasien dapat membantu mendiagnosa etiologi perdarahan dan terjadinya komplikasi. 2). Kaji ulang faktor yang meningkatkan atau menurunkan nyeri. Rasional : Membantu dalam membuat dignosa dan kebutuhan terapi. 3). Catat petunjuk nyeri nonverbal, contoh gelisah, menolak bergerak, berhati-hati dengan abdomen, takikardia, berkeringat. Selidiki ketidaksesuaian antara petunjuk verbal dan nonverbal. Rasional : Petunjuk nonverbal dapat berupa fisiologis dan psikologis dan dapat digunakan dalam menghubungkan petunjuk verbal untuk mengidentifikasi luas/ beratnya masalah.

4). Berikan makan sedikit tapi sering sesuai indikasi untuk pasien. Rasional : Makanan mempunyai efek penetralisir asam, juga menghancurkan kandungan gaster. Makan sedikit mencegah distensi dan haluaran gastrin. 5). Identifikasi dan batasi makanan yang menimbulkan ketidaknyamanan. Rasional : Makanan khusus yang menyebabkan distres bermacam-macam antara individu. Penelitian menunjukkan merica berbahaya dan kopi (termasuk dekafein) dapat menimbulkan dyspepsia. 6). Bantu latihan rentang gerak aktif/ pasif. Rasional : Menurunkan kekakuan sendi dan meminimalkan nyeri/ ketidaknyamanan. 7). Berikan peralatan oral sering dan tindakan kenyamanan, misalnya pijatan punggung, perubahan posisi. Rasional : Napas bau karena tertahannya sekret menimbulkan tak napsu makan dan dapat meningkatkan mual. Gingivitis dan masalah gigi dapat meningkat. Kolaborasi 1). Berikan dan lakukan perubahan diet. Rasional : Pasien mungkin dipuasakan pada awalnya. Bila masukan oral dimungkinkan, pilihan makanan akan tergantung pada dignosa dan etiologi perdarahan. 2). Gunakan susu biasa dari pada susu skim, bila susu dimungkinkan. Rasional : Lemak pada susu biasa dapat menurunkan sekresi gaster; namun kalsium dan kandungan protein (khususnya susu skim) meningkatkannya. 3). Berikan obat sesuai indikasi, misalnya a). Analgesik, misal morfin sulfat. Rasional : Mungkin pilihan narkotik untuk menghilangkan nyeri akut/ hebat dan menurunkan aktivitas peristaltik.

b). Aseaminofen (Tylenol). Rasional : Meningkatkan kenyamanan dan istirahat. c). Antasida Rasional : Menurunkan keasaman gaster dengan absorbsi atau dengan menetralisir asam lambung. d). Antikolinergik misalnya belladonna, atropine. Rasional : Diberikan pada waktu tidur untuk menurunkan motilitas gaster, menekan produksi asam, memperlambat pengosongan gaster dan menghilangkan nyeri nocturnal sehubungan dengan ulkus gaster. Evalusi sil yang diharapkan : Menunjukkan berkurangnya ansietas. b. Menghindari makan makanan pengiritasi atau minuman yang mengandung kafein atau alkohol serta masukan nutrisi yang adekuat. c. Mempertahankan keseimbangan cairan. d. Mematuhi program pengobatan. e. Melaporkan nyeri berkurang.

GASTRITIS NEW_STIKES NHM

BAB 1 PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Gastritis atau yang umum dikenal dengan sebutan Maag adalah penyakit yang sering terjadi di masyarakat, namun begitu penyakit ini sering diremehkan dan disepelekan oleh penderitanya. Pada kenyataannya, penyakit gastritis tidak bisa diremehkan. Gastritis adalah penyakit pencernaan pada lambung yang dikarenakan oleh produksi asam lambung yang berlebihan. Hal ini mengakibatkan imflamasi atau peradangan dari mukosa lambung. Penderitanya merasa akan merasa perutnya perih dan mulas di daerah sekitar ulu hati. Jika hal ini dibiarkan dan diabaikan berlarut-larut maka akan memicu erosi mukosa lambung. Dalam beberapa kasus gastritis dapat menyebabkan bisul (ulkus) pada lambung dan peningkatan kanker perut. Pada tahun 2004 penyakit gastritis menempati urutan ke 9 dari 50 peringkat utama pasien rawat jalan di rumah sakit seluruh Indonesia dengan jumlah kasus 218.500 (yanmed DEPKES RI http://bank data depkes.go.id/data). Kejadian penyakit gastritis meningkat sejak 5-6 tahun terakhir dan menyerang laki-laki lebih banyak daripada wanita. Laki-laki lebih banyak mengalami gastritis karena kebiasaan mengkonsumsi alkohol dan merokok. Faktor-faktor lain yang berkaitan dengan sakit maag antara lain adalah riwayat keluarga yang menderita sakit maag, kurangnya daya mengatasi atau adaptasi yang buruk terhadap stres. 1.2 Rumusan Masalah 1.2.1 1.2.2 1.2.3 1.2.4 1.2.5 1.2.6 1.2.7 1.2.8 Seperti apakah anatomi fisiologi dari Gaster? Apa yang di maksud dengan gastritis? Apa saja etiologi dari gastritis? Bagaimanakah patofisiologi gastritis? Bagaimana manifestasi gastritis? Apa saja pemeriksaan penunjang dari gastritis? Bagaimana penatalaksanaannya? Bagaimana asuhan keperawatan gastritis?

1.3 Tujuan dan Manfaat 1.3.1 1.3.2 1.3.3 1.3.4 Menjelaskan anatomi fisiologi gastritis Menjelaskan definisi dari gastritis Menjelaskan etiologi dari gastritis Menjelaskan patofisiologi dari gastritis

1.3.5 1.3.6 1.3.7 1.3.8

Menjelaskan manifestasi gastritis Menjelaskan pemeriksaan penunjang dari gastritis Menjelaskan bagaimana penatalksanaan dari gastritis Menjelaskan asuhan keperawatan pasien gastritis

BAB 2 PEMBAHASAN 2.1 Anatomi Fisiologi Saluran gastrointestinal (GI) adalah jalur panjang (panjang totalnya 23 26 kaki) yang berjalan melalui mulut melalui esofagus, lambung dan usus sampai anus. Esofagus terletak di mediastinum rongga torakal, anterior terhadap tulang punggung dan posterior terhadap trakea dan jantung. Selang yang dapat mengempis ini, yang panjangnya kira-kira 25 cm (10 inci), menjadi distensi bila makanan melewatinya. Bagian sisa dari gastrointestinal terletak di dalam rongga peritoneal. Lambung ditempatkan di bagian atas abdomen sebelah kiri dari garis tengah tubuh, tepat dibawah diafragma kiri. Lambung adalah suatu kantung yang dapat berdistensi dengan kapasitas kira-kira 1500 ml. Inlet ke lambung disebut pertemuan esofago-gastrik. Bagian ini dikelilingi oleh cincin otot halus, disebut sfingter esofagus bawah (atau sfingter kardia), yang pada saat kontraksi, menutup lambung dari esofagus. Lambung dapat dibagi kedalam empat bagian anatomis :kardia (jalan masuk), fundus, korpus dan pilorus (outlet).

Lambung terdiri dari empat lapisan : a) Lapisan peritoneal luar yang merupakan lapisan serosa. b) Lapisan berotot yang terdiri atas tiga lapis Serabut longitudinal, yang tidak dalam dan bersambung dengan otot usofagus Serabut sirkuler yang paling tebal dan terletak di pilorus serta membentuk otot sfingter dan berada di bawah lapisan pertama Serabut oblik yang terutama dijumpai pada fundus lambung dan berjalan dari orifisium kardiak, kemudian membelok ke bawah melalui kurvatura minor (lengkung kecil). c) Lapisan submukosa yang terdiri atas jaringan areolar berisi pembuluh darah dan saluran limfe. d) Lapisan mukosa yang terletak di sebelah dalam, tebal dan terdiri atas banyak kerutan atau rugae yang hilang bila organ itu mengembang karena berisi makanan.

a) b) c) d) e) f) g)

Membran mukosa dilapisi epitelium silindris dan berisi banyak saluran limfe. Semua sel-sel itu mengeluarkan sekret mukus. Permukaan mukosa ini dilintasi saluran-saluran kecil dari kelenjarkelenjar lambung. Semua ini berjalan dari kelenjar lambung tubuler yang bercabang-cabang dan lubang-lubang yang salurannya dilapisi oleh epitelium silinder. Epitelium ini bersambung dengan permukaan mukosa dari lambung. Epitelium dari bagian kelenjar yang mengeluarkan sekret berubah-ubah dan berbeda-beda di beberapa daerah lambung. Kelenjar kardia terletak paling dekat lubang yang ada di sebelah usofagus. Kelenjar di sini berbentuk tubuler, baik sederhana maupun bercabang dan mengeluarkan sekret mukus alkali. Kelenjar dari fundus terdahulu bekerja; kelenjarnya tubuler dan berisi berbagai jenis sel. Beberapa sel, yaitu sel asam atau sel oxintik, menghasilkan asam yang terdapat dalam getah lambung. Dan yang lain lagi menghasilkan musin. Kelenjar pilorik. Kelenjar dalam saluran pilorik juga berbentuk tubuler. Terutama menghasilkan mukus alkali. Otot halus sirkuler di dinding pilorus membentuk sfingter piloris dan mengontrol lubang diantara lambung dan usus halus. Secara ringkas fungsi lambung antara lain : Lambung menerima makanan dan bekerja sebagai penampung untuk jangka waktu pendek. Semua makanan dicairkan dan dicampurkan dengan asam hidrokhlorida dan dengan cara ini disiapkan untuk dicernakan oleh usus. Protein diubah menjadi pepton. Susu dibekukan dan kasein dikeluarkan. Pencernaan lemak dimulai dari lambung. Faktor antianemi dibentuk. Chime, yaitu isi lambung yang cair, disalurkan masuk duodenum. Usus halus adalah segmen paling panjang dari saluran GI, yang jumlah panjangnya kira-kira dua pertiga dari panjang total saluran. Bagian ini membalik dan melipat diri yang memungkinkan kira-kira 7000 cm area permukaan untuk sekresi dan absorbsi. Usus halus dibagi ke dalam tiga bagian anatomik : bagian atas disebut duodenum, bagian tengah disebut jejenum dan bagian bawah disebut ileum. Duktus koledukus yang memungkinkan untuk pasase baik empedu dan sekresi pankreas, mengosongkan diri ke dalam duodenum pada ampula vater. Pertemuan antara usus halus dan besar terletak di bagian bawah kanan duodenum. Ini disebut sekum. Pada pertemuan ini yaitu katup ileosekal, yang berfungsi untuk mengontrol pasase isi usus ke dalam usus besar dan mencegah refluks bakteri ke dalam usus halus. Pada tempat ini terdapat apendiks veriformis. Usus besar terdiri dari segmen asenden pada sisi kanan abdomen, segmen tranversum yang memanjang dari abdomen atas kanan ke kiri dan segmen desenden pada sisi kiri abdomen. Bagian ujung dari usus besar terdiri dari dua bagian kolon sigmoid dan rektum. Tektum berlanjut pada anus. Jalan keluar anal diatur oleh jaringan otot lurik yang membentuk baik sfingter internal dan eksternal. 2.2 Definisi Gastritis (dyspepsia/penyakit maag) adalah penyakit yang disebabkan oleh adanya asam lambung yang berlebih atau meningkatnya asam lambung sehingga mengakibatkan inflamasi atau peradangan dari mukosa lambung seperti teriris atau nyeri pada ulu hati. Gejala yang terjadi

yaitu perut terasa perih dan mulas. Mekanisme kerusakan lambung diakibatkan oleh ketidakseimbangan factor-faktor pencernaan seperti asam lambung dan pepsin dengan produksi mucus bikarbonat aliran darah. (Silvia Price, 1995) Gastritis bersal dari dua kata yaitu gaster yang berarti lambung, dan it is berarti peradangan atau pembengkakan. Gastritis adalah suatu inflamasi yang terjadi didaerah mukosa lambung yang disebabkan oleh kuman-kuman, dimana bisa terjadi secara akut dan kronis. Gastritis adalah peradangan lambung baik lokal atau menyebar pada mukosa lambung yang berkembang bila mekanisme protektif mukosa dipenuhi dengan bakteri atau bahan iritan lain (Reeves. J. Charlene). Ada dua jenis penyakit gastritis yaitu: Gastritis Akut Gatritis Akut (inflamasi mukosa lambung) paling sering diakibatkan oleh kesalahan diit, Mis. makan terlalu banyak dan tidak teratur, terlalu cepat, makan makanan yang terlalu banyak bumbu atau makanan yang terinfeksi. Penyebab lain termasuk alcohol, aspirin, refluks empedu atau terapi radiasi. Gastritis dapat juga menjadi tanda pertama infeksi sistemik akut. Bentuk gastritis akut yang lebih parah disebabkan oleh asam kuat atau alkali yang dapat menyebabkan mukosa menjadi gangrene atau perforasi. Inflamasi akut dari dinding lambung yang biasannya terbatas pada bagian mukosa saja. Terjadi atas gastritis atas, gastritis eksogen dan endogen akut. Gastritis Kronis Inflamasi kronis pada dinding lambung yang bisa bagian mukosa saja atas sesudah penetrasi kelapisan sub mukosa lambung yang kaya akan pembuluh darah. Gastritis kronis terjadi kare na gastritis akut yang tidak tertangani. Terbagi dalam dua tipe : Tipe A berkaitan dengan penyakit autoimunmiss, anemia pernisiosa. Tipe A ini terjadi pada fundus atau korpus lambung. Tipe B : tipe B tidak lazim, biasanya tipe B ini di kaitkan dengan infeksi bakteri Helicobacter pylori yang menimbulkan ulkus pada dinding lambung yang sering terjadi dengan karakteristik adanya anoreksia, rasa penuh dan tidak enak pada epigastrium, mual dan muntah yang penyebabnya sering tidak diketahui (Long ; C. B, 1995). 2.3 Etiologi Makanan minuman yang dapat merusak mukosa lambung, banyak mengkumsumsi alkohol, penggunaan obat-obatan seperti kafein. Infeksi bakteri terutama streptococcus, stapylococcus, serta bahan kimia dan minuman yanag bersifat korosif seperti asam pekat dan soda kausatif. Makanan dan minuman yang terlalu asam, pedas, panas, berlemak juga dapat menyebabkan gastritis.Terlalu banyak berpikir atau stres dapat meningkatkan asam lambung. Infeksi bakteri Helicobacter pylori. Bahan kimia Merokok Alkohol

a. b.

a. b. c. d.

e. f. g.

1.

2.

Stres fisis yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma, pembedahan gagal, pernafasan, gagal ginjal, kerusakan susunan saraf pusat. Refleksi usus lambung Kesalahan dalam diet 2.4 Patofisiologi Peradangan pada gaster yang terjadi pada lapisan mokusa dapat menyebabkan kemerahan, edema dan meradang, untuk gastritis akut biasanya peradangan ini terbatas pada mukosanya saja. Apabilaa sering mengkonsumsi bahan-bahan yang bersifat iritasi, maka dapat menyebabkan perdarahan mukosa lambung dan dapat menimbulkan kerak yang disertai reaksi inflamasi. Jika hal ini terus berlanjut, maka akan terjadi peningkatan sekresi asam lambung serta dapat meningkatkan jumlah asam lambung. Keadaan demikianlah yang dapat menyebabkan iritasi yang lebih parah pada mukosa lambung. (Akibat hipersekresi dari asam lambung) 2.5 Manifestasi Klinis Gastritis akut : Rasa nyeri pada epigastrium yang mungkin ditambah mual. Nyeri dapat timbul kembali bila perut kosong. Saat nyeri penderita berkeringat, gelisah, sakit perut dan mungkin disertai peningkatan suhu tubuh, tachicardi, sianosis, persaan seperti terbakar pada epigastrium, kejng-kejng dan lemah. Gastritis kronik : Tanda dan gejala hanpir sama dengan gastrritis akut, hanya disertai dengan penurunan berat badan, nyeri dada, nyeri ulu hati, nausea, nyeri seperti ulkus peptik, nyeri tekan epigastrium, cairan lambung terganggu, kadar gastrium serum tinggi. 2.6 Komplikasi Pendarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hematomesis dan melena, dapat berakhir sebagai syok hemoragik (FKUI, 2000 : 493) Jika dibiarkan tidak terawat, gastritis akan dapat menyebabkan peptic ulcers dan pendarahan pada lambung. Beberapa bentuk gastritis kronis dapat meningkatkan resiko kanker lambung, terutama jika terjadi penipisan secara terus menerus pada dinding lambung dan perubahan pada sel-sel di dinding lambung. Kebanyakan kanker lambung adalah adenocarcinomas, yang bermula pada sel-sel kelenjar dalam mukosa. Adenocarcinomas tipe 1 biasanya terjadi akibat infeksi H. pylori. Kanker jenis lain yang terkait dengan infeksi akibat H. pylori adalah MALT (mucosa associated lymphoid tissue) lymphomas, kanker ini berkembang secara perlahan pada jaringan sistem kekebalan pada dinding lambung. Kanker jenis ini dapat disembuhkan bila ditemukan pada tahap awal.

2.7 Pemeriksaan Penunjang Menurut Inayah. I, 2004, Pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan pada gastritis akut dan kronis adalah sama antara lain : 1. Endoskopi Pemeriksaan bagian dalam sesuatu alat memakai endoskop 2. Histopologi biopsi mukosa lambung Pengambilan jaringan dari penderita secara bedah untuk pemeriksaan mikroskopik

3. Radiologi dengan konsep ganda Ilmu tentang energi dan zat-zat radioaktif khususnya cabang ilmu kedokteran yang menggunakan energi radioaktif dalam diagnosis dan pengobatan penyakit 4. Foto lambung 5. Foto Rontgen 6. Gastrokopi 7. Analisa lambung 2.8 Penatalaksanaan 1. Mengurangi paparan obat-obat yang bersifat iritan.
2. 3.

Mengurangi produksi asam untuk melindungi mukosa lambung dengan antagonis H2, inhibitor pompa proton, dan atau sukralfat. Gastritis H. Pylori simtomatik diterapi dengan terapi tripel selama 2 minggu (misalnya omeprazole, chlarithromyein, dan amoksilin, bismuth, metronidazole, dan ampisilin/tetrasiklin).
4.

Profilaksis antasid sebaiknya diberikan pada sebagian besar pasien yang sangat

kritis.
5.

Antasida : Antasida merupakan obat bebas yang dapat berbentuk cairan atau tablet dan merupakan obat yang umum dipakai untuk mengatasigastritis ringan. Antasida menetralisir asam lambung dan dapat menghilangkan rasa sakit akibat asam lambung dengan cepat.
6.

Penghambat asam : Ketika antasida sudah tidak dapat lagi mengatasi rasa sakit tersebut, dokter kemungkinan akan merekomendasikan obat seperti cimetidin, ranitidin, nizatidin atau famotidin untuk mengurangi jumlah asam lambung yang diproduksi. 7. H. phylory mungkin diatasi dengan antibiotik (mis; tetrasiklin atau amoxicillin) dan garam bismuth (pepto bismol) atau terapi H.Phylory. 8. Cytoprotective agents : Obat-obat golongan ini membantu untuk melindungi jaringan-jaringan yang melapisi lambung dan usus kecil. Yang termasuk ke dalamnya adalah sucraflate dan misoprostol. Jika meminum obat-obat AINS secara teratur (karena suatu sebab), dokter biasanya menganjurkan untuk meminum obat-obat golongan ini. Cytoprotective agents yang lainnya adalah bismuth subsalicylate yang juga menghambat aktivitas H. Pylori. 9. Literatur lain mengatakan : Selama masa akut cukup istirahat 1 2 hari Mengatur diet, lembek dan tidak pedas Mengganti cairan tubuh melalui intravena Beri antimetik, psimpesan Beri analgetik dan anti inflamasi Terapi infus D5 %

BAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN Pengkajian Anamnase meliputi : Identitas Pasien a. b. c. d. e. f. g. Nama Usia Jenis kelamin: tidak dipengaruhi oleh jenis kelamin Jenis pekerjaan : tidak dipengaruhi jenis pekerjaan Alamat Suku/bangsa Agama

Tingkat pendidikan : bagi orang yang tingkat pendidikan rendah/minim mendapatkan pengetahuan tentang gastritis, maka akan menganggap remeh penyakit ini, bahkan hanya menganggap gastritis sebagai sakit perut biasa dan akan memakan makanan yang dapat menimbulkan serta memperparah penyakit ini. a. b. c. Riwayat sakit dan kesehatan: Keluhan utama Riwayat penyakit saat ini Riwayat penyakit dahulu

Pemeriksaan Fisik 1. B1 (breath) : takhipnea 2. B2 (blood) : takikardi, hipotensi, disritmia, nadi perifer lemah, pengisian perifer lambat, warna kulit pucat. 3. B3 (brain) : sakit kepala, kelemahan, tingkat kesadaran dapat terganggu, disorientasi, nyeri epigastrum. 4. B4 (bladder) : oliguri, gangguan keseimbangan cairan. 5. B5 (bowel) : anemia, anorexia,mual, muntah, nyeri ulu hati, tidak toleran terhadap makanan pedas.

6.

B6 (bone) : kelelahan, kelemahan

Diagnosa Keperawatan

1. Nyeri ( akut ) berhubungan dengan peradangan mukosa lambung 2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan intake makanan yang menurun karna anoreksia, mual dan muntah 3. Resiko kekuarangan volume cairan berhubungan dengan intake cairan kurang dan output cairan yang berlebihan sekunder terhadap muntah. 4. Kurang pengetahuan ( kondisi dan pengobatan ) berhubungan dengan kurang sumber informasi Rencana Keperawatan 1. Nyeri ( akut ) berhubungan dengan iritasi mukosa lambung Tujuan : Klien terbebas dari nyeri akut dengan kriteria : melaporkan ketidaknyaman hilang / terkontrol, mengungkapkan metode yang digunakan untuk mengurangi nyeri, mengikuti regimen farmakologi yang diresepkan ( Doenges, M.E, 2000 : 45 Intervensi : Kaji tingkat nyeri dan kenyamanan setelah penggunaan obat Pertahankan tirah baring selama fase akut Berikan tindakan non farmakologis untuk mengurangi sakit kepala : kompres dingin pada dahi, pijat punggung, leher, tenang, redupkan lampu kamar, teknik relaksasi Hindari aktivitas yang dapat menimbulkan vasokonstriksi pembuluh darah misalnya: mengejan saat BAB, batuk yang panjang membungkuk Bantu pasien ambulasi sesuai kebutuhan Sarankan pasien untuk menghindari zat pengiritasi seperti alkohol asap rokok Sarankan pasien untuk menghindari makanan dan minuman yang mengiritasi mukosa lambung Berikan cairan, makanan lunak, perawatan mulut Berikan pengobatan sesuai indikasi ( analgetik ) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan intake makanan yang kurang sekunder terhadap anoreksia, mual dan muntah. Tujuan : tidak terjadi kekurangan nutrisi dengan kriteria : BB stabil, diare terhenti, makanan yang disediakan habis (Wahidi, Kr. Aryati Y, 1993 : 59 Intervensi : Kaji makan kesukaan dan tidak sukai, kesulitan menelan adanya mual muntah Anjurkan pasian bedrest total Berikan tindakan kenyamanan seperti oral hygiene Untuk gastritis akut selama beberapa jam atau hari hindari pemberian makanan lewat mulut sampai keluhan berkurang

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 2.

1. 2. 3. 4.

5. 6. 7. 8. 9.

Berikan es batu setelah gejala mereda kemudian diikuti dengan air putih Hindari minuman berkafein dan berkarbonat, hindari asap rokok Berikan makan porsi kecil tapi sering dalam keadaan hangat sesuai diit Timbang BB tiap hari Pantau nilai albumin serum

3. Resiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan intake cairan yang kurang dan output cairan yang berlebihan sekunder terhadap muntah. Tujuan : kekurangan volume cairan teratasi dengan kriteria : turgor kulit baik, intake dan output seimbang, diare berhenti, kadar elektrolit dalam batas normal, mukosa lembab, haluaran urine sesuai warna urine tidak pekat, vital sign dalam batas normal ( Turker, S.M, 1997) Intervensi: 1. Observasi mual, muntah muntah diare ( catat frekuensi frekuensi konsistensi cairan ) 2. Monitor input dan output cairan setiap hari 3. Monitor vital sign setiap 4 jam 4. Pertahankan hidrasi 2-6 liter perhari 5. Pantau tetesan infus 6. Pantau tanda dehidrasi dan elektrolit serum 7. Timbang BB tiap hari 8. Kolaborasi pemberian cairan parenteral 4. Kurang pengetahuan (kondisi& pengobatan) berhubungan dengan kurang sumber informasi Tujuan : klien menyatakan pemahaman kondisi / proses penyakit dan tindakan dengan kriteris mampu mengidentifikasi hubungan atau gejala yang ada dari proses penyakit dan menghubungkan faktor penyebab melakukan perubahan pola hidup dan berpartisipasi dalam program pengobatan Intervensi : Jelaskan penjelasan dokter tentang proses penyakit Sarankan pada klien keluarga menanyakan hal hal yang tidak di pahami tentang penyakitnya Kaji efek bahaya merokok dan nasehatkan untuk menghentikannya Kejelasan tentang diet pasien Jelaskan makanan yang harus dihindari

1. 2. 3. 4. 5.

BAB 4 PENUTUP 4.1 Kesimpulan

Gastritis (dyspepsia/penyakit maag) adalah penyakit yang disebabkan oleh adanya asam lambung yang berlebih atau meningkatnya asam lambung sehingga mengakibatkan imflamasi atau peradangan dari mukosa lambung seperti teriris atau nyeri pada ulu hati. Gejala yang terjadi yaitu perut terasa perih dan mulas. Gastritis dibagi menjadi dua yaitu: gastritis akut dan kronis. Gatritis Akut (inflamasi mukosa lambung) paling sering diakibatkan oleh kesalahan diit, mis. makan terlalu banyak, terlalu cepat, makan makanan yang terlalu banyak bumbu atau makanan yang terinfeksi. Penyebab lain termasuk alcohol, aspirin, refluks empedu atau terapi radiasi. Inflamasi lambung yang berkepanjangan yang disebabkan oleh ulkus lambung jinak maupun ganas atau bakteri Helicobacter pylori. Manifestasi klinis gastritis antara lain nyeri terbakar di epigastrium atau rasa tidak enak yang bertambah berat dengan makan, dispepsia, anoreksia, nausea / muntah, dapat terjadi pedarahan yang mengakibatkan hematemesis, melena. Penatalaksanaan dari penyakit adalah Mengurangi paparan obat-obat yang bersifat iritan. Mengurangi produksi asam untuk melindungi mukosa lambung dengan antagonis H2, inhibitor pompa proton, dan atau sukralfat. Gastritis H. Pylori simtomatik diterapi dengan terapi tripel selama 2 minggu (misalnya omeprazole, chlarithromyein, dan amoksilin; bismuth, metronidazole, dan ampisilin/tetrasiklin). Profilaksis antasid sebaiknya diberikan pada sebagian besar pasien yang sangat kritis. Pedarahan berat pada kasus gastritis stres dapat diterapi melalui endoskopi ; pada kasus yang jarang, pedarahan yang refrakter kemungkinan memerlukan tindakan gastrektomi. 4.2 Saran Dengan adanya makalah ini kami berharap dapat menambah pengetahuan para pembaca mengenai penyakit gastritis. Kami selaku pembaca pula mengharapkan kritik dan saran bagi para pembaca untuk kebaikan makalah kami.

DAFTAR PUSTAKA Bakta, I Made, dkk.1999. Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam.Jakarta: EGC. Bruner & Sudart. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol. 2, Edisi 8. Jakarta : EGC. Diane C. Baughman, 2000, Keperawatan Medikal-Bedah. Jakarta: EGC. Doengoes, Marilyn E. dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.