Anda di halaman 1dari 22

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketiga pada pasien yang berusia 45 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker). Diseluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian. Sekitar 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Sirosis hati merupakan penyakit hati yang sering ditemukan dalam ruang perawatan Bagian Penyakit Dalam. Perawatan di Rumah Sakit sebagian besar kasus terutama ditujukan untuk mengatasi berbagai penyakit yang ditimbulkan seperti perdarahan saluran cerna bagian atas,koma peptikum, hepatorenal sindrom, dan asites, Spontaneous bacterial peritonitis serta Hepatosellular carsinoma. Gejala klinis dari sirosis hati sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala sampai dengan gejala yang sangat jelas. Apabila diperhatikan, laporan di negara maju, maka kasus Sirosis hati yang datang berobat ke dokter hanya kira-kira 30% dari seluruh populasi penyakit in, dan lebih kurang 30% lainnya ditemukan secara kebetulan ketika berobat untuk penyakit lain, sisanya ditemukan saat atopsi.1,4 Hati merupakan kelenjar tubuh yang paling besar, beratnya antara 1000-1500 gram, kurang lebih 25% berat badan orang dewasa dan merupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi yang sangat kompleks dan ruwet. Perubahan pada struktur dan fungsi hati dapat akut atau kronis, dengan berbagai gambaran reaksi hati terhadap jejas. Reaksi akhirnya adalah kematian sel, tetapi heptosit mempunyai kapasitas luar biasa untuk beregenerasi. Kolagen dibentuk selama fase penyembuhan jejas seluler, dengan pertumbuhan jaringan fibrosa berlebihan sehingga bermanifestasi menjadi sirosis. 1,4 Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna pada nodul- nodul yang terbentuk. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai berikut yaitu suatu keadaan disorganisassi yang difuse dari struktur hati yang normal akibat nodul regeneratif yang
1

dikelilingi jaringan mengalami fibrosis. Secara lengkap Sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh sitem arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi.1,4 1.2 Epidemiologi Lebih dari 40 % pasien sirosis asitomatis. Pada keadaan ini sirosis ditemukan waktu pemeriksaan rutin kesehatan atau pada waktu autopsi. Keseluruhan insidensi sirosis di amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk. Penyebabnya sebagian besar akibat penyakit hati alkoholik maupun infeksi kronik. Hasil peneltian lain menyebutkan perlemakan hati akan mengakibatkan steatohepatis nonalkoholik (NASH, prevalensi 4 %) dan berakhir dengan sirosis hati dengan prevalensi 0,3 %. Prevalensi sirosis hati akibat steatohepatis alkoholik dilaporkan sebanyak 0,3 % juga. Di Indonesia data prevalensi sirosis hepatis belum ada, hanya laporanlaporan dari beberapa pusat pendidikan saja. Sirosis hepatis merupakan penyakit yang sering dijumpai di seluruh dunia termasuk di Indonesia, kasus ini lebih banyak ditemukan pada kaum laki-laki dibandingkan kaum wanita dengan perbandingan 2-4 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30-59 tahun dengan puncaknya sekitar 40-49 tahun. 13

BAB II ANATOMI DAN FISIOLOGIS


2.1 Anatomi dan Fisiologi Hati Hati adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,2-1,8 kg atau kurang lebih 25% berat badan orang dewasa yang menempati sebagian besar kuadran kanan atas abdomen dan merupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi yang amat kompleks.10 Setiap lobus dibagi menjadi lobuli. Setiap lobulus merupakan badan heksagonal yang terdiri atas lempeng-lempeng sel hati berbentuk kubus mengelilingi vena sentralis. Diantara lempengan terdapat kapiler yang disebut sinusoid yang dibatasi sel kupffer. Sel kupffer berfungsi sebagai pertahanan hati (16). Sistem biliaris dimulai dari kanalikulus biliaris, yang merupakan saluran kecil dilapisi oleh mikrovili kompleks di sekililing sel hati. Kanalikulus biliaris membentuk duktus biliaris intralobular, yang mengalirkan empedu ke duktus biliaris di dalam traktus porta.11 Hati mempunyai 2 aliran darah; dari saluran cerna dan limpa melalui vena porta hepatis dan dari aorta melalui arteri hepatica. Darah dari vena porta dan arteri hepatica bercampur dan mengalir melalui hati dan akhirnya terkumpul dalam v. hepatica dextra dan sinistra, yang bermuara ke dalam v. cava. Beberapa titik anastomosis portakava terhadap darah pintas di sekitar hati pada sirosis hepatis yang bermakna klinis, yaitu v. esophageal, v. paraumbilikalis, dan v. hemoroidalis superior.16 Fungsi hati meliputi: 1) penyaringan dan penyimpanan darah; 2) metabolism karbohidrat, protein, lemak, hormone, dan zat kimia asing; 3) pembentukan empedu; 4) penyimpanan vitamin dan besi; dan 5) pembentukan factor koagulasi.12 Fungsi hati dalam metabolism protein adalah menghasilkan protein plasma berupa albumin (yang diperlukan untuk mempertahankan tekanan osmotic koloid), protrombin, fibrinogen, dan factor bekuan lainnya. Fungsi hati dalam metabolism lemak adalah menghasilkan lipoprotein, kolesterol, fosfolipid, dan asam asetoasetat. Hati merupakan komponen sentral

system imun. Sel Kupffer meliputi 15% massa hati dan merupakan 80% dari total fagosit tubuh, yang mempresentasikan antigen kepada limfosit.10 Metabolisme bilirubin normal terjadi dalam beberapa langkah seperti di berikut ini: 1) Heme dari hemoglobin diubah menjadi bilirubin tak terkonjugasi, 2) Bilirubin tak terkonjugasi yang dibawa ke hepar berikatan dengan albumin, 3) Ambilan protein karier hepatik (Y dan Z) hepatik bilirubin tak terkonjugasi setelah disosiasi dari albumin, 4) Konjugasi bilirubin dengan asam glukuronat untuk menghasilkan bilirubin glukuronida/ bilirubin terkonjugasi, yang menjadi larut dalam air dan dapat diekskresi, 5) Ekskresi bilirubin terkonjugasi ke dalam kanalikulus empedu, 6) Pasase bilirubin terkonjugasi ke bawah cabang biliaris, 7) Reduksi bilirubin terkonjugasi menjadi urobilinogen oleh bakteri usus, 8) Sirkulasi enterohepatik bilirubin tak terkonjugasi dan urobilinogen, 9) Ekskresi urobilinogen dan bilirubin terkonjugasi dalam ginjal.
16

Pemeriksaan kimia darah digunakan untuk mendeteksi kelainan hati, menentukan diagnosis, mengtahui berat ringannya penyakit, mengikuti perjalanan penyakit, dan penilaian hasil pengobatan. Pengukuran kadar bilirubin serum, aminotransferase, alkali fosfatase, GammaGT dan albumin sering disebut tes fungsi hati atau LFTs, yang pada banyak kasus dapat mendeteksi penyakit hati dan empedu asimtomatik sebelum timbulnya manifestasi klinis. Tes-tes ini dapat dikelompokkan menjadi 3 kategori utama, antara lain: 1) pengingkatan enzim aminotransferase (transaminase), SGPT dan SGOT, biasanya mengarah pada perlukaan hepatoselluler atau inflamasi; 2) keadaan patologis yang mempengaruhi system empedu intra dan ekstrahepatis dapat menyebabkan peningkatan fosfatase alkali dan gammaGT; 3) fungsi sintesis hati, seperti produksi albumin, urea, dan factor pembekuan. Pada gagal hati akut, glukosa darah dan pH arteri dapat juga dipertimbangkan sebagai pertanda bantuan cadangan fungsional hati. Bilirubin dapat meningkat pada hampir semua tipe patologis hepatobilier.10 Untuk pemeriksaan penyaring dari sekian banyak enzim, yang paling diperlukan agaknya adalah enzim SGPT, gamma GT, dan CHE. SGPT bisa dipakai untuk melihat adanya kerusakan sel, gamma GT untuk melihat adanya kolestasis, dan CHE untuk melihat gangguan fungsi sintesis hati.9

BAB III PEMBAHASAN

3.1 Definisi sirosis hepatis Sirosis adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul yang akan menyebabkan penurunan fungsi hati dan peninggian tekanan portal. Keadaan tersebut terjadi karena infeksi akut dengan virus hepatitis atau hal lain dimana terjadi peradangan sel hati yang luas dan menyebabkan banyak kematian sel. Kondisi ini menyebabkan terbentuknya banyak jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan berbagai ukuran yang dibentuk oleh sel parenkim hati yang masih sehat. Akibatnya bentuk hati yang normal akan berubah disertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena porta yang akhirnya menyebabkan hipertensi portal. Pada sirosis dini biasanya hati membesar, teraba kenyal, tepi tumpul, dan terasa nyeri bila ditekan.1,3 3.2 Patogenesis sirosis hepatis Jika sel-sel parenkim hati hancur, sel-sel tersebut digantikan oleh jaringan fibrosa yang akhirnya akan berkontraksi disekitar pembuluh darah, sehingga sangat menghambat darah porta melalui hati. Proses penyakit ini dikenal sebagai sirosis hati. Penyakit ini lebih umum disebabkan oleh alkoholisme, tetapi penyakit ini juga dapat mengikuti masuknya racun seperti karbon tetraklorida, penyakit virus seperti hepatitis infeksiosa, obstruksi duktus biliaris, dan proses infeksi di dalam duktus biliaris.12 Berdasarkan penelitian terakhir, terdapat peran sel stelata dalam pathogenesis sirosis hati. Dalam keadaan normal sel stelata berperan dalam keseimbangan pembentukan matriks ekstraseluler dan proses degradasi. Pembentukan fibrosis menunjukkan perubahan proses keseimbangan. Jika terpapar factor tertentu secara terus menerus, maka sel stelata akan menjadi sel yang membentuk kolagen. Jika proses berjalan terus maka fibrosis akan berjalan terus didalam sel stelata, dan jaringan hati yang normal akan diganti oleh jaringan ikat.17

3.3 Klasifikasi sirosis hepatis 3.3.1 Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu : 1. Mikronodular 2. Makronodular 3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular) Mikronoduler, bila nodul bergaris tengah sekitar 1 cm. vena hepatik sangat sedikit, sedangkan vena portal masih terlihat. Makronoduler, bila nodul bergaris tengah sekitar 5 cm dengan septum fibrotik yang lebar melingkari nodul tersebut. Hati akan menjadi mengkerut.6 3.3.2 Secara Fungsional Sirosis terbagi atas : 1. Sirosis hati kompensata Sirosis kompensata, tidak diketemukan tanda kearah penurunan fungsi sel hati. Dapat dibagi menjadi : a. aktif b. Inaktif, dalam hal seperti ini tidak ada perubahan biokimiawi hati. Pada sirosis yang terkompensasi baik, gambaran klinis penyakit dasarnya lebih menonjol. Misalnya sirosis setelah hepatitis aktif kronik, maka akan terlihat gambaran kelainan kulit seperti jerawat dan stria. Pada fibrosis kistik yang terlihat menonjol adalah infeksi saluran napas kronik dan insufisiensi pankreas. Yang aktif terkompensasi dapat menunjukkan pruritus, ikterus, xantelasma, malabsorbsi dan defisiensi vitamin yang larut dalam lemak terutama vitamin D dan vitamin K Malnutrisi dan failure to thrive mungkin merupakan gambaran kegagalan hepatoseluler kronik sebagai akibat anoreksia, malabsorbsi lemak akibat kurangnya empedu dan hipertensi portal. Kelainan peredaran darah terjadi akibat adanya pirau (shunt) karena hambatan yang terjadi di hati sehingga akan terjadi sirkulasi hiperkinetik, yaitu peningkatan keluaran (out put) jatung dan penururnan resistensi perifer. Akibatnya akan terjadi spider nevi, eritema palmaris dan clubbing finger .6

2. Sirosis hati dekompensata Sirosis dekompensata , yang ditandai dengan edema perifer dan asites akibat penurunan fungsi hati. Tanda penting lain adalah ensefalopati hepatik dan fetor hepatik. Adanya ikterus pada sirosis pascanekrotik menunjukkan penyakit yang lanjut. Adanay perdarahan akibat hipersplenisme, berkurangnya trombosis dan infeksi menunjukkan keganasan penyakit yang diderita. Kematian sering terjadi karena septisemi. Gejala klinis pada fase dekompensasi samar-samar dan nonspesifik seperti pasien merasa tidak bugar/fit, merasa kurang kemampuan kerja, anoreksia, dispepsia, flatulen, kadang mencret atau konstipasi, berat badan menurun, nausea, muntah pada pagi hari, kelelahan akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot. Sedangkan pada fase dekompensasi sudah dapat ditegakkan diagnosisnya dengan bantuan pemeriksaan klinis, laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya. Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal, dengan manifestasi seperti eritema palmaris, spider nevi, vena kolateral pada dinding perut, ikterus, edema pretibial, dan asites.1,2,6 Diagnosis ditegakkan dari keluhan, riwayat penyakit terdahulu, pemeriksaan fisis, kelainan fungsi hati dan kelainan hasil pemeriksaan penunjang lainnya. Diagnosis pasti didapat dari hasil biopsi.5

3.3.3 Klasifikasi Sirosis hati menurut criteria Child-pugh :

Skor / parameter 1 2 3

Bilirubin (mg %) <2,0 2-<3 > 3,0

Albumin (gr %) >3, 5 2,8 - < 3,5 <2,8

Prothrombin time (Quick%) > 70 40 - < 70 < 40

Asites 0 (Minimal sedang) (+) (++) Banyak +++)

Enselopati hepatikum Tidak ada Derajat I-II Derajat IIIIV

Child-pugh A : Skor 5 - 6 Child-pugh B : Skor 7 - 9 Child-pugh C : Skor 10 15, diambil dari Soeparman, 5, FKUI

3.4 Etiologi sirosis hepatis - Etiologi yang diketahui penyebabnya a. Hepatitis Virus Tipe B dan C b. Alkohol c. Metabolik ;Hemakromatosis idiopatik, penyakit Wilson,defisiensi alpha 1, anti tripsin, galaktosemia, tirosinemia kongenital, DM, penyakit penimbunan glikogen. d. Kolestasis kronik/sirosis biliar sekunder intra dan ekstrahepatik. e. Obstruksi aliran vena hepatik ; Penyakit vena oklusif, sindrom Budd Chiari, perikarditis konstriktiva, payah jantung kanan. f. Gangguan Imunologis ; Hepatitis lupoid, hepatitis kronik aktif. g. Toksik dan Obat ; MTX, INH, Metildopa h. Operasi pintas usus halus pada obesitas i. Malnutrisi, infeksi seperti malaria, sistosomiasis - Etiologi tanpa diketahui penyebabnya.6

3.5 Gejala klinis sirosis hepatis - Fase kompensasi sempurna Pasien merasa tidak bugar/fit, merasa kurang kemampuan kerja, selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, kadang mencret atau konstipasi, berat badan menurun, kelemahan otot dan perasaan cepat lelah, pengurangan masa otot terutama daerah pektoralis mayor, kadang kala pasin ditemukan menderita sirosis sewaktu pemeriksaan rutin medis. - Fase dekompensasi Dapat ditegakkan diagnosisnya dengan bantuan pemeriksaan klinis, laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya. Ditemukannya eritema palmaris, spider nevi, vena kolateral pada dinding perut, ikterus,edema pretibial, splenomegalli dan asites. Bisa juga pasien datang dengan gangguan pembekuan darah seperti perdarahan gusi, epistaksis, gangguan haid atau haid berhenti. Sebagian pasien datang dengan gejala hematemesis, hematemesis dan melena atau melena saja akibat perdarahan varises esofagus. Kadang terjadi gangguan kesadaran berupa ensefalopati hepatis atau koma hepatik.17,22 Gangguan hematologic yang sering terjadi pada sirosis adalah kecenderungan perdarahan, anemia, leucopenia, dan trombositopenia. Penderita sering mengalami perdarahan hidung, gusi, menstruasi berat, dan mudah memar. Masa protrombin dapat memanjang. Manifestasi ini terjadi akibat berkurangnya pembentukan factor-faktor pembekuan oleh hati. Anemia, leucopenia, dan trombositopenia diduga terjadi akibat hipersplenisme. Limpa tidak hanya membesar, tetapi juga lebih aktif menghancurkan sel-sel darah dari sirkulasi.16

Manifestasi klinis dari Sirosis hati disebabkan oleh satu atau lebih hal-hal yang tersebut di bawah ini : 1. Kegagalan Parenkim/ fungsi hati 2. Hipertensi portal 3. Asites 4. Ensefalophati hepatitis

Keluhan dari sirosis hati dapat berupa : a. Merasa kemampuan jasmani menurun b. Nausea, nafsu makan menurun dan diikuti dengan penurunan berat badan c. Mata berwarna kuning dan buang air kecil berwarna gelap d. Pembesaran perut dan kaki bengkak e. Perdarahan saluran cerna bagian atas f. Pada keadaan lanjut dapat dijumpai pasien tidak sadarkan diri (Hepatic enchephalopathy g. Perasaan gatal yang hebat Seperti telah disebutkan diatas bahwa pada hati terjadi gangguan arsitektur hati yang mengakibatkan kegagalan sirkulasi dan kegagalan parenkym/ fungsi hati yang masing-masing memperlihatkan gejala klinis berupa : 1. Kegagalan fungsi hati a. edema b. ikterus c. koma d. spider nevi e. alopesia pectoralis f. ginekomastia g. kerusakan hati h. asites i. rambut pubis rontok j. eritema palmaris k. atropi testis l. kelainan darah (anemia,hematon/mudah terjadi perdarahan) 2. Hipertensi portal a. varises oesophagus b. spleenomegali c. perubahan sum-sum tulang
10

d. caput meduse e. asites f. collateral veinhemorrhoid g. kelainan sel darah tepi (anemia, leukopeni dan trombositopeni). (6) 3.6 Komplikasi 1. Kegagalan hati 2. Hipertensi portal 3. Asites 4. Ensefalopati 5. Peritonitis bacterial spontan 6. Sindrom hepatorenal 7. Hepatoma

3.7 Hipertensi Portal Vena porta membawa darah ke hati dari lambung, usus, limpa, pankreas dan kandung empedu. Vena mesenterika superior dibentuk dari vena-vena yang berasal dari usus halus, kaput pankreas, kolon bagian kiri, rektum dan lambung. Vena porta tidak mempunyai katup dan membawa sekitar tujuh puluh lima persen sirkulasi hati dan sisanya oleh arteri hepatika. Keduanya mempunyai saluran keluar ke vena hepatika yang selanjutnya ke vena kava inferior.21 System porta kadang terhambat oleh gumpalan besar dalam vena porta atau cabang utamanya. Bila system porta terhambat, kembalinya darah dari usus dan limpa melalui system porta ke sirkulasi sistemik menjadi sangat terhambat, menghasilkan hipertensi porta dan tekanan kapiler dalam dinding usus meningkat 15-20 mmHg diatas normal. Tekanan portal yang normal antara 5-10 mmHg. Penderita sering meninggal dalam beberapa jam karena kehilangan cairan yang banyak dari kapiler kedalam lumen dan dinding usus.6,12 Peningkatan tekanan vena porta biasanya disebabkan oleh adanya hambatan aliran vena porta atau peningkatan aliran darah ke dalam vena splanikus. Obstruksi aliran darah dalam sistim portal dapat terjadi oleh karena obstruksi vena porta atau cabang-cabang selanjutnya (ekstra hepatik), peningkatan tahanan vaskuler dalam hati yang terjadi dengan atau tanpa pengkerutan
11

(intra hepatik) yang dapat terjadi presinusoid, parasinusoid atau postsinusoid dan obstruksi aliran keluar vena hepatik (supra hepatik).21 Studi terakhir menyebutkan bahwa ketidakseimbangan antara endotelin-1 dan oksida nitrik dapat merupakan penyebab terpenting peningkatan tahanan intrahepatik yang merupakan komponen kritis dari sebagian besar hipertensi portal.15 Saluran kolateral penting yang timbul akibat sirosis dan hipertensi portal terdapat pada esophagus bagian bawah. Pirau darah melalui saluran ini ke vena cava menyebabkan dilatasi vena-vena tersebut (varises esophagus).16 3.8 Hematemesis dan Melena Gangguan hemostasis dan penyakit hati merupakan hal yang beriringan. Hal ini bukan hanya menggambarkan peranan hati sebagai sumber protein plasma dan factor pembekuan, namun juga produksi protein-protein yang secara normal akan menghambat koagulasi, control fibrinolisis, atau aktivasi fibrinolisis. Banyak pasien dengan penyakit hati mengalami defisiensi vitamin K atau vitamin C.10 Hematemesis dan atau melena disebabkan oleh perdarahan akut dari traktus gastrointestinal bagian atas atau dari mulut atau pharynx. Pada orang dewasa, perdarahan dari gaster atau ulserasi duodenal dan varises esophagus menjadi penyebab yang paling sering.14 Perdarahan akut dalam jumlah besar melebihi 20% volume intravaskuler akan mengakibatkan kondisi hemodinamik tidak stabil, dengan tanda-tanda sebagai berikut: 1) hipotensi ( < 90/60 mm Hg atau MAP < 70 mm Hg) dengan frekuensi nadi > 100/ menit 2). Tekanan diastolic ortostatik turun 10 mmHg atau sistolik turun >20 mmHg; 3) frekuensi nadi ortostatik meningkat >15 menit; 4) akral dingin; 5) kesadaran menurun; 6) anuria atau oligouria.14

12

Table 1: UGI Causes of Hematemesis & Melena Sources % Duodenal Ulcerations 24.3% Gastric Erosions Gastric Ulcers Gastric or esophageal varices Mallory-Weiss tears Erosive Esophagitis Erosive Duodenitis Neoplasms Stomal Ulcers Esophgeal Ulceration wMiscellaneous 23.4% 21.3% 10.3% 7.2% 6.3% 5.8% 2.9% 1.8% 1.7% 6.8%

Kecurigaan perdarahan akut dalam jumlah besar selain ditandai kondisi hemodinamik tidak stabil ialah bila ditemukan: darah segar 1) hematemesis, aspirasi 2) pipa hematokezia (berak darah segar), 3) pada nasogastrik dan lavase tidak jernih, 4) hipotensi persisten, 5) dalam 24 jam menghabiskan transfusi darah melebihi 800-1000 ml.8

Sumber : Soeparman, 5, FKUI

3.9 Diagnosis sirosis hepatis a. Gejala klinis, lihat pada fase kompensasi dan dekompensasi b. Pemeriksaan penunjang pada sirosis hati meliputi hal-hal berikut. 1. Kadar Hb yang rendah(anemia), jumlah sel darah putih menurun (leukopenia), dan trombositopenia. 2. Kenaikan SGOT, SGPT dan gamma GT akibat kebocoran dari sel-sel yang rusak. Namun, tidak meningkat pada sirosis inaktif. 3. Kadar albumin rendah. Terjadi bila kemampuan sel hati menurun. 4. Kadar kolinesterase (CHE) yang menurun kalau terjadi kerusakan sel hati.
13

5. Masa protrombin yang memanjang menandakan penurunan fungsi hati. 6. Pada sirosis fase lanjut, glukosa darah yang tinggi menandakan ketidakmampuan sel hati membentuk glikogen. 7. Pemeriksaan marker serologi petanda virus untuk menentukan penyebab sirosis hati seperti HBsAg, HBeAg, HBV-DNA, HCV-RNA, dan sebagainya. Pemeriksaan penunjang lainnya yang dapat dilakukan antara lain ultrasonografi (USG), pemeriksaan radiologi dengan menelan bubur barium untuk melihat varises esofagus, pemeriksaan esofagoskopi untuk melihat besar dan panjang varises serta sumber pendarahan, pemeriksaan sidikan hati dengan penyuntikan zat kontras, CT scan, angografi, dan endoscopic retrograde chlangiopancreatography (ERCP).6 Diagnosa yang pasti ditegaskan secara mikroskopis dengan melakukan biopsi hati. Dengan pemeriksaan histipatologi dari sediaan jaringan hati dapat ditentukan keparahan dan kronisitas dari peradangan hatinya, peradangan mengetahui penyebab dari penyakit hati kronis, dan mendiagnosis apakah penyakitnya suatu keganasan ataukah hanya penyakit sistemik yang disertai pembesaran hati.6

3.10 Penatalaksanaan sirosis hepatis Etiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis. Terapi ditujukan mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi.17 Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa : 1. Simtomatis, 2. Suportif yaitu : a. Istirahat yang cukup b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang; misalnya : cukup kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin c. Pengobatan berdasarkan etiologi.Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon.6

14

Panduan tatalaksana pasien sirosis hepatis : a. Panduan tatalaksana varises gastroesofageal meliputi pencegahan episode perdarahan awal (profilaksis primer), pengendalian perdarahan aktif, dan pencegahan ulang setelah perdarahan awal (profilaksis sekunder) (15). Yang perlu diperhatikan adalah : 1. Tindakan segera Jika perdarahan diyakini dari pecahnya varises, dapat dilakukan pemasangan SB-tube (balon tamponade, dengan tiga pipa dan dua balon lambung dan esophagus) dengan syarat tidak boleh lebih dari 24 jam karena dapat menyebabkan nekrosis,laresari dan atau perforasi esophagus sampai obstruksi jalan nafas akibat migrasi balon ke hipofaring. Jika tidak yakin darimana sumber perdarahan, dapat dipakai NG-tube, karena cukup aman,dapat juga menghentikan perdarahan di esophagus serta dapat memonitor kecepatan perdarahan. 2. Tindakan lanjutan Upaya mempertahankan agar perdarahan tetap berhenti atau mengusahakan berhenti sesegera mungkin,menjelan tindakan diagnostik dan pengobatan spesifik-definitif dikerjakan. Pada alasan yang jelas seperti : - Pasien diistirahatkan dan dipuasakan, pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan pertimbangkan memberikan FFP (plasma segar beku) pada sirosis hati yang umumnya telah terjadi defisiensi faktor pembekuan, tetapi tidak perlu jika perdarahan bukan oleh sirosis hati - Untuk memperbaiki faal hemostasis dapat diberikan injeksi vitamin K dan asam traneksamat, terutama pada pasien dengan sirosis hati. situasi ini dapat diberikan terapi empirik medikamentosa untuk memperbaiki keadaan umum dengan

15

- Untuk memperbaiki sirkulasi splanikus (vasodilatasi) sekaligus menurunkan PP (Portal Pressure) dengan tujuan menghentikan perdarahan, dapat diberikan obat-obat vasoaktif seperti somatostatin atau octreotid. Obat vasoaktif dapat diberikan tanpa mempertimbangkan etiologi hipertensi portal. - Pemberian obat-obat yang dapat menekan sekresi asam, seperti antasida p.o, sukralfat p.o, penyekat H2 p.o/.i.v atau penghambat pompa proton (PPI) p.o atau i.v, diharapkan dapat memfasilitasi kinerja faktor pembekuan darah. - Pemberian obat-obat sterilisasi usus, seperti preparat neomisin dan laktulosa serta tindakan klisma tinggi biasanya bermanfaat mencegah kemungkinan ensefalopati hepatika.6 b. Panduan tatalaksana Asites Dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas : - istirahat - diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat. - diuretik Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari. Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalemia dan hal ini dapat mencetuskan encepalophaty hepatic, maka pilihan utama diuretic adalah spironolacton, dan dimulai dengan dosis rendah, serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis maksimal diuresisnya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid.6 Terapi lain : Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan konservatif. Pada keadaan demikian pilihan kita adalah parasintesis. Mengenai parasintesis cairan asites dapat dilakukan 5 10 liter / hari, dengan catatan harus dilakukan infus albumin sebanyak 6 8 gr/l
16

cairan asites yang dikeluarkan. Ternyata parasintesa dapat menurunkan masa opname pasien. Prosedur ini tidak dianjurkan pada Childs C, Protrombin < 40%, serum bilirubin > dari 10 mg/dl, trombosit < 40.000/mm3, creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam.6

c. Panduan tatalaksana Spontaneous bacterial peritonitis Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan, atau setelah tindakan parasintese. Tipe yang spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati dengan asites, sekitar 20% kasus. Keadaan ini lebih sering terjadi pada sirosis hati stadium dekompesata yang berat. Pada kebanyakan kasus penyakit ini timbul selama masa rawatan. Infeksi umumnya terjadi secara Blood Borne dan 90% onomicroba. Pada sirosis hati terjadi permiabilitas usus menurun dan mikroba ini beraasal dari usus.6 Adanya kecurigaan akan SBP bila dijumpai keadaan sebagai berikut : - Suspect grade B dan C cirrhosis dengan ascites - Manifestasi klinis mungkin tidak ada dan WBC normal - Ascites protein biasanya <1 g/dl - Umumnya monomicrobial and Gram-Negative - Mulai gunakan antibiotic jika ascites > 250 mm polymorphs - 50% meninggal - 69 % rekurens dalam 1 tahun Pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporins Generasi III (Cefotaxime), secara parental selama lima hari, atau Qinolon secara oral. Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk profilaxis dapat diberikan Norfloxacin (400mg/hari) selama 2-3 minggu.6
d. Panduan tatalaksana Hepatorenal syndrome

Adapun criteria diagnostik dapat kita lihat sebagai berikut : Major : - aMinor : - Urine volume < 1 liter / day - Urine Sodium < 10 mmol/litre - Urine osmolarity > plasma osmolarity - Serum Sodium concentration < 13 mmol / litre
17

Sindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian Diuretik yang berlebihan, pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit, perdarahan dan infeksi. Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa : Ritriksi cairan, garam, kalium dan protein. Serta menghentikan obat-obatan yang Nefrotoxic. Manitol tidak bermanfaat bahkan dapat menyebabkan Asifosis intra seluler. Diuretik dengan dosis yang tinggi juga tidak bermanfaat, dapat mencetuskan perdarahan dan shock. TIPS hasil jelek pada Childs C, dan dapat dipertimbangkan pada pasien yang akan dilakukan transplantasi. Pilihan terbaik adalah transplantasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan fungsi ginjal.6 e. Panduan tatalaksana Ensefalopati Hepatik Suatu syndrome Neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit hati menahun, mulai dari gangguan ritme tidur, perubahan kepribadian, gelisah sampai ke prekoma dan koma. Pada umumnya enselopati Hepatik pada sirosis hati disebabkan adanya factor pencetus, antara lain : infeksi, perdarahan gastro intestinal, obat-obat yang Hepatotoxic.6

Prinsip penggunaan ada 2 sasaran : 1. Mengenali dan mengobati factor pencetus 2. Intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta toxin-toxin yang berasal dari usus dengan jalan : - Diet rendah protein - Pemberian antibiotik (neomisin) - Pemberian lactulose/ lactikol

3.11 Prognosis

Tergantung pada penyebab dan keparahan. Untuk sirosis alkoholik, mortalitas pada orang yang terus minum alcohol adalah 65 % setelah 5tahun dibandingkan dengan 30 % pada orang yang berhenti minum alcohol. Penilaian keparahan didapat dinilai dari kelas Child.6

18

KESIMPULAN
Sirosis adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul yang akan menyebabkan penurunan fungsi hati dan peninggian tekanan portal. Manifestasi klinis dari Sirosis hati disebabkan oleh satu atau lebih dari; Kegagalan Parenkim/ fungsi hati, Hipertensi portal, Asites, Ensefalophati hepatitis. Etiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis. Diagnosa sirosis hepatis berdasarkan dari gejala klinis, pemeriksaan lab serta pemeriksaan penunjang lain seperti USG abdomen, dan biopsy hati. Terapi ditujukan mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi. Prognosis tergantung pada penyebab dan keparahan. Untuk sirosis alkoholik, mortalitas pada orang yang terus minum alcohol adalah 65 % setelah 5 tahun dibandingkan dengan 30 % pada orang yang berhenti minum alkohol..

19

DAFTAR PUSTAKA
1. Rosenack,J, Diagnosis and Therapy of Chronic Liver and Biliarry Disease, 2007 2. Hadi.Sujono, Gastroenterology,Penerbit Alumni, Bandung, 1995 3. Sherlock.S, Penyakit Hati dan Sitim Saluran Empedu, Oxford,England Blackwell , 997, 2007 4. Hakim Zain. L, Penatalaksanaan Penderita Sirosis Hepatitis, 2006 5. Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam jilid I, Edisi II, Penerbit Balai FK UI, Jakarta,1987 6. Sirosis hepatis dan penatalaksanaannya, akses 1 oktober 2010 pukul 15:44 diunduh dari http://www.scribd.com/doc/28414739/sirosis-hepatis 7. Lesmana.L.A, Pembaharuan Strategi Terapai Hepatitis Kronik C, Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UI. RSUPN Cipto Mangunkusumo, 2005 8. Adi, Pangestu, Pengelolaan Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas dalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 2007 9. Akbar, Nurul, Kelainan Enzim pada Penyakit Hati dalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 2007 10. Amirudin, Rifai. Fisiologi dan Biokimia Hati dalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 2007 11. Chandrasoma dan Taylor, Ringkasan Patologi Anatomi. Edisi 2. Jakarta : EGC, 2006

20

12. Guyton, Arthur C. Hall, John E, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta: EGC, 2007 13. Hadi, Sujono, Gastroenterologi. Bandung: Alumni, 2008 14. Hastings, Glen E. 2005. Hematemesis & Melena. Akses tanggal 1 April 2010, 16:11 di unduh dari : http://wichita.kumc.edu/hastings/hematemesis.pdf 15. Justyna, Myrna. 2006. Perdarahan Varises Gastroesofageal pada Hipertensi Portal. Akses 1 April 2010, 16:17 di unduh dari : http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/11_150_Pedarahanvarises.pdf/11_150_Pedarahanvarises.ht ml 16. Lindseth, Glenda N., Gangguan Hati, Kandung Empedu, dan Pankreas dalam Price, Sylvia A. Wilson, Lorraine M. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 1 Edisi 6. Jakarta : EGC, 2006 17. Nurdjanah, Siti.,Sirosis Hati dalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 2007. 21. Surif, Bambang. Roma, Julius.,Hipertensi Portal pada Anak. 2007, akses 1 oktober 2010, 16:16 di unduh dari : http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/13HipertensiPortalpadaAnak128.pdf/13HipertensiPortalpa daAnak128.html 22. Suyono. Sofiana. Heru. Novianto. Riza. Musrifah. Sonografo Sirosis Hepatis di RSUD Dr. Moewardi, 2007, akses tanggal 1 oktober 2010, 15:24 di unduh dari : http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/09_150_Sonografisirosishepatis.pdf/09_150_Sonografisiro sishepatis.html

21

22