Anestesi pada pasien dengan gangguan ginjal

Konsep-konsep
1. Pengukuran kliren kreatinin adalah metoda yang paling akura tuntuk penilaian fungsi ginjal. 2. Akumulasimetabolit morfin dan meperidin memperpanjang depresi pernapasan pada pasien dengan gagal ginjal. 3. Suksinilkolin dapat digunakandengan aman pada gagal ginjal bila kalium kurang dari 5 mEq ! pada saat induksi. ". #elebihan $airan ekstraseluler akibat retensi natrium %bersama dengan peningkatan kebutuhan akibat anemi dan hipertensi& menyebabkan pasien gagal ginjal kronik $enderung mengalami gagal jantung kongestif dan udem paru. 5. Pengosongan lambung yang lebih lama akibat neuropati otonom pada gagal ginjal kronik memudahkan terjadinya aspirasi perioperatif. '. (entilasi kontrol yang paling aman pada pasien dengan gagal ginjal. (entlasi spontan dapat menyebabkan asidosis repiratorik) asidemia) depresi sirkulasi berat dan bahaya peningkatan kalium. *. +edah jantung dan rekonstruksi aorta berhubungan dengan insiden yang tinggi terjadinya gagal ginjal. ,. Penurunan -olume intra-askuler) sepsis)ikterus obstruktif) $edera benturan) .at kontras intra-ena) aminoglikosida) A/E inhibitor dan 0SA12 adalah fa$tor penyebab gangguan ginjal akut. 3. #elebihan $airan % yaitu bendungan paru atau udem % lebih mudah diterapi daripada gagal ginjal akut.

Penyakit yang mempengaruhi ginjal dikelompokkan dalam sindroma berdasarkan klinik dan laboratorium yaitu : sindroma nefrotik, gagal ginjal akut, gagal ginjal kronik, nefritis, nefrolitiasis, nefrolitiasis, infeksi dan obstruksi saluran kencing. Penatalaksanaan anestesi lebih memperhatikan status fungsi ginjal preoperatif daripada jenis sindroma. Bab ini meneliti dasar pendekatan di atas dan pertimbangan anestesi dalam tiap kelompok. PENILAIAN FUNGSI GINJAL Penilaian akurat fungsi ginjal mengandalkan hasil laboratorium ( abel !"-#$. %angguan ginjal dapat terjadi pada disfungsi glomerulus, disfungsi tubulus, atau obstruksi salauran kencing. es laboratotorium yang paling berguna adalah yang berkaitan dengan kecepatan filtrasi glomerulus 4567& glomerulus filtration rate8 karena gangguan 567 menimbulkan masalah besar dan mudah dideteksi. 9abel 32&1. Pengelompokan pasien menurut fungsi glomerulus &&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& Kreatinin (m'(min$&&&&&&&&&& )ormal #** - #"* Penurunan fungsi ginjal +* - #** %angguan ginjal ringan ,* - +* %angguan ginjal sedang "- - ,* %agal ginjal . "# %agal ginjal tahap akhir &&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& # Pada pasien gagal ginjal kronik Ureum Nitrogen Darah (Blood Urea Nitroen) /umber urea bermula dari hati. /elama katabolisme protein, amoniak di diproduksi dari deaminasi sam amino. Kon0ersi amonia menjadi urea mencegah terjadinya keracunan amoniak. ")1! 2 34" 1") 5 34 - )1" 2 1"4 6reum )itrogen 7arah berhubungan langsung denga katabolisme protein dan berhubungan terbalik terhadap filtrasi glomerulus, sehingga ureum nitrogen darah bukan indicator yang reliable untuk %89 kecuali katabolisme protein normal dan

.#*

konstan. /elain itu ,*--*: dari filtrat direabsorbsi secara pasif oleh tubulus renalis; hipo0olemia meningkatkan fraksi ini. )ormal konsentrasi B6) adalah #*-"* mg(d'. Penurunan dapat terjadi pada kelaparan atau penyakit di hati; peningkatan biasanya karena %89 yang menurun atau peningkatan katabolisme protein. Peningkatan katabolisme protein tejadi pada trauma, sepsis, hematom luas atau diet tinggi protein. B6) < -* mg(d' biasanya dihubungkan dengan gangguan ginjal Kreatinin Serum Kreatinin adalah hasil metabolisme otot yang secara nonen=im dikon0ersi menjadi kreatinin. Produksi kreatinin pada kebanyakan orang relati0e konstan dan berhubungan dengan masa otot, rata-rata "*-"- mg(kg pada laki-laki dan #--"* mg(kg pada perempuan. Kreatinin kemudian disaring (dan sebagian kecil disekresi$ tetapi tidak reabsorbsi di ginjal (lihat bab !#$. Konsentrasi kreatinin serum berhubungan langsung dengan masa otot tetapi berhubungan terbali dengan filtrasi glomerulus (gambar !"-#$. Karena masa otot biasanya konstan, pengukuran kreatinin serum menunjukkan %89. Konsentrasi kreatinin normal adalah *,> 5 #,! mg(d' pada lakilaki dan *,+-# mg(d' pada perempuan. %ambar !"-# menunjukkan peningkatan duakali kreatinin sesuai dengan penurunan -*: %89. ?enu daging meningkatkan kadar kraetinin, sementara konsentrasi asetoasetat yang tinggi mengganggu metode pemeriksaan di laboratorium. /imetidin menghambat sekresi kreatinin oleh tubulus renal %89 menurun dengan peningkatan usia pada kebanyakan orang (-: tiap decade setelah umur "* tahun$, tetapi karena masa juga menurun, serum kreatinin menjadi relatif normal; produksi kreatinin mungkin menurun sampai #* mg(kg. Pada pasien tua, sedikit peningkatan dapat menyebabkan perubahan besar pada %89. 7engan menggunakan umur dan berat badan, %89 dapat diperkirakan dengan rumus untuk laki-laki : /reatinin $learan$e @ :41";&age8< lean body =eight> (*2< plasma $reatinine8

6ntuk Aanita persamaan ini harus dikalikan *,>-: untuk kompensasi masa otot yang lebih kecil. Konsentrasi serum kreatinin memerlukan ,>-B" jam untuk membuat keseimbangan baru pada perubahan akut %89. Urea Darah : Rasio Kreatinin Aliran yang rendah pada tubulus renalis menguatkan reabsorbsi urea tetapi tidak mempengaruhi kreatinin, sehingga rasio B6) 5 kreatinin meningkat diatas #*:#. Penurunan aliran tubular dapat disebabkan oleh penurunan perfusi ginjal atau obstruksi saluran kencing. 9asio B6): kreatinin lebih dari #-:# terjadi pada kekurangan 0olume dan gangguan udem berhubungan dengan penurunan aliran tubular (gagal jantung, sirosis, sindroma nefrotik$ demikian juga obstruktif uropati. Peningkatan katabolisme protein juga dapat meningkatkan rasio ini.

Kliren Kreatinin /eperti yang dibahas dalam bab !#, pengukuran kliren kreatinin merupakan metide yang paling akurat untuk menilai fungsi ginjal. Calaupun pengukuran biasanya dilakukan lebih dari ", jam, penentuan kliren kretaini dalam " jam cukup akura dan mudah dilakukan. %angguan ginjal ringan bisanya dengan kliren kreatinin ,*-+* m'(min. Klirens antara "- dan ", m'(min terjadi pada gangguan ginjal sedang disertai dengan suatu keluhan dan kliren kreatinin kurang dari "- m'(min indikasi adnya gagal ginjal. Penyakit ginjal progresif meningkatkan sekresi kreatinin di tubulus proksimalis, sehingga penurunan fungsi ginjal menyebabkan hasil kliren kreatinin melebihi dari %89 yang sesungguhnya. )efron yang sehat akan melakukan kompensasi dan meningkatkan tekanan filtrasi glomerulus. anda-tanda gangguan ginjal seperti hipertensi, proteinuri dan kelainan lain dalam sediment urin harus diketahui. Urinalisis 6rinalisis dilalukan untuk e0aluasi fungsi ginjal selanjutnya, membantu mengidentifikasi kelainan di tubular. 6rinalisis rutin meliputi p1, berat jenis, glukosa, protein, bilirubin dan pemeriksaan sedimen urin. Pemeriksaan p1 urin akan bermakna bila p1 arteri diketahui. P1 urin <B,* pada asidosis metabolik menunjukkan asidosis tubulus ginjal. Berat jenis #,*#* sesuai dengan kepekatan "D* mmol(kg. Berat jenis < #,*#> setelah puasa semalam mengindikasikan konsentrasi yang adekuat oleh ginjal. Berat jenis yang menurun pada hiperosmolalitas plasma terjadi pada diabetes insipidus. %likosuria merupakan akibat penurunan nilai ambang di tubulus (normal #>* mg(d'$ atau hiperglikemia . Protein uria dideteksi dengan pemeriksaan urin tampung ", jam. Ekskresi protein lebih dari #-* mg(d adalah signifikan. Peningkatan bilirubin urin menunjukkan obstruksi biliar. Analisis mikroskopik sedimen urin untuk mendeteksi sel darah merah atau sel darah putih, bakteri, $ast) dan kristal. /el darah merah menunjukkan perdarahan karena tumor, batu, infeksi, koagulopati, atau trauma. /el darah putih dan bakteri biasa disebabkan oleh infeksi. Proses penyakit di nefron akan $ast tubulus(cetakan$. Kristal menunjukkan metabolisme asam oksalat, asam urat atau sistin yang tidak normal. PERUBAHAN FUNGSI GINJAL DAN EFEK BA! ANES!ESI Kebanyakan obat yang digunakan selama anestesi tergantung ekskresi ginjal untuk eliminasi. Pada gangguan ginjal dosis perlu disesuaikan untuk menghindari akumulasi obat atau metabolitaktifnya. Efek sistemik a=otemia bersifat potensiasi terhadap banyak obat anestesi. 1al tersebut mungkin disebabkan oleh penurunan ikatan protein, penembusan ke saAar otak yang lebih besaratau efek sinergi dengan tokisi pada gagal ginjal.

"at Intra#ena Bar"iturat Pasien dengan penyakit ginjal sering menunjukkan sensifitas yang meningkattehadap barbiturate selama induksi Aalaupun farmakokinetik tidak menunjukkan perubahan. Penurunan ikatan protein menyebabkan peningkatan barbiturate bebas di sirkulasi. Asidosis menyebabkan barbiturate cepat masuk oleh karena peningkatan frakasi non ion obat. (lihat bab "-$ Ketamin 8armakokinetik ketamin sedikit berubah karena penyakit ginjal. ?etabolit hati aktif tergantung pada ekskresi ginjal dan akan berakumulasi pada gagal ginjal. Efek hipertensi ketamin sebaiknya dihindari pada pasien ginjal hipertensi. Pro$o%ol &an Etomi&at 8armakokinetik propofol dan etomidat tidak dipengaruhi oleh gangguan fungsi ginjal. Penurunan ikatan protein etomidat pada pasien dengan hipoalbuminemia akan menintakan efek farmakologi. Ben'o&iase$in 4bat ini dimetabolisir di hati dan eliminasi di ginjal. Karena memiliki ikatan protein yang tinggi sensifitas yang meningkat akan terjadi pada pasien dengan hipoalbuminemia. 7iasepam digunakan dengan hati-hati pada gangguan ginjal karena akumulasi metabolit aktif $ioit Kebanyakan opioid digunakan dalam anestesi (morfin, meperidin, fentanil, sufentanil dan alfentanil$ diaktifasi oleh hati; beberapa metabolitnya di ekskresi di urin. /elain morfin dan meperidin, akumulasi yang signifikan biasanya tidak terjadi. Akumulasi morfin (morfin-+-glukoronid$ dan metabolit meperidin memperpanjang depresi nafas pada pasien gagal ginjal. Peningkatan normeperidin, metabolit meperidin berhubungan dengan kejang. 8armakokinetik opioid agonis dan opioid antagonis (butorfanol, nalbufine dan buprenorfin$ tidak dipengaruhi oleh gagal ginjal. Anti(olinergi( 7alam dosis yang digunakan untuk premedikasi, atropine dan glikopirolat dapat digunakan dengan aman pada pasien dengan gangguan ginjal. Karena sampai -*: obat ini dan metabolitnya diekskresi dalam urin maka akumulasi akan tejadi pada pemebrian dosis berulang. /kopolamin sedikit tergantung pada ekskresi ginjal tetapi efek pada system saraf pusat akan meningkat pada a=otemia. Fenotiasin) H* Blo(er &an "at+o"at lainn,a Kebanyakan fenotiasin, seperti prometasin, dimetabolisir jadi =at inaktif di hati. Calaupun farmakokinetik tidak banyak berubah karena gangguan ginjal, potensiasi efek depresi sentral karena a=otemia dapat terjadi. Efek antiemetiknya bermanfaat untuk anti mual preoperati0e. 7roperidol sebagian tergantung pada ginjal untuk ekskresinya.

Calaupun akumulasi dapat terjadi bila dosis besar diberikan pada pasien dengan gangguan ginjal, secara klinis biasanya digunakan dosis kecil (.",- mg$. /emua 1" reseptor bloker sangat tergantung pada ekskresi ginjal. ?etoklopramid sebgaian tidak berubah di urin dan akan terjadi akumulasi pada gagal ginal. Calaupun sampai -*: dolasetron diekskresi di urin, tidak ada penyesuaian dosis direkomendasikan untuk --1 ! bloker pada pasien dengan insufiensi ginjal. "at Inhalasi -olatil 4bat anestesi 0olatile mendekati ideal untu pasien dengan disfungsi ginjal karena sedikit tergantung pada ginjal untuk eliminasi, kemampuannya mengontrol tekanan darah, dan efek langsung yang minimal pada aliran darah ginjal. Calaupun pasien dengan gangguan ginjal ringan maupun sedang tidak menunjukkan perubahan uptakedan distribusi, akselerasi induksi dan bangun tampak pada pasien dengan anemi (1b. -g(d'$ dengan gagal ginjal kronik.; hal ini mungkin dijelaskan oleh penurunan koefisien partisi darah:gas atau penurunan ?A3 (lihat bab B dan !#$. Enflurane dan se0oflurane dianjurkan untuk tidak dipilih untuk pemakaian yang lama karena potensial untuk terjadinya akumulasi fluoride. N* Banyak klinisi membatasi penggunaan )"4 sampai -*: pada pasien dengan gagal ginjal dalam usaha untuk meningkatkan oksigen pada keadaan anemia. 1al ini dihubungkan pada pasien anemia berat (1b.B g(d'$, dimana peningkatan sedikit oksigen terlarut akan memberikan perbedaan uang signifikan persentase oksigen arteri ke 0ena. (lihat bab ""$ PELE.AS ! !

Su(sinil(olin /uksinilkolin aman digunakan pada gangguan ginjal, pada konsentrasi kalium .- mEF(' saat induksi. Bila kalium tinggi atau meragukan pelemas otot non depolarisasi yang sebaiknya digunakan. Calaupun penurunan pseudokolinesteraseterjadi pada sedikit pasien uremia setelah dialysis, jarang terjadi pemanjangan blok neiromuskular. /isatra(urium) Atra(urium &an .i#a(urium ?i0akurium sedikit tergantung pada ginjal untuk eliminasi. Efek pemanjangan yang ringan dapat terjadi pada pseudokolinesterase plasma. 3isatrakurium dan atrakurium didegradasi dalam plasma secara ensimatik oleh hidrolisis ester dan nonensimatik eliminasi 1ofmann. 4bat ini merupakan pilihan untuk pelemas otot pada pasien ginjal. -e0uronium &an Ro0uronium

Eliminasi 0ecuronium terutama di li0er, sampai "*: dieliminasi di urine. Efek dosis besar dari 0ecuronium (<*,# mg(kg$ akan memanjang pada insufiensi ginjal. 9ocuronium terutama dieliminasi di hati, tetapi kadang dapat terjadi pemanjangan pada penyait ginjal berat. Kurare Eliminasi kurare tergantung pada ekskresi ginjal dan saluran empedu; ,*-+*: kurare diekskresi di urin. Efek pemanjangan terjadi pada pemberian dosis berulang padan gangguan ginjal yang signifikan. Penurunan dosis dan inter0al yang lebih lama diperlukan untuk relaksasi yang optimal. Pan0uronium) Pi$e(uronium Al(uronium &an Do(sa(urium 4bat-obat ini sangat tergantung pada ekskresi oleh ginjal (+*-D*:$. Calaupun pancuronum dimetabolisir oleh hati, eliminasinya masih tergantung pada ekskresi ginajl (+*->*$. 8ungsi neuromuskuler harus dimonitor dengan ketatbila digunakan pada fungsi ginjal yang tidak normal. .etourin) Galamin &an De(ametonium Ketiga obat di atas tergantung pada ekskresi ginjal untuk eliminasi dan biasanya tidak digunakan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal. "at Reverse Ekskresi ginjal adalah jalur utama eliminasi untuk endrofonium, neostigmin dan piridostigmin. Caktu paruh obat ini pada pasien dengan gangguan ginjal akan memanjang sama dengan obat pelemas otot . ?asalah re-erse yang tidak adekuat pada blok neuromuskuler dapat dGsebabkan oleh faktor lain(lihat bab D$. ANES!ESIA UN!UK PASIEN DENGAN GAGAL GINJAL PRE PERA!IF Gagal Gin1al A(ut /indroma ini adalah suatu gangguan fungsi ginjal yang cepat dengan retensi buangan nitrogen (a=otemia$. /ubstansi ini bersifat toksik, yang diproduksi oleh protein dan asam amino, yaitu : urea, senyaAa guanidin (temasuk keratin dan kraeatinin$, urat, amin alifatik dan berbagai peptid, asam aamino aromatik. %angguan metabolisme ginjal terhadap protein dan peptide juga menyebabkan disfungsi organ yang luas. A=otemia dibagi menjadi prerenal, renal dan post renal, tergantung penyebabnya (lihat bab -*$. A=otemia pre renal diakibatkan oleh penurunan yang cepat pada perfusi ginjal. Aaotemia renal biasanya terjadi karena penyakit di ginjal, iskemia atau toksin.

A=otemia post renal disebabkan oleh obstruksi atau gangguan saluan kencing. A=otemia pre renal dan post renal bersifat re0ersible pada tahap aAal tapi dapat berlanjut ke a=otemia renal. Kebanyakan pada pasien deAasa dengan gagal ginjal terjadi oliguria. Pasien non oliguria (urin<,** m'(hari$ membentuk kualitas urin yang jelek; pasien ini cenderung dapat menjaga %89 dengan baik. Calau filtrasi glomerulus dan fungsi tubulus terganggu pada kedua kasus ini, abnormalitas lebih ringan pada non oliguria. Perjalanan gagal ginjal akut banyak ber0ariasi, tetapi fase oliguri berlangsung selama " minggu dan diikuti fase diuretik ditandai dengan peningkatan produksi urin yang progresif. Peningkatan produksi urin biasanya tidak terjadi pada gagal ginjal non oloiguria. 8ungsi urin meningkat pada beberapa minggu tetapi tidak akan kembali ke normal dalam # tahun. 7iskusi yang lebih lengkap ada di bab -*. Gagal gin1al Kroni( /indroma ini ditandai oleh penurunan fungsi ginjal yang progresif dan ire0ersibel paling sedikit !-+ bulan. Penyebab yang paling sering adalah nefrosklerotik hipertensi, glomerulonefritis kronik, nefropati dibetik, penyakit ginjal polikistik. ?anifestasi selengkapnya sindroma ini (table !"-"$-sering mengarah ke uremiatrejadi setelah %89 menurun di baAah "- m'(menit. Pasien denga kliren dibaAah #* m'(menit (gagal ginjal tahap akhir$ tregantung pada dialysis untuk bertahan hidup sampai dilakukan transplantasi ginjal. 7ialisis dapat dilakukan dengan cara hemodialisis atau peritoneal dialisis kontinyu dengan kateter. Efek uremia biasnaya dapat dikontrol dengan daialisis. Komplikasi uremi dapat terjadi berulang. 7ialisis juga menyebabkan komplikasi. 1ipotensi, netropeni, hipoksemia, dan sindroma ketidakseimbangan yang transien dan dapat pulih beberapa jam setelah dialisis. 8aktor yang menyebabkan hipotensi selama dialisis yaitu efek 0asodilatasi larutan dialisat asetat, nefropati otonom dan pergeseran cairan yang cepat. Gnteraksi sel darah putih dengan derifat selofan dialysis membrane dapat menyebabkan neutropenia, disfungsi pulmonary dimediasi oleh leukosit mengarah pada hipoksemia. /indroma disequilibrium ditandai oleh gejala nerologi sementara yang nampak pada penurunan yang cepat osmolalitas ekstra seluler daripada intra seluler.

.ani%estasi Gagal Gin1al A2 .eta"oli( Abnormal metabolik multiple, meliputi hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, hipermagnesemia dan hipoalbuminemia muncul pada pasien dengan gagal ginjal. Air dan retensi natrium menyebabkan hiponatremia dan o0erload cairan ekstraseluler. Kegagalan mengeskresikan asam menyebabkan asidosis metabolik dengan perbedaan anion yang tinggi (lihat bab !*$. 1ipernatremia dan hipokalemia biasanya tidak terjadi. 1iperkalemia mengancam jiAa karena efeknya pada jantung. (lihat bab ">$. Biasanya muncul pada kliren kreatinin .-m'(menit, tetapi dapat meningkat dengan cepat pada pasien dengan kliren yang lebih tinggi pada muatan kalium yang besar (trauma,hemolisis, infeksi, atau pemberian kalium$.

1ipermagnesia biasanya ringan kecuali intake magnesium meningkat (terutama antasida yang mengandung antasida$. 1ipokalsemia terjadi tanpa alasan yang jelas. ?ekanismenya mungkin deposisi kalsium ke tulang akibat hiperfosfatemia, resistensi hormone paratiroid, dan penurunan absorbsi di intestinal karena penurunan sintesis #,"dihidrokolekalsiferol (lihat bab ">$. %ejala hipokalsemia jarang muncul kecuali pasien mengalami alkalosis. Pasien denga gagala ginjal juga cepat kehilangan protein jaringan dan menjadi hipoalbuminemia. Anoreksia, restrisi protein dan dialysis(terutama peritoneal dialysis$ juga menjadi penyebab. B2 Hematologi( Anemia hampir selalu ada bila kliren kreatinin dibaAah !* m'(menit. Konsentrasi hemoglobin biasanya +-> g(d'. Penurunan produksi eritropoeitin, penurunan produksi sel darah merah dan penurunan daya tahan hidup sel sebagai penyebab anemia di atas. 8aktor yang memperberat adalah perdarahan gastrointestinal, hemodilusi, dan supresi sumsum tulang dari infeksi berulang. Calaupun dengan transfuse, sulit untuk menjaga 1b<D g(d'. erapi eritropeitin akan memperbaiki anemia secara parsial. Peningkatan ",! difosfogliserat sebagi respon terhadap penurunan o<ygen&$arrying $apa$ity. ",! difosfogliserat memfasilitasi oksigen yang tidak terikat pada hemoglobin (lihat bab ""$. Asidosis metabolik menyebabkan kur0a hemoglogin-oksigen bergeser ke kanan. Pasien tanpa gejala penyakit jantung akan biasa mentolerir keadaan anemia. 8ungsi platelet dan sel darah putih terganggu pada pasien dengan gagal ginjal. Caktu perdarahan menurun dan kemungkinan untuk infeksi meningkat. Kebanyakan pasien mengalami penrunan fungsi platelet factor !, sehingga terjadi penurunan adesi dan agregasi platelet.Pasien yang baru menjalani hemodialisis akan mendapt efek antikoagulan dari heparin. /2 Kar&io#as(uler /ardi$ ?utput 4$urah jantung8 harus meningkat pada gagal ginjal untuk menjaga transport oksigen pada penurunan o<ygen $arrying $apa$ity. 9etensi natrium system rennin-angiotensin yang tidak normal mnyebabkan hipertensi arterial sistemik. 1ipertropi 0entrikel kiri sering dijumpai pada gagal ginjal kronik. Kelebihan cairan ekstraselular karena retensi natirium- bersama peningkatan pemenuhan pada hipertensi dan anemiamenyebabkan pasien cenderung ke gagal jantung kongestif dan udem paru. Peningkatan permeabilitas pada membrane kapiler al0eolar juga menjadi factor predisposisi. Blok konduksi jarang terjadi dan mungkin pada deposisi kalsium dalam system konduksi. Aritmia biasa ditemui, berkaitan dengan kelainan metabolik. @remi$ peri$arditis dapat terjadi pada beberapa pasien, kadang asimptomatis, nyeri dada, atau berupa tamponade jantung. Pasien dengan gagal ginjal kronik juga mempercepat penyakit 0askuler perifer dan penyakit jantung koroner. Penurunan 0oume intra0askuler dapat terjdi pada fase diuretic pada gagal ginjal akut bila penggantian cairan tidak adekuat. 1ipo0olemia juga terjadi bila terlalu banyak cairan dikeluarkan pada saat dialisis.

D2 Paru anpa dialisis atau terapi bikarbonat, pasien akan tergantung pada 0entilasi semenit untuk kompensasi asidosis metabolik(lihat bab !*$. 3airan ekstraseluler paru sering meningkat menimbulkan udem paru sehingga gradien oksigen al0eolus-arteri melebar dan menjadi factor predisposisi hipoksemia. Peningkatan permeabilitas membran kapiler menyebabkan udem Aalaupun tekanan kapiler paru normal, dengan gambaran khas butterfly =ings pada foto torak. E2 En&o(rin %angguan toleransi glukosa merupakan karakteristik gagal ginjal dan akibat resistensi perifer terhadap insulin; pasien tidak dapat mengontrol gula dengan baik. 1iperparatiroid pada pasien dengan gagal ginjal kronik dapat menyebabkan penyalit tulak metabolik, predisposisi terjadinya fraktur. %angguan metabolisme lemak menyebabkan hipertrigleridemia dan mempercepat aterosklerosis. Peningkatan protein dan polipeptida di sirkulasi didegradasi di ginjal dengan normal; termasuk hormone paratiroid, insulin glukagon, hormone pertumbuhan, hormone lutein dan prolaktin. F2 Gastrointestinal Anoreksia, mual, muntah dan ileus sering dikaitkan dengan a=otemia. 1ipersekresi asam lambung meningkatan insiden ulkus peptikum dan perdarahan gastrointestinal pada #*!*: pasien. Pengosongan lambung yang memanjang karena neuropati otonom memudahkan pasien mengalami aspirasi perioperatif. Pasien demgan gagal ginjal kronik juga mempunyai insiden tinggi hepatitis 0irus B dan 3, sering didikuti disfungsi hati residual. G2 Neurologi Asteriksia, letargi, pusing, kejang dan koma merupakan manifestasi dari uremia ensefalopati. %ejalanya tergantung pada derajat a=otemia. )europati otonom dan neuropati perifer sering dijumpai pada gagal ginjal kronik. )europati perifer biasanya berupa gangguan sensorik ekstremitas baAah bagian distal. Penilaian Preo$erati% Efek yang luas dari a=otemi memerlukan pemeriksaan menyeluruh pada penderita gagal ginjal. Pasien dengan gagal ginjal akut yang memerlukan pembedahan adalah pasien kritis. %agal ginjal sering dihubungkan dengan komplikasi pos operatifatau truma. Pasien dengan gagal ginjal akut juga cenderung cepat mengalami penguraian protein. ?anajemen perioperatif yang optimal tergantung dialysis preoperati0e. 1emodialisis lebih efektif daripada peritoneal dialisis dengan menggunakan kateter jugular interna, subkla0ia dan femoral. Kebutuhan dialisis pada pasien non oliguri harus dinilai secara indi0idual. Gndikasi dialysis tercantum pada table !"-,.

Pasien dengan gagal ginjal kronik sering menjalani perbaikan atau pembuatan fitula arteri-0ena dalam anestesis lokal atau anestesi regional. Pemriksaan lengkap diperlukan untuk memastikan pasien dalam keadaan optimal; manifestasi re0ersibel(table !"-"$ pada uremia harus dikontrol. 7ialisis preoperati0e pada hari operasi atau sehari sebelumnya biasanya diperlukan. Pemeriksaan fisik dan laboratorium harus focus pada fungsi jantung dan paru. anda kelebihan cairan atau hipo0olemia harus dicari (lihat bab "D$. Penurunan 0olume intra 0ena sering diakibatkan oleh dialysis. Perbandingan berat badan pasien sebelum dan sesudah dialysis dapat membantu mengetahui perubahan cairan. 7ata hemodinamik bila ada dan foto torak sangat berharga untuk konfirmasi hasil pemeriksaan klinis. Analisis gas darah juga perlu untuk mendeteksi hipoksemia dan ststus asam basa. EK% harus dicermati untuk melihat tanda hiperkalemia atau hipokalsemia (lihat bab ">$, iskemia, blok konduksi, dan hipertrofi 0entrikel. Ekokardiografi sangat berguna pada operasi besarHIH H ena menge0aluasi -entri$ular eje$tion fra$tion )hipertrofi, gerakan abnormal dan efusi pericardial. ransfusi seldarah merah preoperatifdilakukan pada psien dengan anemia berat (1b. + g(d'$ atau bila diperkirakan ada perdarahan banyak. Caktu perdarahan dan pembekuan dianjurkan untuk dilakukan terutama bila dilakukan anestesi regional. Elektrolit serum, B6) dan kreatinin digunakan untuk menilai perlunya dialysis. Pengukuran glukosa membantu untuk menentukan terapi insulin. Penggunaa obat preoperatif harus diperhatikan untuk obat yang eliminasinya tergantun pada ginjal. (table !"--$. Penyesuaian dosis dan kadar pengeukuran obat dala darah( bila bisa diperoleh$ diperlukan untuk mencegah terjadinya toksik. Preme&i(asi Pasien yang stabil dapat diberikan opioid yang diturunkan atau ben=odiasepin(lihat tabel >-!$. Prometasin, #",--"- mg intramuskular bergua untuk membantu memberikan sedasi dan antiemetik. Pencegahan aspirasi dengan 1" bloker diperlukan pada pasien dengan mual, muntah, atau perdarahan intestinal. ?etoklopramid #* mg oral atau intra 0ena pelan-pelan juga bermanfaat untuk mempercepat pengosongan lambung, mencegah muntah dan resiko aspirasi. ?edikasi preoperatif , khususnya obat antihipertensi, harus dilanjutkan sampai saat pembedahan(lihat bab "*$. Pengaturan pasien diabetes mellitus dibahas di bab !+. PER!I.BANGAN IN!RA PERA!IF .onitoring Prosedur pembedahan seperti pada pasien lainnya, diperlukan monitoring. Karena bahaya oklusi tekanan darah tidak dipasang $uff ditangan denga fistula arteri0ena. ?onitoring intra arteri, 0ena sentral, dan arteri paru sering diperlukan terutama untuk pasien yang akan mengalami banyak pergeseran cairan(lihat bab +$; 0olume intra0askuler sering sulit untuk dinilai hanya berdasar tanda klinis saja. ?onitoring tekanan darah intra arteri juga diperlukan pada hipertensi yang tidak terkontrol. ?onitoring in0asi0e yang agresif

diperlukan teutama pada pasien diabetic dengan penyakit ginjal berat yang akan menjalani operasi besar; pasien ini memiliki morbiditas #* kali dibanding penderita diabetes tanpa gangguan ginjal. Gnsiden komplkasi kardio0askuler berat mudah terjadi pada kelompok pasien yang pertama. In&u(si Pasien dengan mual, muntah atau perdarahan gastrointestinal harus dilakukan induksi rapid&squen$e dengan penekanan pada krikoid. 7osis induksi harus diturunkan pada pasien lemah atau sakit berat. iopental "-! mg(kg atau propofol #-" mg(kg sering digunakan. Etomidat *,"-*,, mg(kg lebih disukai bila hemodinamik tidak stabil. 4pioid beta-bloker (esmolol$, atau lidokain digunakan untuk menumpulkan respon hipertensi terhadap intubasi (lihat bab "*$. /uksinilkolin #,- mg(kg dapat digunakan untuk intubasi endotrakeal bila kalium .- mEF('. 9ocuronium(*,+ mg(kg$, cisatrakurium(*,#- mg(kg$ atrakurium (*,, mgkg$ atau mi0akurium (*,#- mg(kg$ digunakan untuk intubasi pasien dengan hiperkalemia. Atrakurium pada dosis ini menyebabkan sedikit pelapasan histamine (lihat bab D$. Jekuronium *,# mg(kg dapat digunakan sebagai alternatif tetapi efek memanjangnya harus diperhatikan. Pemeliharaan eknik pemeliharaan yang ideal akan dapat mengontrol hipertensi dengan efek minimal pada curah jantung, karena peningkatan curah jantung merupakan mekanisme kompensasi pada anemia. 4bat anestesi 0olatil, )"4, propofol, fentail, sufentanil, alfentanil, remifentanil, hidromorfon dan morfin digunakan untuk pemeliharaan denga hasil yang memuaskan. Gsofluran dan desfluran paling disukai karena paling sedikit efek pada curah jantung(lihat bab B$. )"4 diguanakan dengan Aaspada pada pasien dengan fungsi 0entrikel yang jelek dan tidak digunakan dengan 1b .B g(' untuk pemberian oksigen #**:. ?eperidin bukan pilihan yang baik karena akumulasi normeperidin . ?orfin diguanakan tapi efek pemanjangannya harus diperkirakan. Jentilasi dikontrol adalah yang paling aman bagi pasien gagal ginjal. Pernafasan spontan pada keadaan anestesi dapat menyebabkan asidosis respiratorik yang memicu tejadinya asidemia, depresi berat sirkulasi dan peningkatan kalium yang berbahaya(lihat bab !*$. Alkalosis respiratorik juaga merusak karena menggeser kur0a disosiasi hemoglobin ke kiri (lihat bab ""$, menetuskan hipokalsemia dan menurunkan aliran darah(lihat bab "-$. !era$i /airan 4perasi superficial dengan trauma jaringan minimal memerlukan penggantian cairan insensible saja dengan larutan dekstrosa -:. indakan dengan banyak kehilangan cairan memerlukan kristaloid isotonik, koloid atau keduanya(lihat bab "D$. 9inger laktat dihindari pada pasien dengan hiperkalemia bila cairan banyak diperlukan; larutan normal salin bisa digunakan. 'arutan bebas gula biasa digunakankarena ada gangguan toleransi glukosa akibat uremia. Kehilangan darah biasa diganti dengan darah pa$k red $ell. ransfusi darah tidak mempunyai efek atau keuntungan pada pasien tranplantasi ginjal; transfuse menurunkan reakasi penolakan tranplantasi ginjal pada beberapa pasien.

ANES!ESI PADA PASIEN DENGAN GANGGUAN GINJAL RINGAN SA.PAI SEDANG Pertim"angan Preo$erati% %injal secara normal menunjukkan cadangan fungsi yang besar. %89, ditentukan oleh kliren kreatinin, dapat menurun dari #"* ke +* m'(menit tanpa perubahan klinis dalam fungsi ginjal. Pada pasien denga kliren kreatinin ,*-+* m'(menit biasanya asimtomatik. Pasien ini hanya mengalami gangguan ringan tetapi tetap dianggap mengalami penurunan cadangan fungsi ginjal. Penekanannya adalah menjaga sebagian fungsi ginjal yang maish sehat. Bila kliren kreatinin turun ke "--,* m'(menit, terjadi gangguan ginjal sedang, insufiensi ginjal: sudah ada a=otemia, hipertensi dan anemia. Pengelolaan anestesi yang benar sama beratnya dengan gagal ginjal. Khususnya pada tindakan dengan insiden tinggi untuk terjadinya gagal ginjal paska operasi, seperti bedah rekonstruksi aorta dan jantung. Penurunan 0olume intra0askluler, sepsis, ikterus obstruktif, trauma benturan, injeksi =at kontras dan aminoglikosida, A/E inhibitor atau 0SA12 adalah factor risiko utama untuk terjadinya penurunan fungsi ginjal. 1ipo0olemia menunjukkan factor terpenting timbulnya gagal ginjal paska operatif. Penekanan pengelolaanya adalah pada pencegahan karena angka kematian gagal ginjal paska operasi tinggi -*-+*:. Peningkatan resiko dikaitkan dengan gangguan ginjal berat dan diabetes mellitus. Profilaksis gagal ginjal dengan larutan diuretik tampak efektif dan diindiksikan pada pasien resiko tinggi yang menjalani bedah aorta, jantung atau bedah mayor yang lainnya. ?anitol (*,- g(kg$ biasa diberikan dan dimulai sejak induksi(lihat bab !#$. 3airan intra0ena harus diberikan sepantasnya untuk mencegah penurunan 0olume intra0askuler. 7osis rendah dopamine dalam larutan intra0ena bermanfaat meningkatan aliran darah ginjal melalui aktifasi 0asodilatasi reseptor dopamin pada pembuluh darah ginjal. 7iuretik yang bekerja pada loop of Aenle juga berguna utnuk menjaga prduksi uri yang cukup dan mencegah kelebihan cairan. Profilkasis dengan asetilsitein untuk kontras pada pemeriksaan radiology dibahas di bab !#. Pertim"angan Intrao$erati% .onitoring ?onitor standardigunakan untuk tindakan dengan kehilanga cairan yang minimal. 6ntuk operasi dengan perdarahan dan kehilangan cairan yang banyak, monitoring produksi urin tiap jam dan 0olume intra 0askluer sangat penting. Calaupun produksi urin yang adekuat tidak memberikan kepastian fungsi ginjal terjaga dengan baik, diharapkan produksi lebih dari *,- m'(kg(jam. ?onitoring tekanan intra arteri juga diperlukan bila diperkirakan ada perubahan yang cepat pada tekanan darah, seperti hipertensi yang tidak terkontrol dan tindakan operatif yang dapat menimbulkan perubahan preload dan after load secara tibatiba. In&u(si Pemilihan obat induksi tidak segenting penentuan 0olume intra0askuler yang adekuat menjelang induksi. Gnduksi anestesi pada pasien dengan insufiensi akan menyebabkan

hipotensi bila 0olume intra 0askuler kurang. Kecuali 0asopresor diberikan, hipotensi akan teratasi setelah intubasi dan rangsangan pembedahan. Perfusi ginjal yang sudah menurun karena hipo0olemi, gangguan selanjutnya karena hipotensi, 0asokonstriksi ginjal karena efek simpatetik atau farmakologi. Bila keadaan tidak berubah, penurunan perfusi ginjal menyebabkan gangguan ginjal paska operasi. Keadaan ini bisa dicegah dengan hidrasi preoperatif. Pemeliharaan /emua obat untuk pemeliharaan anestesi dapat diterima kecuali metoksifluran dan se0ofluran. Calaupun enfluran dapat digunakan denga aman untuk operasi yang cepat, sebaiknya dihindari bila ada 0olatile yang lain yang lebih baik. Penurunan fungsi ginjal selama periode itu bisa disebabkan oleh efek samping pembedahan (perdarahan$ atau anestesi ( depresi jantung atau hipotensi$, efek tidak langsung hormonal(aktifasi simpato adrenal atau sekresi hormone antidiuretik$, atau tekanan 0entilasi positif (menekan -enus return ;lihat bab !#$. Efek ini akan pulih bila cairan intra 0ena yang cukup diberikan untuk menjaga cairan intra0askuler normal atau sedikit kelebihan. Pemberian 0asopresor alfa-adrenergi(fenilefrin, metoksamin, norepineprin$ juga merusak. Bila tekanan darah arteri rata-rata, curah jantung dan intra0askuler sudah adekuat, infuse dopamine dosis rendah ("-- mikrogram(kg(menit$ dapat digunakan untuk menjaga aliran darah ginjal dan fungsi ginjal. 7opamin dosis untuk ginjal, secara parsial melaAan 0asokonstriksi selama pemberian infus 0asopresor alfa-adrenergi(norepinefrin$ !era$i 0airan /eperti dibicarakan diatas, pemberian cairan dengan bijak adalah sangat penting dalam mengelola pasien dengan penurunan cadangan fungsi ginjal atau insufiensi ginjal. Caspada terhadap kelebihan cairan adalah benar, tetapi masalah jarang dihadapi pada pasien dengan produksi urin yang normal jika monitor yang layak dan pedoman diikuti(lihat bab "D$. Akibat dari kelebihan cairan, bendungan paru atau udem, lebih mudah di terapi dari pada gagal ginjal akut. DISKUSI KASUS: Pasien &engan hi$ertensi ti&a( ter(ontrol !aki&laki 53 tahun dengan hipertensi dijad=alkan untuk rekonstruksi stenosis arteri ginja kiri. 9ekanan darahnya 1,; 11; mg. Apa penyebab hipetensinyaB Aipertensi reno-askuler adalah salah satu hipertensi yang dapat dikoreksi dengan pembedahan. Cang lainnya adalah $oar$tation aorta) feokromositoma) penyakit /husing) dan hyperadosteronisme primer. #ebanyakan penelitian memperkirakan bah=a hipertensi reno-askuler sebanyak 2& 5D dari semua hipertensi. #arakteristiknya onset mendada pada usia lebih muda dari 35 tahun atau lebih tua dari 55 tahun. Stenosis arteri ginjal juga menjadi penyebab per$epatan atau mengganasnya hipertensi pada semua usia oenderita hipertensi.

+agaimanapatofisiologi hipertensiB Stenosis unilateral dan bilateralpada arteri ginjal menurunkan tekanan perfusi ginjal. Aktifasi ju<taglomerulus danpelepasan rennin meningkatkan sirkulasi angiotensin 11 dan aldosteron) menyebabkan konstriksi pembuluh darah periferdan retensi natrium4lihat bab318 Aampir 2 3 pasien) stenosis diakibatkan oleh plak ateroma pada arteri renalis pro<imalis. Pasien ini biasanya laki&laki diatas 55 tahun. Sepertiganya ) stenosis terjadi lebih distal dan pada malformasi dinding arteri) biasanya mengarah sebagai hyperplasia fibromuskuler 4atau displasia8. +agian terakhir ini banyak terjadi pada =anita di ba=ah 35 tahun. Stenosis arteri ginjal bilateral terjadi 3;&5;D pada pasien dengan hipertensi reno-askuler. Penyebab stenosis adalah pembedahan anerisma) emboli) poliarteritis nodosa) radiasi)trauma) kompresiekstrinsik darifibrosis retroperitoneal) tumor) dan hipoplasia arteri ginjal. Apa manifestasi klinis selain hipertensiB 9anda hiperaldosteronisme skunder paling kelihatan. 9ermasuk retensi natrium) dalam bentuk udem) alkalosis metabolik) dan hipokalemia. Aipokalemia menyebabkan kelemahan otot) poliuria dan tetani. +agaimana diagnosis ditegakkanB 2iagnosis dibuat berdasarkan gejala klinis sperti disebutkan di depan. +ruit mid& abdominal juga timbul) tetapi memerlukan konfirmasi pemeriksaan laboratorium dan radiology. 9es kaptopril) untuk skrining E tergantung pada obser-asi pemberian A/E inhibitor menurunkan perfusi ginjal yang dinilai dengan s$an isotop. +ila tes positif) angiografi substraksi digital digunakan untuk menunjukkan stenosis. +ila tidak bisa) pyelogram intra -ena dapat digunakan untuk diagnosis bila penampakan =arna tertunda pada affe$ted side. Arteriografi ginjal sering digunkan untuk konfirmasi defek anatomi preoperati-e. Pasien mana yang akan lebih baik bila dioperasiB 6ungsi pada lesi die-aluasi dengan karakteristik selektif pada kedua ginjal dan pengukuran rennin plasma dalam darah dari masing&masing ginjal. Aktifitas renin plasma meningkat pada sisi stenosis. Pasien dengan stenosis arteri ginjal dengan rasio aktifitas rennin plasma pada kedua sisi lebih dari 1)5F1 lebih dari 3;D dapat diobati setelah pembedahan. Pemberian A/E inhibitor memperbesar perbedaan aktifitas renin di plasma -ena renal pada kedua sisi. +ila stenosis bilateral) pergeseran rasio aktifitas renin kurang dari 1)5F1pasien masih akan mendapat manfaat dari pembedahan. Apakah pasien akan menjalani operasi dalam tekanan darah seperti iniB 9erapi saat ini pada stenosis pembuluh darah ginjal adalah pembedahan karena ke$enderungan untuk fungsi ginjal yang menurun hanya dengan terapi medi$al saja. 9erapi medi$al yang optimal diperlukan untuk persiapan pasien menjalani operasi. +ila dibandingkan dengan pasien yang terkontrol) hipertensi yang tidak terkontrol akan berisiko tinggi selama operasiF hipertensi) hipotensi) iskemia miokard dan aritmia 4lihat bab 2;8. 1dealnya tekanan darah terkontrol dalam batas normal menjelang pembedahan. 5angguan metabolikseperti hipokalemia harus dikoreksi. Pasien harus die-aluasi untuk

disfungsi ginjal4lihat bab 318. Pasien lebih dari 5; tahunharus die-aluasi penyakit aterosklerosis) khususnya pada arteri koroner. ?bat antihipertensi apa yang bermanfaat mengontrol tekanan darah preoperati-e pada pasien iniB ?bat yang paling bermanfaat pada hipertensi pembuluh darah jantung adalah penurunan aktifitas sistem renin&angiotensin) A/E inhibitor) beta&bloker dan obat sentral yang menurunkan aktifitas simpatis. Enalapril merupakan A/E inhibitor yang tersedia untuk intra -ena. Efek sampingnya adalahhipotensi) hiperkalemia) netropeni) angioedema) urtikaria dan rash. A/E inhibitor dapat menyebabkan gagal ginjal akut pada pasien dengan stenosis arteri ginjal bilateral. Perioperatif) pemberiannya dibatasi. Sebaliknya) beta bloker dapat digunakan selama operasi dan paska operasi untuk mengontrol tekanan darah. ?bat ini efektif karena sekresi renin dimediasioleh beta&1& adrenergik reseptor. Galaupun sele$ti-e beta&1&bloker parenteral seperti metoprolol dan esmolol dianggap yang paling efektif) obat non selektif seperti propanolol memperlihatkan efektifitas yang setara. Esmolol mungkin obat pilihan karena =aktu paruhnya pendek dan dapat titrasi. (asodilator direk) seperti nitroprusid dan nitrogliserin juga bermanfaat utnk mengontrol hipertensi intraoperatif. 6enoldopam memberikan keuntungan peningkatan aliran darah ginjal dan protektif pada pada ginjal. Saralasin) antagonis resptor angiotensin 11) dibatasi karena aktifitas agonis parsial. Apa pertmbangan intraoperatif yang penting untuk anestesiologB 7e-askularisasi ginjl adalah yang utama) dengan potensial untuk kehilangan darah) pergesrean $airan) dan perubahan hemodinamik. Satu dari beberapaoperasi mungkin dilakukan seperti transaorti$ renal endartere$tomy) aortorenal bypass4menggunakan -ena saphena) graft sintetik atau segmen arteri hipogastrik8) spleni$ to4left8renal arteri bypass) hepati$ gastroduodenal 4right8renal arteri bypass atau eksisipada segmen stenosis debngan reanastomosispada arteri ginjal ke aorta. 0efrektomi jarang dilakukan. Pembedahan retropritoneal yang ekstensif biasanya memerlukan penggantian $airan dalam jumlah besar.Akses intra-ena yang besar diperlukan karena potensial perdarahan banyak. Aeparinisasi mempermudah untuk kehilangan darah. 9ergantung pada teknik pembedahan) klem aorta) dengan akibat pada heomdinamik) sering menyulitkan pengelolaan anestesi4lihat bab 218. Honitoring intraarteri dan -enasentral diperlukan. Honitoring tekanan arteri paru diindikasikan untu pasien dengan fungsi -entrikel yang jelek4lihat bab '8. Pilihan teknik anestesi ditentukan oleh fungsi kardio-askuler. Produksi urin harus di$atat dengan teliti. Pengukuran diperlukan untuk menghindari iskemia pada ginjal. Aidrasi yang banyak bersama larutan diureti$ sperti manitol biasanya dianjurkan4lihat bab 318. Pendingin topi$al pada ginjal selama anastomosis uga dilakukan. Apa pertimbangan yan penting untuk paska operasiB Galaupun pada kebanyakan pasien hipertensi diobati atau membaik) tekanan darah arteri sering tidak stabil pada priode paska operasi. Honitoring hemodinamik yang ketat terus dilakukan. Angka kematian opersi berkisar1&'D dan penyebabnya kebanyakan

infark miokard. Aal ini merefleksikan pre-alensi yang $ukup tinggipenyakit arteri koroner pada usia lanjut dengan hipertensi pembuluh darah ginjal. Tabel 32-2. ?anifestasi uremia )eurologi : )europati perifer )europati otonom Hus$le t=it$hing Ensefalopati Asterksia ?ioklonus 'emah Pusing Kejang Koma Kardio0askuler : Kelebihan cairan %agal jantung kongestif 1ipertensi Perikarditis Aritmia Blok konduksi Kalsifikasi pembuluh darah Aterosklerosis lebih aAal Paru: 1iper0entilasi 6dem intersitsial 6dem al0eolar Efusi pleura %astrointestinal: Anoreksia ?ual dan muntah Pengosongan lambung yang memanjang 1iperasiditas 6lkus mukosa Perdarahan Gleus ?etabolik : Asidosis metabolik 1iperkalemia

1iponatremia 1ipermagnesemia 1iperfosfatemia 1ipokalsemia 1iperurisemia 1ipoalbuminemia 1ematologi : Anemia 7isfungsi platelet 7isfungsileukosit Endokrin : Gntoleransi glukosa 1iperparatiroid sekunder 1ipertrigliseridemia /keletal : ?stedystrphy Kalsifikasi periartikuler Kulit : 1iperpigmentasi Ekimosis Pruritus &&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& &

Tabel 32-2 Komplikasi dialysis )eurologi : /indroma ketidakseimbangan 7emensia Kardio0askuler: Penurunan 0olume intra0askuler 1ipotensi Aritmia Paru : 1ipoksemia %astrointestinal :

Asites 1ematologi : Anemia )eutropenia sementara Antikoagulasi residual Aypo$omplementemia ?etabolik : 1ipokalemia Kehilangan protein dalam jumlah besar /keletal : 4steomalacia Artropati ?iopati Gnfeksius Peritonitis 1epatitis berkaitan dengan transfusi &&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& &

Tabel 32-4. In&i(asi untu( &ial,sis Kelebihan cairan 1iperkalemia Asidosis berat Ensefalopati metabolik Perikarditis Koagulopati %ejala gastrointestinal refrakter oksisitas obat

Tabel 32-5. "at ,ang "er$otensi untu( "era(umulasi $a&a $asien &engan gangguan gin1al Pelemas otot : ?etokurin %alamin 7ekametonium Pancuronium Pipekuronium 7oksakurium Alkuronium Antikolinergi : Atropin %likopirolat ?etoklopramid 1" reseptor antagonis 3imetidin 9anitidin 7igitalis 7iuretik /alsium $hannel antagonists )ifedipin 7iltia=em Beta Adrnergik Bloker : Propanolol )adolol Pindolol Atenolol Antihipertensi : Klonidin ?etildopa Kaptopril Enalapril 'isinopril 1idralasin )itroprusid (tiosianat$ Antiaritmia :

Prokainamid 7isopiramid Bretilium okainid Enkainid (ditentukan secara genetic$ Bronkodilator : erbutalin Psikiatri 'ithium Antibiotik Penisilin /efalosporin Aminoglikosida etrasiklin Jankomisin Antikon0ulsan Karbamasin Etosuksimid Primidon &&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& &