SEORANG LAKI-LAKI TUA YANG MENGELUH LETIH, LESU, TAK BERTENAGA

Kelompok 4 03006028 03006034 03007190 03007197 03008039 03008043 03008104 03008105 03008179 03008183 03008241 03008242 03008294 Anggia Prathama Arief Zamir Novi Elis Khumaesa Nurul Hidayah Arina Mana Sikana Aryc Oktarian Jaya Fitri Anugrah Fitrisia Rahma Nickholas Redly Nungky Widyastuti Timothea Stephanie Tri Mustikawati Norfarah Izzati BT MD Azman

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI Jakarta, 07 Januari 2011

BAB I PENDAHULUAN Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan merupakan penyebab peningkatan morbiditas dan mortalitas pasien jantung. Diperkirakan hampir dari lima persen dari pasien yang dirawat di rumah sakit, 4,7% wanita dan 5,1% persen laki-laki. Insiden gagal jantung dalam setahun diperkirakan 2,3 3,7 perseribu penderita pertahun.Kejadian gagal jantung akan semakin meningkat di masa depan karena semakin bertambahnya usia harapan hidup dan berkembangnya terapi penanganan infark miokard mengakibatkan perbaikan harapan hidup penderita dengan penurunan fungsi jantung. Gagal jantung susah dikenali secara klinis, karena beragamnya keadaan klinis serta tidak spesifik serta hanya sedikit tanda tanda klinis pada tahap awal penyakit. Perkembangan terkini memungkinkan untuk mengenali gagal jantung secara dini serta perkembangan pengobatan yang memperbaiki gejala klinis, kualitas hidup, penurunan angka perawatan, memperlambat progesifitas penyakit dan menigkatkan kelangsungan hidup.

BAB II LAPORAN KASUS Saudara sedang jaga malam di UGD datang pasien dengan kursi roda, dihantar anaknya .Seorang laki-laki berumur 75 tahun dengan keluhan sesak nafas. Pada anamnesa selanjutnya didapati hal sebagai berikut : mula- mula sesak nafas dirasakan pada aktifitas sehari-hari misalnya mandi, jalan agak cepat saat menerima telepon, sering kali disertai batuk. Akhir-akhir ini tidur dengan bantal tinggi supaya tidak sesak, Malam ini terbangun dari tidur karena sesak, kemudian oleh anaknya segera di bawa ke UGD. Saat di UGD orang sakit tersebut batuk dengan dahak berbuih dengan warna kemerahan , selain itu mengeluh berdebar debar. Pernah berobat karena tekanan darah tinggi , obat tidak pernah dimakan lagi karena merasa sembuh. Pada pemeriksaan fisik didapati hal sebagai berikut : compos mentis, orthopnoe dengan respirasi rate 24x/menit, pernapasan dalam (hyperpnoea), tekanan darah 180/80 mmHg , HR 130x/menit , irregular, JVP 5+4 cm, thrill dan bruit A.carotis (-), Ictus cordis ICS VI, ventral axillar line kiri, S1 S2 irregular , Pan systolic murmur grade III/6 dengan punctum maximum di apex, menjalar ke axial, ronchi basah kasar pada kedua paru terutama pada basal, hepatomegali 3 jari, hepatojugular reflux (+), lien tidak teraba, teraba pulsasi Aorta Abdominalis/ tumor pulsating, pitting udema pada kedua tungkai.

BAB III PEMBAHASAN Informasi Kasus Identitas Pasien Nama : Bapak Andi

Jenis Kelamin : Laki-laki Umur Anamnesis Keluhan utama : Sesak nafas Perjalanan penyakit : 1. Mula- mula sesak nafas dirasakan pada aktifitas sehari-hari (Dispnea on effort) 2. Akhir-akhir ini tidur dengan bantal tinggi supaya tidak sesak (Orthopnea) 3. Malam ini terbangun dari tidur karena sesak (Paroxysmal nocturnal dyspnea) Keluhan Tambahan: Batuk dengan dahak berbuih dengan warna kemerahan (frotty sputum) dan merasa dadanya berdebar-debar (palpitasi). Anamnesis tambahan : Sesak nafas : 1. Sudah berlangsung berapa lama? 2. Apakah ada riwayat asma? 3. Apakah ada nyeri dada? 4. Bagaimana serangan timbul? Tiba-tiba? 5. Apakah disertai demam? 6. Apakah disertai batuk dan wheezing? : 75 thn

7. Bagaimana kebiasaan makannya? 8. Bagaimana lingkungannya? Anamnesa palpitasi Coba tirukan bunyi denyut jantung anda pada waktu terjadi palpitasi Apakah denyut jantung teratur atau tidak teratur ? Apakah ada hal-hal tertentu yang dapat meredakan gejala palpitasi ? Apa yang anda lakukan pada waktu timbul gejala palpitasi ? Apakah ada makanan tertentu yang menimbulkan palpitasi ? Obat-obat apa yang sekarang digunakan ? Riwayat Penyakit Sekarang : Malam ini terbangun dari tidur karena sesak (Paroxysmal nocturnal dyspnea)dan akhir-akhir ini tidur dengan bantal tinggi supaya tidak sesak (Orthopnea) Riwayat Penyakit Dahulu:Mula- mula sesak nafas dirasakan pada aktifitas sehari-hari (Dispnea on effort) Riwayat Kebiasaan Riwayat keluarga ::

Apakah ada keturunan penyakit jantung ? Apakah kedua orang tua masih hidup ? Berapa usia kedua orang tua ? Apakah sehat atau sedang menderita suatu penyakit? Apa penyebab kematian kedua orang tua ? Apakah saudara ada yang menderita penyakit jantung ? Riwayat Pengobatan :Pernah berobat karena tekanan darah tinggi , obat tidak pernah dimakan lagi karena merasa sembuh. Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum : dilihat adanya immobilisasi pada pasien Tanda Vital TD HR :180/80 mmHg(Hipertensi stage 2) : 130x/menit (Tachycardi)

RR

: 24x/menit, irregular

Suhu : Status Generalisata Mata Leher : : JVP 5+4 cm, thrill serta bruit Arteri carotis tidak teraba Payah jantung kongestif atau payah jantung kanan Tricuspid reflux Pericardial tamponade Pulmonary embolism Overload cairan iatrogenic Obstruksi vena cava superior : :

Thorax 1. Jantung

a. Ictus cordis ICS VI, ventral axillar line kiri (normalnya Apex orang dewasa normal yang berbaring 45, berada diantara intercostal ke 5 dan 6, di midclavicular line) menunjukkan adanya cardiomegali b. S1 S2 irregular menandakan adanya atrial fibrilation atau complete heart block c. Pan systolic murmur grade III/6 dengan punctum maximum di apex, menjalar ke axial (Mitral Regurgitation) 2. Paru 3. Abdomen : ronchi basah kasar pada kedua paru terutama pada basal (edema paru) : Teraba pulsasi Aorta Abdominalis/ tumor pulsating Hepar Lien hepatomegali 3 jari hepatojugular reflux (+) lien tidak teraba

Extremitas :

edema pada kedua tungkai

Pemeriksaan Laboratorium Variabel Nilai Normal 4041 53 % 12 14,9 g/dl 4,3 5,9 Juta/dl 4.000 12.000/dl 0,5-1/1-4/0-3/40-60/2040/2-8 LED GDS Ureum Kreatinin Cholesterol Total HDL LDL Trigliserida 0 - 15 mm/jam 80-120 mg/dl 19-43 mg/dl 0,6-1,2 mg/dl <200 mg/dl 40-60 mg/dl <130 mg/dl <150-200 mg/dl 30 mm/jam 120mg/dl 30mg/dl 1,2 mg/dl 320 mg/dl 40 mg/dl 150 mg/dl 150 mg/ dl N N N N N Hasil Pemeriksaan Hematokrit Hemoglobin Eritrosit Leukosit Diff Count 41 40% 53 12 g/dl 4 juta/dl 6000/dl -/2/4/56/30/8 N N N Interpretasi

Pemeriksaan Penunjang

EKG Adanya Left ventrikel hipertrofi yang dilihat pada sandapan V1 (adanya gelombang s yang defleksi), sandapan V6 (adanya gelombang r yang sangat tinggi), dan pada sandapan V5 dan V 6 terdapat gelombang p yang depresi serta jumlah Sv1 dan Rv6 lebih dari 35. Terlihat juga adanya atrial fibrilation yang dapat dilihat di interval R R yang irreguler. Irama bukan sinus ( Sandapan II, III, dan AVF tidak ada gelombang P)

 Echocardiografi Dapat dilihat adamya left atrium hipertropy dan left ventrikel hipertrofy serta efusi perikardial. Rontgen dada : - CTR = 64% kardiomegali (N= 50%) - Apex ke lateral bawah (ictus cordis ICS 6, ventral axilar line) menunjukkan LVH - Juga dilihat pinggang jantung hilang yang menandakan LAH - Corakan bronkovaskular meningkat menunjukkan adanya bendungan vena pulmonalis dan kongesti arteri pulmonalis Faktor risiko pasien : Usia tua Hipercholestrolemia Adanya riwayat hipertensi Permasalahan pada pasien : Masalah 1. CHF Dasar masalah - sesak nafas 1. Dispnea on effort (DOE) 2. Orthopnea 3. Paroksismal nocturnal dispnea (PND) - JVP 5+4 - Kardiomegali - Hepatojugular reflux (+) - Hepatomegali - Pitting udema Hipotesis penyebab - Isolated hipertension - Mitral Regurtigasi

2. Oedem Paru

- batuk berbuih dan berdarah - sesak nafas - ronkhi basah kasar kedua basal paru - CXR = corakan branko vascular meningkat

CHF

3.pericardial effusion

- CXR - dispnea - ekoakardiografi

CHF dan hypertensi

4. dislipidemia

- kolesterol total = 320 mg/dl - HDL 40 mg/dl - LDL 150 mg/dl - Trigliserida 150 mg/dl

Lifestyle

5. Aneurisma aorta

Pemeriksaan fisik terdapat pulsasi di ISH daerah abdomen

Pembahasan masalah : Gagal jantung kiri 1. Dispnea on effort (DOE) Sesak nafas yang timbul apabila melakukan aktifitas. 2. Orthopnea Sesak nafas yang timbul pada posisi tiduran dan berkurang pada posisi

tegak.Menghilangnya atau berkurangnya sesak nafas pada posisi tegak akibat dari venous return yang menurun dan menurunnya tekanan hidrostatik pada bagian atas paru sehingga menambah kapasitas vital paru. 3. Paroksismal Noctural Dispnea (PND) Penderita dengan PND mengeluh mendadak bangun tidurnya setelah beberapa jam tidur, ditepi tempat tidur atau berdiri dan mencari udara segar di jendela. Bedanya dengan Orthopnea hilang segera setelah duduk, PND memerlukan sekitar 30 menit sebelum sesak hilang. Patogenesis PND a. pada posisi baring terjadi resorpsi cairan interstisial pada tempat bagian bawah tubuh (ekstremitas bawah). b. Vernous return meningkat pada LV failure, menyebabkan tekanan kapiler paru meningkat dan terjadi udema alveoli. c. Menurunnya pengaruh adregenik terhadap fungsi ventrikel selama tidur. d. Depresi pusat nafas selama tidur memegang peranan. 4. Oedema Paru Terjadi oleh karena meningkatnya tekanan vena pulmonalis.Ketika terjadi transudasi darah ke aveoli maka pasien ini mengalami batuk berbuih dan kemerahan (frotty sputum), sesak nafas dan pada pemeriksaan auskultasi terdengar kronki basah kasar.

5. Kardiomegali Kardiomegali pada pasien dapat disebabkan akibat hipertrofi ventrikel kiri.Hipertrofi ventrikel kiri merupakan reaksi/respon terhadap kenaikan afterload (systemic vascular resistence yang tinggi).Mula-mula merupakan hal yang bersifat protektif, tetapi kemudian dapat menunjukkan disfungsi ventrikel kiri.LVH sering didapatkan pada hipertensi. Pattern daripada LVH tergantung dari tipe beban. Pada pasien ini terdapat hipertensi yang menyebabkan kelebihan beban tekanan (pressure overload) berakibat hipertrofi miokard tidak disertai bertambahnya kapasitas volume LV dinamakan concentric hypertrophy, penyebab disfungsi diastolic dimana fungsi relaksasi LV menurun dan dapat terjadi gagal jantung diastolik. Gagal jantung kanan 1. Murmur (bising) Pan systolic murmur grade III/6 dengan punctum maximum di apex, menjalar ke axial adalah suatu penjelasan untuk mitral regurgitasi. 2. JVP yang tinggi vena jugularis interna merupakan vena yang tepat untuk pengukuran JVP karena berhubungan langsung dengan atrium kanan. Peningkatan tekanan pada atrium kanan menyebabkan bertambahnya JVP 3. Hepatojugular Reflux positif Tekanan vena akan meningkat apabila kuadran kanan atas abdomen ditekan, venous return meningkat, tekanan atrium kana meningkat, dapat dilihat dalam permukaan darah dalam vena jugularis yang meningkat. 4. Pitting oedema pada tungkai bawah atau pergelangan kaki merupakan dependent udema akibat gagal jantung kanan. 5. Hidrotoraks (efusi pereicardial) 6. EKG Pattern LV apabila EKG menunjukkan LVH, merupakan petunjuk bahwa gagal jantung kanan bukan kelainan primer tetapi sekunder akibat gagal jantung kiri

Diagnosis : Kriteria diagnosa gagal jantung kiri dan kanan dari Framingham : Kriteria Mayor paroksimal nocturanal dispnea (PND) distensi vena leher ronki basah kardiomegali udema paru akut S3 gallop Peningkatarn tenakan vena >16 cm of water Waktu sirkulasi >25 detik Hepatojugular refluks positif Hidrotoraks

Kriteria Minor Udema tungkai Batuk malam hari Dispnea saat aktivitas Hepatomegali Efusi pleura Penurunan kapasitas vital 1/3 dari maksimum Takikardia (>120/menit)

Kriteria mayor atau minor penurunan berat badan > 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan suatu diagnosis yang pasti dari CHF memerlukan 2 kriteria mayor, atau 1 kriteria minor + 2 minor yang terjadi bersamaan

Pada pasien ini terdapat kriteria: Kriteria mayor= 1.Paroksismal nocturnal dispnoe 2.distensi vena leher 3.ronki basah 4.kardiomegali 5.udema paru akut 6.S3 gallop 7.Hepatojugular refluks positif Kriteria Minor Udema tungkai Batuk malam hari Dispnea saat aktivitas Hepatomegali Takikardia -> 130 x/menit

Diagnosis pasien ini adalah : Etiologi Kelainan anatomi = Hipertensi = Dilatasi ventrikel, LVH, LAH, efusi pericardium

Gangguan fisiologis = gagal jantung Kelainan fungsional = NYHA klas IV

Penatalaksanaaan: 1. Medikamentosa - Angiotensin II Receptor Blocker (AII RB) : Valsortan 80 mg (1x1) Digoxin 2x1 tablet (2x0,25 mg) selama 2-3 hari kemudian dosis maintenance 1 tablet/hari atau tablet/hari Diuretik = Furosemid i.v (1 ampul 2 cc isi 20 mg)

2. Non medikamentosa - Rawat inap - Oksigenisasi - Diet rendah garam, pembatasan/balans cairan - setelah kondisi stabil, lakukan latihan ringan seperti berjalan

Prognosis: Ad vitam Ad functionam : dubia ad malam : dubia ad malam

Hal ini dikarenakan usia pasien yang sudah lanjut dan sudah berkomplikasi ke paru-paru dan hepar. Ad Sanationam : dubia ad malam

Pasien juga mempunyai riwayat hiperkolestrolemia dan usia yang tua membuat pasien konsumsi obat tidak teratur sehingga sangat memungkinkan kekambuhan penyakit pasien

BAB IV TINJAUAN PUSTAKA Gagal Jantung Kongestif DEFINISI Gagal jantung kongestif (congestive heart failure, CHF) adalah keadaan patofisiologis yaitu jantung tidak stabil untuk menghasilkan curah jantung yang adekuat sehingga perfusi jaringan tidak adekuat, dan/atau peningkatan tekanan pengisian diastolik pada ventrikel kiri, sehingga tekanan kapiler paru meningkat. CHF merujuk pada disfungsi primer ventrikel kiri (LV). CHF bisa sistolik, diastolik, atau keduanya. Disfungsi primer pada ventrikel kanan paling sering berhubungan dengan penyakit paru dan tidak dianggap sebagai gagal jantung kongestif.

EPIDEMIOLOGI 1,5% sampai 2% orang dewasa di Amerika Serikat menderita CHF; terjadi 700.000 perawatan di rumah sakit per tahun. Faktor risiko terjadinya gagal jantung yang paling sering adalah usia. CHF merupakan alasan paling umum bagi lansia untuk dirawat di rumah sakit (75% pasien yang dirawat dengan CHF berusia antara 65 dan 75 tahun). 44% pasien Medicare yang dirawat karena CHF akan dirawat kembali pada 6 bulan kemudian. Terdapat 2 juta kunjungan pasien rawat jalan per tahun yang menderita CHF; biayanya diperkirakan 10 miliar dollar per tahun. Daya tahan hidup selama 8 tahun bagi semua kelas CHF adalah 30%; untuk CHF berat, angka mortalitas dalam 1 tahun adalah 60%. Faktor risiko terpenting untuk CHF adalah penyakit arteri koroner denganpenyakit jantung iskemik.Hipertensi adalah faktor risiko terpenting kedua untuk CHF. Faktor risiko lain terdiri dari kardiomiopati, aritmia, gagal ginjal, diabetes, dan penyakit katup jantung. Klasifikasi fungsional The New York Heart Association's CHF adalah salah satu yang paling berguna.Kelas I menggambarkan seorang pasien yang tidak terbatas dengan aktivitas fisik normal dengan gejala.Kelas II terjadi ketika hasil aktivitas normal fisik dalam kelelahan,

dyspnea, atau gejala lainnya Kelas III ditandai dengan keterbatasan ditandai aktivitas fisik normal.Kelas IV didefinisikan dengan gejala pada saat istirahat atau dengan aktivitas fisik. Patofisiologi Gagal jantung kongestif (CHF) disebabkan oleh ketidakseimbangan dalam pasukan Starling atau ketidakseimbangan dalam derajat stretch serat end-diastolic sebanding dengan pekerjaan mekanik sistolik dikeluarkan dalam kontraksi berikutnya. Ketidakseimbangan ini dapat dicirikan sebagai kerusakan antara mekanisme yang menjaga dan alveoli interstitium kering dan kekuatan berlawanan yang bertanggung jawab untuk mentransfer cairan untuk interstitium tersebut. Pemeliharaan tekanan plasma oncotic (umumnya sekitar 25 mm Hg) lebih tinggi dari tekanan kapiler paru (sekitar 7-12 mm Hg), pemeliharaan jaringan ikat dan hambatan selular relatif kedap protein plasma, dan pemeliharaan sistem limfatik ekstensif adalah mekanisme yang menjaga interstitium dan alveoli kering. Menentang kekuatan yang bertanggung jawab untuk transfer cairan untuk interstitium termasuk tekanan kapiler paru dan tekanan plasma oncotic. Dalam keadaan normal, ketika cairan ditransfer ke dalam interstitium paru-paru dengan aliran limfatik meningkat, tidak ada peningkatan dalam volume interstisial terjadi.Namun, ketika kapasitas drainase limfatik adalah terlampaui, cair terakumulasi dalam ruang interstisial yang mengelilingi bronkiolus dan pembuluh darah paru-paru, sehingga menciptakan CHF.Ketika meningkat cairan dan menyebabkan tekanan pelacakan ke ruang interstisial di sekitar alveoli dan gangguan dari sambungan membran alveolar, banjir cairan alveoli dan menyebabkan edema paru. Etiologi edema paru dapat ditempatkan dalam 6 kategori berikut: 1. Pulmonary edema sekunder permeabilitas kapiler diubah ke: sindrom pernafasan distress akut (ARDS), menyebabkan infeksi, racun dihirup, beredar racun eksogen, zat vasoaktif, disebarluaskan koagulopati intravascular (DIC), proses imunologi reaksi, uremia, hampir tenggelam, dan aspirasi lainnya 2. penyebab jantung dan menyebabkan noncardiac, termasuk trombosis vena pulmonal, stenosis atau penyakit Veno-oklusif, dan kelebihan volume: paru sekunder untuk meningkatkan tekanan kapiler pulmonary edema

3. Pulmonary edema sekunder untuk tekanan oncotic menurun ditemukan dengan hipoalbuminemia 4. Paru sekunder untuk kekurangan edema limfatik 5. Paru sekunder untuk tekanan pleura besar negatif edema dengan peningkatan volume akhir ekspirasi 6. Paru sekunder terhadap mekanisme campuran atau tidak diketahui termasuk edema paru ketinggian tinggi (HAPE), edema paru neurogenik, heroin atau overdosis lainnya, emboli paru, eklampsia, postcardioversion, postanesthetic, postextubation edema, dan pasca-bypass cardiopulmonary Race Ras

Orang kulit hitam 1,5 kali lebih mungkin meninggal karena CHF dari kulit putih. Namun demikian, pasien kulit hitam tampaknya memiliki tingkat kematian yang sama atau lebih rendah di rumah sakit dibandingkan pasien putih.

Sex Seks

Prevalensi lebih besar pada laki-laki daripada perempuan pada pasien berusia 40-75 tahun.

Tidak ada predileksi seks dicatat di antara pasien yang lebih tua dari 75 tahun.

Age Umur

Prevalensi CHF meningkat dengan bertambahnya usia dan mempengaruhi sekitar 10% dari populasi yang lebih tua dari 75 tahun.

Klinis History Sejarah

Kegelisahan Dyspnea pada saat istirahat Dyspnea pada beraktifitas : ini telah ditemukan gejala yang paling sensitif dilaporkan, namun spesifisitas untuk dyspnea kurang dari 60%.

Orthopnea dan dispnea nokturnal paroksismal (PND): Gejala-gejala yang diamati, namun sensitivitas untuk ortopnea dan PND hanya 20-30%.

Batuk: Batuk yang menghasilkan pink, dahak berbusa sangat sugestif dari gagal jantung kongestif (CHF).

Edema Gejala tidak spesifik

o o o o o

Kelemahan Sakit perut Malaise Wheezing Nause

Riwayat medis yang lalu

o o o o o o

Cardiomyopathy Penyakit katup jantung Penggunaan Alkohol menggunakan Hipertensi Angina pectoris myocardial infark

Fisik

Temuan seperti edema perifer, distensi vena jugularis, dan takikardi sangat prediktif dari gagal jantung kongestif (CHFSecara keseluruhan spesifisitas pemeriksaan fisik telah dilaporkan sebesar 90%, namun studi yang sama melaporkan sensitivitas hanya 10-30%.

Takipnea, menggunakan otot-otot respirasi aksesori, telah diamati. Hipertensi mungkin hadir. Pulsus alternans (bolak denyut nadi lemah dan kuat indikasi depresi fungsi ventrikel kiri [LV]) dapat diamati.

Kulit mungkin yg mengeluarkan keringat atau dingin, abu-abu, dan cyanotic. Distensi vena jugularis (JVD) adalah sering hadir. Mengi atau rales dapat didengar pada auskultasi paru-paru. Impuls apikal sering lateral mengungsi.

Auskultasi jantung mungkin mengungkap kelainan katup mitral atau aorta (S 3 atau S
4).

Turunkan edema ekstremitas juga dapat dicatat, terutama dalam proses subakut.

Penyebab

Berbagai penyakit jantung menyebabkan gagal jantung kongestif (CHF) dan edema paru.

Penyebab paling umum dari gagal jantung adalah penyakit arteri koroner, yang sekunder untuk hilangnya otot ventrikel kiri, iskemia berlangsung, atau turun kepatuhan diastolik ventrikel.

Proses penyakit lainnya termasuk hipertensi, penyakit jantung katup, penyakit jantung bawaan, cardiomyopathies lain, miokarditis , dan endokarditis infeksi .

CHF sering dipicu oleh iskemia jantung atau disritmia, infeksi jantung atau extracardiac, embolus paru, fisik atau tekanan lingkungan, perubahan atau ketidakpatuhan dengan terapi medis, ketidakbijaksanaan diet, atau volume overload iatrogenik.

Kita juga harus mempertimbangkan proses sistemik seperti kehamilan dan hipertiroidisme sebagai precipitants dari CHF.

DIAGNOSIS BANDING CHF harus dibedakan dari yang berikut Edema partu non-kardiogenik (sindroma distres pemapasan akut [ARDS]) Penyakit paru obstruktif kronis (COPD) - Pneumonia - Asma - Fibrosis paru interstisial Penyakit paru primer lainnya Penyebab yang mendasari CHF harus ditegakkan dari yang berikut: Iskemia/infark miokard Kardiomiopati hipertrofi hipertensi Penyakit katup jantung Kardiomiopati primer (idiopatik, alkohol, pascainfeksi, amiloidosis, restriktif)

Penyakit perikardium Kelebihan beban cairan (iatrogenik versus gagal ginjal)

PENATALAKSANAAN CHF akut - pasien dipersilakan duduk tegak bila tidak mengalami hipotensi. Oksigen: segera ambil gas darah arteri pada suhu kamar, kemudian pasang masker pada 60%; intubasi bila terjadi gagal ventilasi atau bila pasien mengalami sianosis secara progresif dan status mentalnya menunm. - Tangani iskemia miokard bila ada indikasi. Berikan morf in, nitrogliserin, dan diuretik per IV (furosemid) bila tidak ada hipotensi bermakna. Pertimbangkan inotropik (dobutamin, dopamin) intravena (IV)gunakansegera bib terdapat hipotensi. Bila perlu, ganti dengan nitrat IV bila terdapat tahanan vaskular perifer yang tinggi (hipertensi).Nitrogliserin lebih aman dari nitroprusida. Pompa baton intra-aorta diindikasikan bila terdapat hipotensi yang sulit ditangani (syok kardiogenik), iskemia yang sulit ditangani dalam persiapan untuk graft pintasan koroner emergensi (CABG), atau regurgitasi mitral akut dalam persiapan untuk perbaikan atau penggantian katup peroperatif. Kateterisasi koroner dan angioplasti baton atau CABG darurat digunakan pada pasien iskemia tertentu. CHF kronis Penata la Icsanaan definitif pada penyebab yang mendasarinya adalah optimal. Modifikasi gaya hidup dengan pembatasan asupan garam, olah raga, dan pendidikan mengenai pemantauan gejala (menimbang badan setiap hari, dispnea, edema, nyeri dada) d rekomcndasikan. Diuretika, inotropik, inhibitor ACE, dan penyekat beta merupakan terapi utama untuk CHF.

1) Diuretika: Ft, rosemid masih merupakan diuretika yang paling umu m dipakai bersama dengan bumetanid atau torsemid. Diuretika jelas memperbaiki intoleransi terhadap olah raga dan edema, tetapi ketidakseimbangan elektrolit dan efek buruk pada lipid serum dan glukosa harus diperhatikan.Spironolakton telah terbukti mengthangi mortalitas

pada CHF berat.

2) Inotropik: a) Digoksin meningkatkan toleransi olah raga, meningkatkan curah jantung, memperlambat perkembangan CHF, menurunkan aktivitas saraf simpatis dan RAA, dan memperbaiki kualitas hidup pada pasien tertentu. Dapat menurunkan mortalitas bila digunakan bersama dengan inhibitor enzim pengonversi angiotensin (ACE), tetapi, mortalitas bisa meningkat pada pasien yang digoksinnya dihentikan. Sangat penting untuk terus memeriksa kadar darah danmeng,hindari hipokalemia (aritmia). b) Inhibitor fosfodiesterase (milrinon, amrinon, enoksimon, piroksimon) memiliki manfaat jangka pendek terhadap curah jantung dan toleransi olah raga; keamanan jangka panjangnya masih belum jelas, termasuk peningkatan mortalitas, hipotensi dan alergi. c) Agonis adrenergis (dobutamin atau xamoterol IV intermiten) memiliki manfaat jangka pendek, tetapi menyebabkan peningkatan mortalitas; levo-dopamin oral masih dalam penelitian. d) Inotropik baru, seperti vesnarinon, flosequinan, dan pimobendan, tampak menjanjikan namun keamanan jangka panjangnya masih belum bisa dipastikan.

3) Inhibitor ACE dan penyekat reseptor angiotensin II memengaruhi manifestasi hemodinamik dan neurohumoral CHF dengan perbaikan gejala dan ketahanan hidup. Sebagian besar ditoleransi dengan baik, kecuali untuk dosis pertama hipotensi, batuk (terutama dengan kaptopril), dan risiko disfungsi ginja I pada beberapa pasien.

4) Penyekat-beta (carvedilol, metoprolol, bucindolol, labetalol) meningkatkan fraksi ejeksi, menurunkan tonus simpatis dengan vasodilatasi dan menurunkan konsumsi oksigen miokard, dan menurunkan remodeling ventrikel. Carvedilol mulai muncul sebagai obat pilihan dengan penunman mortalitas secara bermakna dan perbaikangejala.Penyekat beta dosis tinggi dapat mengakibatkan edema paru; dosis rendah menyebabkan pemburukan klinis dalam 4 sampai 10 minggu pertama dengan perbaikan sekitar 10 sampai 12 minggu.

Obat lain: 1) Nitrat juga memperbaiki manifestasi hemodinamik dan neuro-hormonal CHF. Nitrat berhubungan dengan sakit kepala yang bermakna dan toleransi memerlukan pendosisan yang intermiten.

2) Calcium channelblockers Penghambat saluran kalsium (amlodipin, felodipin) mungkin bermanfaat pada disfungsi diastolik dan disfungsi sistolik stadium akhir. Generasi pertama penyekat kalsium meningkatkan aktivitas simpatis dan tidak mengurangi mortalitas pada CHF, tetapi obat yang terbaru ini tidak menyebabkan takikardia refleks dan dapat memperbaiki aspek neuro-hormonal, hemodinamik dan geja la CHF. 3) Anti-aritmia secara umum tidak diindikasikan meskipun insidensi kematian mendadak pada CHF tinggi; baik penyekat beta maupun inhibitor ACE mengurangi ektopi ventrikel. Amiodarone merupakan satu-satunya anti-aritmia yang berhubungan dengan penunman mortalitas.Defibrilator yang dapat diimplantasikan harus dipertimbangkan path pasien berisiko tinggi. 4) Antikoagulan diindikasikan bila terdapat fibrilasi atrial, penyakit katup, atau diketahui ada trombus intraventrikular. Sequential pacing dapat meningkatkan curah jantung pada pasien tertentu.Pembedahan untuk CHF meliputi transplantasi jantung dan kardiomioplasti.

BAB V DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyono A, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S , editors. Buku ajar ilmu

penyakit dalam jilid 2. Jakarta: Interna Publishing; 2009.

2. Fauci , Longo, Braunwald, Hauser, Fauci, Jameson, Loscalgo, editors. Harrison's

principles of internal medicine. 17th edition. Philadelphia: Mcgraw-Hill's; 2008.

3. Kumar, Abbas, Fausto, Mitchell, editors. Robbin's basic patology. 8th edition.
Philadelphia: Elsevier; 2007.

4. Grossman S. Congestive Heart Failure and Pulmonary Edema. At

http://emedicine.medscape.com. Updated : Jan 14, 2010

5. McCullough PA, Nowak RM, McCord J, et al. B-type natriuretic peptide and clinical
judgment in emergency diagnosis of heart failure: analysis from Breathing Not Properly (BNP) Multinational Study. Circulation. Jul 23 2002;106(4):416-22. [Medline].

6. Mueller C, Laule-Kilian K, Frana B, et al. Use of B-type natriuretic peptide in the

management of acute dyspnea in patients with pulmonary disease. Am Heart J. Feb 2006;151(2):471-7

BAB VI PENUTUP Demikian hasil diskusi kelompok kami yang telah kami sajikan dalam bentuk makalah ini. Kesimpulan kelompok kami, Pak Andi menderita bronkiektasis e.c bronkopneumoni yaitu suatu penyakit yang ditandai dengan adanya dilatasi (ektasi) dan distorsi bronkus lokal yang bersifat patologis dan berjalan kronik, persisten dan irreversibel berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang. Terimakasih kepada Tuhan YME atas berkah dan rahmatnya sehingga kami dapat merampungkan makalah ini. Terimakasih kepada tutor yang telah memberikan waktunya untuk membimbing kami dan terimakasih kepada senmua anggota kelompok yang telah berpartisipasi aktif dalam proses diskusi maupun pembuatan makalah ini. Kami memohon maaf atas keterbatasan dan ketidaksempurnaan makalah ini, oleh karena itu kami mengharapkan saran dari para dosen untuk menyempurnakan keterbatasan kami serta menambah wawasan kami selaku mahasiswa.