Anda di halaman 1dari 6

ACNE

Acne vulgaris atau jerawat, selanjutnya disebut acne, adalah penyakit kulit obstruktif dan infl amatif kronik pada unit pilosebasea yang sering terjadi pada masa remaja.1,2 Acne sering menjadi tanda pertama pubertas dan dapat terjadi satu tahun sebelum menarkhe atau haid pertama.1 Onset acne pada perempuan lebih awal daripada laki-laki karena masa pubertas perempuan umumnya lebih dulu daripada lakilaki.3 Prevalensi acne pada masa remaja cukup tinggi, yaitu berkisar antara 47-90% selama masa remaja.3 Perempuan ras Afrika Amerika dan Hispanik memiliki prevalensi acne tinggi, yaitu 37% dan 32%, sedangkan perempuan ras Asia 30%, Kaukasia 24%, dan India 23%.4 Pada ras Asia, lesi infl amasi lebih sering dibandingkan lesi komedonal, yaitu 20% lesi infl amasi dan 10% lesi komedonal. Tetapi pada ras Kaukasia, acne komedonal lebih sering dibandingkan acne inflamasi, yaitu 14% acne komedonal, 10% acne inflamasi.4 Acne memiliki gambaran klinis beragam, mulai dari komedo, papul, pustul, hingga nodus dan jaringan parut, sehingga disebut dermatosis polimorfik dan memiliki peranan poligenetik.3 Pola penurunannya tidak mengikuti hukum Mendel, tetapi bila kedua orangtua pernah menderita acne berat pada masa remajanya, anak-anak akan memiliki kecenderungan serupa pada masa pubertas.3 Meskipun tidak mengancam jiwa, acne memengaruhi kualitas hidup dan memberi dampak sosioekonomi pada penderitanya.3,5 Patogenesis Patogenesis acne meliputi empat faktor, yaitu hiperproliferasi epidermis folikular sehingga terjadi sumbatan folikel, produksi sebum berlebihan, inflamasi, dan aktivitas Propionibacterium acnes (P. acnes).1,6,7 Androgen berperan penting pada patogenesis acne tersebut.2,5 Acne mulai terjadi saat adrenarke, yaitu saat kelenjar adrenal aktif menghasilkan dehidroepiandrosteron sulfat, prekursor testosteron.5 Penderita acne memiliki kadar androgen serum dan kadar sebum lebih tinggi dibandingkan dengan orang normal, meskipun kadar androgen serum penderita acne masih dalam batas normal.1 Androgen akan meningkatkan ukuran kelenjar sebasea dan merangsang produksi sebum, selain itu juga merangsang proliferasi keratinosit pada duktus seboglandularis dan akroinfundibulum.2,5 Hiperproliferasi epidermis folikular juga diduga akibat penurunan asam linoleat kulit dan peningkatan aktivitas interleukin 1 alfa.1,7 Epitel folikel rambut bagian atas, yaitu infundibulum, menjadi hiperkeratotik dan kohesi keratinosit bertambah, sehingga terjadi sumbatan pada muara folikel rambut.1

Selanjutnya di dalam folikel rambut tersebut terjadi akumulasi keratin, sebum, dan bakteri, dan menyebabkan dilatasi folikel rambut bagian atas, membentuk mikrokomedo.1 Mikrokomedo yang berisi keratin, sebum, dan bakteri, akan membesar dan ruptur. Selanjutnya, isi mikrokomedo yang keluar akan menimbulkan respons inflamasi. Akan tetapi, terdapat bukti bahwa inflamasi dermis telah terjadi mendahului pembentukan komedo.1 Faktor keempat terjadinya acne adalah P. acnes, bakteri positif gram dan anaerob yang merupakan fl ora normal kelenjar pilosebasea. Remaja dengan acne memiliki konsentrasi P. acnes lebih tinggi dibandingkan remaja tanpa acne, tetapi tidak terdapat korelasi antara jumlah P. acnes dengan berat acne.1 Peranan P. acnes pada patogenesis acne adalah memecah trigliserida, salah satu komponen sebum, menjadi asam lemak bebas sehingga terjadi kolonisasi P. acnes yang memicu infl amasi.1,7 Selain itu, antibodi terhadap antigen dinding sel P. acnes meningkatkan respons inflamasi melalui aktivasi komplemen.1,7 Enzim 5-alfa reduktase, enzim yang mengubah testosteron menjadi

dihidrotestosteron (DHT), memiliki aktivitas tinggi pada kulit yang mudah berjerawat, misalnya pada wajah, dada, dan punggung.1,7 Pada hiperandrogenisme, selain jerawat, sering disertai oleh seborea, alopesia, hirsutisme, gangguan haid dan disfungsi ovulasi dengan infertilitas dan sindrom metabolik, gangguan psikologis, dan virilisasi.8 Penyebab utama hiperandrogenisme adalah sindrom polikistik ovarium (polycystic ovarian syndrome, PCOS). Sebagian penderita PCOS, yaitu sebanyak 70%, juga menderita acne.8 Meskipun demikian, sebagian besar acne pada perempuan dewasa tidak berkaitan dengan gangguan endokrin.8 Penyebab utama acne pada kelompok ini adalah perubahan respons reseptor androgen kulit terhadap perubahan hormon fi siologis siklus haid. Sebagian besar perempuan mengalami peningkatan jumlah acne pada masa premenstrual atau sebelum haid.8
Tabel 1 Klasifi kasi derajat acne berdasarkan jumlah dan tipe lesi Derajat Ringan Sedang Berat Komedo <10 <20 >20-50 Papul/pustul <10 >10 - 50 >50-100
10

Nodul, kista, sinus <5

Inflamasi + ++ +++

Jaringan parut + ++ +++

Sangat berat >50 >100 >5 (-) tidak ada, (+) bisa ditemukan, (+) ada, (++) cukup banyak, (+++) banyak sekali

Tabel 2 Algoritme internasional untuk pengobatan acne

Derajat 1 (ringan) Retinoid topikal Benzoil peroksida atau antibiotik topikal

Derajat II-III (sedang) Retinoid topikal Benzoil peroksida atau antibiotik topikal Antibiotik oral Terapi hormon

Derajat IV (berat) Isotretinoin atau retinoid topikal, antibiotik oral, terapi hormon

Maintenance Retinoid topikal Benzoil peroksida atau antibiotik topikal

Tabel 3 Efek terapeutik obat topikal

10

Antikomedogenik Asam salisilat Benzoil peroksida Antibiotik Asam azaleat Tretinoin Isotretinoin Tazaroten Adapalen Retinaldehid + + + + ++ ++ ++ ++ +

Antimikroba ++ ++ + + + + + +

Antiinflamasi + + + + + + +

(-) tidak ada efek, (+) dapat efektif, (+) cukup efektif, (++) efektif

Pengobatan Pemahaman mengenai patogenesis acne dengan keempat faktor yang berperan akan

mempermudah prinsip penanganan acne, yaitu memperbaiki keratinisasi folikel, menurunkan aktivitas kelenjar sebasea, menurunkan populasi bakteri P. acnes, dan menekan inflamasi.1,7 Kongres European Academy of Dermatology and Venerology ke-9 di Jenewa tahun 2002 mengeluarkan konsensus tentang pengobatan acne seperti tercantum pada tabel 2.9 Akan tetapi, penentuan derajat acne untuk pengobatan tidak hanya berdasarkan jumlah lesi semata, tetapi juga ditentukan oleh beberapa faktor lain, misalnya distribusi lesi lokalisata atau generalisata, derajat infl amasi, lama sakit, respons terapi sebelumnya, dan efek psikososial.10 Sebagian besar acne ringan sampai sedang membutuhkan terapi topikal. Acne sedang sampai berat menggunakan kombinasi terapi topikal dan oral. 10 Pemeriksaan klinis yang baik diperlukan untuk menentukan jenis acne infl amasi, noninfl amasi, atau campuran keduanya, sehingga dapat memberikan terapi yang tepat.10 Terapi acne dimulai dari pembersihan wajah menggunakan sabun. Beberapa sabun sudah mengandung antibakteri, misalnya triclosan yang menghambat kokus positif

gram. Selain itu juga banyak sabun mengandung benzoil peroksida atau asam salisilat.1 Bahan topikal untuk pengobatan acne sangat beragam. Sulfur, sodium sulfasetamid, resorsinol, dan asam salisilat, sering ditemukan sebagai obat bebas. Asam azaleat dengan konsentrasi krim 20 persen atau gel 15 persen, memiliki efek antimikroba dan komedolitik, selain mengurangi pigmentasi dengan berfungsi sebagai inhibitor kompetitif tirosinase. Benzoil peroksida merupakan antimikroba kuat, tetapi bukan antibiotik, sehingga tidak menimbulkan resistensi.1,7 Antibiotik topikal yang sering digunakan adalah klindamisin dan eritromisin. Keduanya dapat digunakan dengan kombinasi bersama benzoil peroksida dan terbukti mengurangi resistensi.1,6,7 Retinoid merupakan turunan vitamin A yang mencegah pembentukan komedo dengan menormalkan deskuamasi epitel folikular.6 Retinoid topikal yang utama adalah tretinoin, tazaroten, dan adapalene.6 Tretinoin paling banyak digunakan, bersifat komedolitik dan antiinfl amasi poten. Secara umum, semua retinoid dapat menimbulkan dermatitis kontak iritan. Pasien dapat disarankan menggunakan tretinoin dua malam sekali pada beberapa minggu pertama untuk mengurangi efek iritasi. Tretinoin bersifat photolabile sehingga disarankan aplikasi pada malam hari.1 Mekanisme kerja berbagai obat topikal dapat dilihat pada tabel 3. Salah satu terapi sistemik acne adalah antibiotik. Tetrasiklin banyak digunakan untuk acne infl amasi. Meskipun tidak mengurangi produksi sebum tetapi dapat menurunkan konsentrasi asam lemak bebas dan menekan pertumbuhan P .acnes.1 Akan tetapi tetrasiklin tidak banyak digunakan lagi karena angka resistensi P.acnes yang cukup tinggi.7 Turunan tetrasiklin yaitu doksisiklin dan minosiklin menggantikan tetrasiklin sebagai terapi antibiotik oral lini pertama untuk acne 1,7 dengan dosis 50-100 mg dua kali sehari.1 Eritromisin dibatasi penggunaannya, yaitu hanya pada ibu hamil, karena mudah terjadi resistensi P.acnes terhadap eritromisin.1 Resistensi dapat dicegah dengan menghindari penggunaan antibiotik monoterapi, membatasi lama penggunaan antibiotik, dan menggunakan antibiotik bersama benzoil peroksida jika memungkinkan.1 Isotretinoin oral adalah obat yang paling efektif untuk acne.1,2 Dosis isotretinoin yang dianjurkan adalah 0,5-1 mg/kg/hari dengan dosis kumulatif 120-150 mg/kg berat badan.1 Obat ini langsung menekan aktivitas kelenjar sebasea, menormalkan keratinisasi folikel kelenjar sebasea, menghambat infl amasi, dan mengurangi pertumbuhan P. acnes secara tidak langsung.2 Isotretinoin paling efektif untuk acne nodulokistik rekalsitran dan

mencegah jaringan parut.1,2 Meskipun demikian, isotretinoin tidak bersifat kuratif untuk acne. Penghentian obat ini tanpa disertai terapi pemeliharaan yang memadai, akan menimbulkan kekambuhan acne.2 Selain itu, penggunaan obat ini harus berhati-hati pada perempuan usia reproduksi karena bersifat teratogenik.2 Penggunaan isotretinoin dan tetrasiklin bersamaan sebaiknya dihindari karena meningkatkan risiko pseudotumor serebri.1 Suntikan glukokortiokoid intralesi dapat diberikan untuk lesi acne nodular dan cepat mengurangi infl amasinya.1 Risiko tindakan ini adalah hipopigmentasi dan atrofi .1 Modalitas lain yang dapat digunakan untuk mengatasi acne adalah radiasi ultraviolet yang memiliki efek antiinfl amasi terhadap acne. Radiasi UVB atau kombinasi UVB dan UVA dapat bermanfaat untuk acne infl amasi, tetapi perlu diwaspadai potensi karsinogeniknya.1

Daftar Pustaka 1. Zaenglein AL, Graber EM, Thiboutot DM, Strauss JS. Acne vulgaris and acneiform eruption. In: Fitzpatrick TB, Eisen AZ, Wolff K, Freedberg IM, Austen K, eds. Dermatology in general medicine. 7th ed. New York: McGraw-Hill, 2008:690-703. 2. Kurokawa I, Danby FW, Ju Q, Wang X, Xiang LF, Xia L, Chen WC, Nagy I, et al. New developments in our understanding of acne pathogenesis and treatment. Experimental Dermatology. 2009; 18: 821-32. 3. Cunliffe WJ, Gollnick HPM. Clinical features of acne. In: Cunliffe WJ, Gollnick HPM, eds. Acne diagnosis and management. London: Martin Dunitz Ltd, 2001:49-68. 4. Perkins AC, Cheng CE, Hillebrand GG, Miyamoto k, Kimball AB. Comparison of the epidemiology of acne vulgaris among Caucasian, Asian, Continental Indian and African American women. J Eur Acad Dermatol Venerol. 2011;25(9):1054-60. 5. Zouboulis CC, Eady A, Philpott M, Goldsmith LA, Orfanos C, Cunliffe WC, Rosenfi eld R. What is the pathogenesis of acne. Experimental Dermatology. 2005; 14: 143-52. 6. Haider A, Shaw JC. Treatment of acne vulgaris. JAMA. 2004;292(6):726-35. 7. Harper JC. An update on the pathogenesis and management of acne vulgaris. J Am Acad Dermatol. 2004;51(1):S36-8. 8. Addor FAS, Schalka S. Acne in adult women. An Bras Dermatol 2010;85(6):789-95. 9. Jacyk WK. Acne vulgaris. Grades of severity and treatment options. SA Fam Pract. 2003;45(9):32-6. 10.Cunliffe WJ, Gollnick HPM. Topical therapy. In: Cunliffe WJ, Gollnick HPM, eds. Acne diagnosis and management. London: Martin Dunitz Ltd, 2001:107-14.