I.

Analisis Masalah
1. a. Apa penyebab dan factor resiko dari sesak napas ? (dewi, utin,pandu)
b. Apa saja jenis jenis sesak napas ?(armaliah, fauziah , monda)
c. Bagaimana hubungan usia jenis kelamin dengan sesak napas ?(almira, alif, siti zalika)
d. Bagaimana penangan pertama pada pasien yang mengalami sesak napas ?(rizka
,bella,dewi)
e. Apa dampak dengan keluhan sesak napas yang berat ?(utin,pandu,armaliah)

2. a. Apa makna beberapa beberapa bulam sebelumnya mengeluh sesak napas bila
beraktifitas naik tangga dan berjalan ?(fauziah, monda, almira)
Jawab: Dyspnoea SEDANG pada saat aktifitas fisik terjadi karena peningkatan venous
return dari otot, sehingga meningkatkan tekanan atrium kiri, terjadi penurunan kadar
oksigen pada darah di arteri dan perubahan fungsi otot jantung pada payah jantung
kronis.
Tingkat disabilitas akibat dispnu karena penyakit jantung:
Kelas 1- Pasien dengan penyakit jantung tetapi tanpa dispnu selama aktivitas normal.
Kelas 2- Penyakit jantung dengan dispnu ringan/sedang dalam aktivitas normal.
Kelas 3- Dispnu berat pada aktivitas biasa
Kelas 4- Setiap aktivitas menyebabkan dispnu atau gejala-gejala pada waktu
istirahat.

b. Apa hubungan sesak napas dengan sering menggunakan 3 bantal ?(alif, siti zalika, rizka)
c. Apa saja kemungkinan penyakit sesak napas dipengaruhi oleh aktivitas ?(bella, dewi,
utin)

3. a. Apa makna sesak napas makin lama semakin memburuk sejak 2 hari terakhir ?
(pandu,armaliah,fauziah)
b. Apa saja penyebab sesak napas nya semakin memburuk ? (monda, almira, alif)
c. Bagaimana patofisiologi sesak napas pada kasus ? (siti zalika, rizka , bella)
Jawab: Hipertensikerja ventrikel kiri hipertropi otot jantung kerja ventrikel kiri
darah tertimbun di ventrikel kiri tekanan ventrikel kiri ekstravasasi vena
pulmonalis tekanan hidrostatik kapiler paru transudasi ke ruang interstisial
edemam pernapasan sesak nafas

Sesak napas disebabkan oleh gagal jantung kiri. Gagal jantung kiri ini menyebabkan
darah di ventrikel kiri tidak dipompakan secara sempurna sehingga jumlah darah yang
tertinggal di ventrikel kiri lebih banyak dari jumlah yang normal. Hal ini meyebabkan
akan lebih banyak lagi darah yang dipompakan ventrikel pada fase sistol berikutnya
sehingga tekanan dalam ventrikel meningkat yang selanjutnya dapat meningkatkan
tekanan dan volume akhir diastol. Meningkatnya tekanan ventrikel kanan menyebabkan
meningkatnya tekanan dalam atrium kiri dan vena pulmonalis.
Tekanan di dalam vena pulmonalis disebarkan secara retrograd pada pembuluh-
pembuluh yang lebih kecil dalam paru. Peningkatan tekanan pada pembuluh paru
merupakan mekanisme adaptif untuk melindungi paru dari kongesti. Akan tetapi hal itu
tidak dapat berlangsung lama. Akibat tekanan yang lebih negatif di daerah intersisial
prebronkial dan perivaskuler dan dengan peningkatan kemampuan dari intersititium
nonalveolar ini, cairan lebih sering meningkat jumlahnya di tempat ini ketika
kemampuan memompa dari saluran limfatik tersebut berlebihan.
Apabila perpindahan cairan dari darah ke ruang intertitial atau ke alveoli yang melebihi
jumlah pengembalian cairan ke dalam pembuluh darah dan aliran cairan ke sistem limfe
maka akan terjadi kongesti vaskular paru (edema paru). Kongesti vaskular paru akan
mengurangi kelenturan paru dan meningkatkan tahanan aliran udara sehingga kerja
pernapasan akan meningkat. Hal itu menyebabkan sesak napas.

4. a. Apa makna dia memiliki riwayat hipertensi sejak 12 tahun terakhir, beberapa kali
berobat namun tidak teratur? (dewi, utin, pandu)
b. Apa saja factor resiko hipertensi ? (armaliah, fauziah , monda)
Jawab:
1. Obesitas (kegemukan). Merupakan ciri khas penderita hipertensi. Walaupun belum
diketahui secara pasti hubungan antara hipertensi dan obesitas, namun terbukti bahwa
daya pompa jantung dan sirkulasi volume darah penderita obesitas dengan hipertensi
lebih tinggi daripada penderita hipertensi dengan berat badan normal.
2. Stress. Diduga melalui aktivasi saraf simpatis (saraf yang bekerja pada saat kita
beraktifitas). Peningkatan aktivitas saraf simpatis mengakibatkan meningkatnya
tekanan darah secara intermitten (tidak menentu).
3. Faktor keturunan (genetik). Apabila riwayat hipertensi didapati pada kedua orang
tua, maka dugaan hipertensi essensial akan sangat besar. Demikian pula dengan
kembar monozigot (satu sel telur) apabila salah satunya adalah penderita hipertensi.
4. Jenis Kelamin (gender). Pria lebih banyak mengalami kemungkinan menderita
hipertensi daripada wanita. Hipertensi berdasarkan gender ini dapat pula dipngaruhi
oleh faktor psikologis. Pada wanita seringkali dipicu oleh perilaku tidak sehat
(merokok, kelebihan berat badan), depresi, dan rendahnya status pekerjaan.
Sedangkan pada pria lebih berhubungan dengan pekerjaan, seperti perasaan kurang
nyaman terhadap pekerjaan dan pengangguran.
5. Usia. Dengan semakin bertambahnya usia, kemungkinan seseorang menderita
hipertensi juga semakin besar
6. Asupan garam. Melalui peningkatan volume plasma (cairan tubuh) dan tekanan
darah yang akan diikuti oleh peningkatan ekskresi kelebihan garam sehingga kembali
pada keadaan hemodinamik (sistem perdarahan) yang normal. Pada hipertensi
essensial mekanisme inilah yang terganggu.
7. Gaya hidup yang kurang sehat. Walaupun tidak terlalu jelas hubungannya dengan
hipertensi namun kebiasaan merokok, minum minuman beralkohol dan kurang olah
raga dapat pula mempengaruhi peningkatan tekanan darah.
8. Aktivitas sangat mempengaruhiterjadinya hipertensi, dimana pada orang yang kuan
aktvitas akan cenderung mempunyai frekuensi denyut jantung yang lebih tingi
sehingga otot jantung akan harus bekerja lebih keras pada tiap kontraksi.Makin keras
dan sering otot jantung memompa maka makin besar tekanan yang dibebankan pada
arteri.
9. Merokok merupaka salah satu faktor yang dapat diubah, adapun hubungan merokok
dengan hipertensi adalah nikotin akan menyebabkan peningkatan tekana darah karena
nikotin akan diserap pembulu darah kecil dalam paru-paru dan diedarkan oleh
pembulu dadarah hingga ke otak, otak akan bereaksi terhadap nikotin dengan member
sinyal pada kelenjar adrenal untuk melepas efinefrin (Adrenalin).

c. Apa hubungan hipertensi lama dengan sesak napas ? (almira, alif, siti zalika)
d. Apa akibat mengkonsumsi obat secara tidak terarur pada hipertensi ? (bella, dewi, utin)
Jawab: Akan mengalami hipertensi jangka panjang yang akan mengakibatkan kerusakan
pembuluh darah yang semakin mempercepat proses aterosklerosis serta kerusakan organ,
seperti cedera retina, gagal ginjal, stroke, dan anuerisma serta diseksi aorta.

e. Apa saja system / organ apa saja yang terganggu pada kasus ini ? (pandu, armaliah,
fauziah)
f. Bagaimana anatomi dan fisiologi dari system yang terlibat ? (monda, almira,alif)
g. Apa saja jenis jenis obat hipertensi ? (siti zalika, bella , dewi)
h. Bagaimana klasifikasi hipertensi ? (utin, pandu, armaliah)
i. Bagaimana patofisiologi hipertensi ? (fauziah, monda, almira)
Jawab:
Faktor resiko aktivasi simpatis meningkat norepineprine keluar reseptor beta 1
pada ginjal sekresi renin meningkat angiotensin diubah menjadi angiotensin I dan
angiotensin I diubah menjadi angiotensin II
Pada pembuluh darah akan terjadi vasokontriksi resistensi perifer TD naik
Hipofisis posterior hormon ADH di produksi resistensi H20 volume darah
naik venous return naik stroke volume naik cardiac output naik
vasokontriksi resistensi perifer TD naik
Pada korteks adrenal pengeluaran hormon aldosteron retensi Na+ dan H20
volume darah naik venous return naik stroke volume naik cardiac output naik
vasokontriksi resistensi perifer TD naik
(syaifuddin, 2009)

j. Apa saja komplikasi Hipertensi ? (alif, siti zalika, bella )
Jawab: Adapun komplikasi yang dapat ditimbulkan oleh hipertensi antara lain :
Otak : stroke
Jantung : aterosklerosis, penyakit jantung koroner, gagal jantung
Mata : kebutaan (pecahnya pembuluh darah pada mata)
Paru-paru : edema paru
Ginjal : penyakit ginjal kronik
Sistemik : penyakit arteri perifer atau penyakit oklusi arteri perifer
(Price, 2005)

5. a. Apa penyebab perut terasa penuh dan mual terutama setelah makan besar?
(dewi, utin, pandu)
b. Bagaimana mekanisme perut terasa penuh dan mual terutama setelah makan besar ?
(armaliah,fauziah,monda)

6. a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme dari pemeriksaan fisik ? ( almira, alif, siti zalika)
b. Bagaimana tekhnik pemeriksaan jantung? (bella, dewi, utin)
c. Bagaimana pemeriksaan JPV ? (pandu,armaliah, fauziah)
d. Bagaimana hemodinamika dari jantung secara fisilogi ? (monda, almira, alif)
Jawab:
1. Middiastol ventrikel
Darah dari sistem vena terus mengalir ke dalam atrium maka tekanan atrium sedikit
melebihi tekanan ventrikel meskipun kedua rongga ini dalam keadaan relaksasi.
Karena perbedaan tekanan ini maka katup AV terbuka, dan darah mengalir langsung
dari atrium ke dalam ventrikel sepanjang diastol ventrikel. Akibat pengisian pasif ini,
volume ventrikel secara perlahan meningkat bahkan sebelum atrium mulai
berkontraksi.
2. Menjelang akhir diastol ventrikel
Nodus SA mencapai ambang dan melepaskan muatan, impuls menyebar ke seluruh
atrium. Depolarisasi atriu menyebabkan kontraksi atrium, memeras lebih banyak
darah ke dalam ventrikel. Sepanjang kontraksi atrium, tekanan atrium sedikit lebih
tinggi daripada tekanan ventrikel sehingga katup AV tetap terbuka.
3. Akhir diastol ventrikel
Kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah tuntas. Volume darah di ventrikel
pada akhir diastol dikenal sebagai volume diastolik akhir. Volume diastolik akhir
adalah jumlah maksimal darah yang akan dikandung oleh ventrikel selama siklus ini.
4. Eksitasi ventrikel dan awitan sistol ventrikel
Setelah eksitasi atrium, impuls merambat melalui nodus AV dan sistem penghantar
khusus untuk merangsang ventrikel. Secara bersamaan, kedua atrium berkontraksi.
Pada saat pengaktifan ventrikel selesai, kontraksi atrium sudah berlalu. Pada fase ini
kontraksi ventrikel dimulai, tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium.
Berbaliknya perbedaan tekanan ini memaksa katup AV menutup.
5. Kontraksi ventrikel isovolumetrik
Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV tertutup, untuk
membuka katup aorta, tekanan ventrikel harus terus meningkat sampai melebihi
tekanan aorta. Karena itu, setelah katup AV tertutup dan sebelum katup aorta terbuka
terdapat periode singkat ketika ventrikel menjadi suatu ruang tertutup. Karena semua
ruang tertutup maka tidak ada darah yang masuk atau keluar dari ventrikel selama
waktu ini, interval ini disebut kontraksi ventrikel isovolumetrik. Kondisi
isovolumetrik ini serupa dengan kontraksi isometrik otot rangka. Selama kontraksi
ventrikel isovolumetrik, tekanan ventrikel terus meningkat karena volume tidak
berubah.
6. Ejeksi ventrikel
Ketika tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta, katup aorta terbuka dan dimulailah
ejeksi darah. Jumlah darah yang dipompa keluar dari masing-masing ventrikel pada
setiap kontraksi disebut isi sekuncup. Volume vemtrikel menurun secara bermakna
sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar. Sistol ventrikel mencakup periode
kontraksi isovolumetrik dan fase ejeksi ventrikel.
7. Fase akhir sistol ventrikel
Ventrikel tidak mengosongkan isinya secara sempurna selama fase ejeksi. Jumlah
darah yang tertinggal di ventrikel pada akhir sistol ketika ejeksi selesai disebut
volume sistolik akhir.
8. Repolarisasi ventrikel dan awitan diastol ventrikel
Sewaktu ventrikel mulai melemas, pada repolarisasi, tekanan ventrikel turun
dibawah tekanan aorta dan katup aorta menutup. Tidak ada lagi darah yang keluar
dari ventrikel selama siklus ini, karena katup aorta telah tertutup.
9. Relaksasi ventrikel isovolumetrik
Saat katup aorta menutup, katup AV belum terbuka, karena tekanan ventrikel masih
melebihi tekanan atrium, sehingga tidak ada darah yang masuk ke ventrikel dari
atrium. Karena itu, semua katup kembali tertutup untuk waktu yang singkat, dikenal
sebagai relaksasi ventrikel isovolmetrik. Tidak ada darah yang meninggalkan atau
masuk sewaktu ventrikel terus melemas dan tekanan terus turun.
10. Pengisian ventrikel
Ketika tekanan ventrikel turun dibawah tekanan atrium, katup AV membuka, dan
ventrikel kembali terisi. Diastol ventrikel mencakup baik periode relaksasi ventrikel
isovolumetrik maupun fase pengisian ventrikel.
(Sherwood, 2011)

e. Bagaimana fisiologi dari bunyi jantung ? (siti zalika, bella, dewi)
f. Bagaimana system konduksi pada jantung ? (utin, pandu, armaliah)

7. a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme dari pemeriksaan laboratorium ? (fauziah,
monda, almira)
b. Bagaimana hubungan hasil abnormal laboratorium dengan keluhan ? (alif, siti zalika,
bella)

8. a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme dari Elektrocardiogram ? (dewi, utin,pandu)
b. Bagaimana cara membaca Elektrocardiogram ? (armaliah,fauziah, monda)
Jawab: Untuk membaca EKG secara mudah dan tepat, sebaiknya setiap EKG dibaca
mengikuti urutan petunjuk di bawah ini
Irama
Pertama-tama tentukan irama sinus atau bukan. Apabila setiap kompleks QRS
didahului oleh sebuah gelombang P berarti irama sinus, kalau tidak, maka berarti
bukan irama sinus. Bukan irama sinus dapat berupa suatu aritmia yang mungkin
fibrilasi, blok AV derajat dua atau tiga, irama jungsional, takikardia ventrikular, dan
lain-lain.
Laju QRS (QRS RATE)
Pada irama sinus, laju QRS normal berkisar antara 60 - 100 kali/min, kurang dari 60
kali disebut bradikardia sinus, lebih dari 100 kali disebut takikardia sinus.
Laju QRS lebih dari 150 kali/min biasanya disebabkan oleh takikardia
supraventrikular (kompleks QRS sempit), atau takikardia ventrikular (kompleks
QRS lebar).
Pada blok AV derajat tiga, selain laju QRS selalu harus dicantumkan juga laju
gelombang P (atrial rate).
EKG normal selalu regular. Irama yang tidak regular ditemukan pada fibrilasi
atrium, atau pada keadaan mana banyak ditemukan ekstrasistol (atrium maupun
ventrikel), juga pada sick sinus syndrome.
Aksis.
Aksis normal selalu terdapat antara -30 sampai +110. Lebih dari -30 disebut
deviasi aksis kiri, lebih dari +110 disebut deviasi aksis kanan, dan bila lebih dari
+180 disebut aksis superior.
Kadang kadang aksis tidak dapat ditentukan, maka ditulis undeterminable, misalnya
pada EKG dimana defleksi positif dan negatif pada kompleks QRS di semua
sandapan sama besarnya.
Interval-PR
Interval PR normal adalah kurang dari 0,2 detik. Lebih dari 0.2 detik disebut blok
AV derajat satu. Kurang dari 0,1 detik disertai adanya gelombang delta
menunjukkan Wolff-Parkinson- White syndrome.
Morfologi
1. Gelombang P
Perhatikan apakah kontur gelombang P normal atau tidak. Apakah ada Ppulmonal
atau P-mitral.
2. Kompleks QRS
Adanya gelombang Q patologis menandakan old myocardial infarction (tentukan
bagian jantung mana yang mengalami infark melalui petunjuk sandapan yang
terlibat).
Bagaimana amplitudo gelombang R dan S di sandapan prekordial. Gelombang R
yang tinggi di sandapan V1 dan V2 menunjukkan hipertrofi ventrikel kanan (atau
infark dinding posterior). Gelombang R yang tinggi di sandapan V5 dan V6 dengan
gelombang S yang dalam di sandapan V1 dan V2 menunjukkan hipertofi ventrikel
kiri. Interval QRS yang lebih dari 0,1 detik harus dicari apakah ada right bundle
branch block, left bundle branch block atau ekstrasistol ventrikel.
3. segmen ST
Elevasi segmen ST menandakan infark miokard akut (tentukan bagian mana dari
jantung yang mengalami infark). Depresi segmen ST menandakan iskemia.
4. Gelombang T
Gelombang T yang datar (flat 7) menandakan iskemia. Gelombang T terbalik (T-
inverted) menandakan iskemia atau mungkin suatu aneurisma. Gelombang T yang
runcing menandakan hiperkalemia.
5. Gelombang U.
Gelombang U yang sangat tinggi (> gel. T) menunjukkan hipokalemi. Gelombang U
yang terbalik menunjukkan iskemia miokard yang berat

c. Bagaimana cara melakukan pemeriksaan Elektrokardiogram ? (almira, alif, siti zalika)
d. Bagaimana gambaran Elektrokardiogram normal ? (bella, dewi,utin)
9. a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme dari chest X-ray : CTR > 50% ? (pandu,
armaliah, fauziah)
b. Bagaimana cara membaca chest X-ray ? (monda, almira, alif)
c. Apa saja jenis jenis pemeriksaan fhoto thoraks ? (siti zalika , bella, dewi)
d. Bagaimana gambaran normal Chest X-ray normal? (utin , pandu, armaliah)
10. Bagaimana cara mendiagnosis pada kasus ini ? (fauziah, monda, almira)
11. Bagaimana DD pada kasus ini ? (alif, siti zalika, bella)
12. Apa saja pemeriksaan penunjang pada kasus ini ? (dewi,utin,pandu)
13. Bagaimana WD pada kasus ini ? (armaliah,fauziah, monda)
14. Bagaimana etiologi pada kasus ini ? (almira,alif,siti zalika)
15. Bagaimana epidemiologi pada kasus ini ? (bella, dewi,utin)
16. Bagaimana patofisiologi pada kasus ini ? (pandu, armaliah, fauziah)
17. Bagaimana penatalaksanaan pada kasus ini ? (monda,almira, alif)
18. Bagaimana komplikasi pada kasus ini ? (siti zalikam bella, dewi)
19. Bagaimana prognosis pada kasus ini ? (utin, pandu, armaliah)
20. Bagaimana KDU pada kasus ini ? (fauziah,monda,almira)
21. Bagaimana Pandangan islam pada kasus ini ? (alif, siti zalika, bella)
II. Hipotesis
Tn. Indro 52 tahun mengalami sesak napas , baik pada saat istirahat maupun aktifitas perut
terasa penuh dan mual [karena penyakit jantung akibat komplikasi dari hipertensi kronis.

III. Kerangka Konsep












Hipertensi kronis
Perut Terasa
Penuh
Gangguan
Hemodinamika
Beban jantung kiri meningkat
Gangguan bunyi
jantung
Gangguan Penyakit jantung
Gamb. EKG
Abnormal
Hipertropi Ventrikel
Kiri
Mual Sesak Napas
Gangguan Konduksi
Gallops