OVULASI & ANOVULASI

Oleh :
Dr. H.M.A. ASHARI SpOG (K)
Ovulasi & Anovulasi

Ggn Ovulasi : ovulasi yg tdk teratur stiap bulan

Oligo-ovulasi & Anovulasi
Oligoovulasi : ovulasi stiap 35-180 hr
Anovulasi : tdk terjd ovulasi 6 bln
Ggn ovulasi (20-40 %) wnt dg infertilitas
Perekrutan Folikel
Ovulasi : hsl kerjasama sumbu H-H/P-O
Sumbu ini sdh ada sjak janin wnt intra uterin (20 mg)
ttpi tertekan & kmdn muncul kembali saat pubertas
20 mg ovarium reserve 6-7 jt banyak berakhir atresia,
ovulasi (-)
Saat lahir jmlh oosit semakin menurun 1-2 jt
Saat menarche tinggal 300-500 rb
Sdg saat menopause tinggal sangat sedikit
Cadangan oosit / cadangan ovarium disimpan sbg fol
primordial
Pd pubertas aktif kmbali folikulogenesis berakhir sp ovulasi

- Tahapan pertumbuhan folikel

- Tahapan awal bbrp fol primordial kluar dr t4
simpanan (initial recruitment) ke daerah klompok
fol tumbuh yg dpt menerima stimuli dr Gnd.pin
(tahap Gnd.pin responsive)

- Initial recruitment terjd terus menerus tdk
tergantung Gnd.pin, kmdn memasuki tahap


- Gonadotropin responsive stlh sumbu H-H-O aktif
kmbli pasca pubertas, sblm pubertas pasca initial
recruitment mengalami atresia
- Hanya sbgn saja sp 2-3 siklus pertumbuhan fol
preantral-antral
- Bila saat folikulogenesis mencapai akhir /tahap
Gnd.pin responsive bertepatan dg awal siklus,
akan berlanjut (cyclic recruitment) yi siklus ovulasi
/sh (tahap Gnd.pin dependent) , ttpi bila tdk
bertepatan dg siklus awal akan mengalami atresia


Sumbu H-H-O

- H.us GnRH disecresikan secara pulsasi
- Frekuensi & amplitudo (isi sekuncup) yg baku
(critical range) stiap fase sepanjang siklus ovulasi
- GnRH memicu secresi Gnd.pin secara pulsasi jg
- Pulsasi GnRH tdk dpt diukur, namun dpt dilihat
mell pulsasi LH yg memp umur paruh < FSH
- Pd siklus awal LH memp amplitudo 5-6 IU/L dg
frekuensi /90 , shg secresi FSH > LH


- Pd akhir f folikuler menjelang ovulasi, amplitudo
tdk banyak brbh (7 IU/L) ttpi frekuensinya > sering
yi /60-70 shg LH > dominan dp FSH
- Pd awal f luteal amplitudonya sangat me(12-15
mIU/ml dg frekuensi memanjang /100 & akhirnya
secresi LH & FSH menurun namun LH ttap >
dominan
- Pd akhir f luteal amplitudo menurun mnjd 8 IU/L
frekuensi /200 utk persiapan memasuki siklus
berikutnya

11

Secresi GnRH yg sll teratur (critical range) akan
mnghslkan U B sumbu H-H-O dg hsl akhir
ovulasi & haid yg teratur

Pd awal siklus E2 , memicu secresi Gnd.pin (FSH
> LH), saat ini r LH hanya di sel teca, & r FSH di sel
granulosa
LH memicu sintesa A di sel teca, kmdn A E oleh
FSH di sel gran (two sel )
Pd awal siklus FSH selain memicu sintesa E jg
msbb proliferasi sel gran folikulogenesis, ber= E
memicu sintesa r FSH di sel gran & memicu secresi
INHIBIN & ACTIVIN oleh sel gran
Dampak stimuli Gnd.pin (FSH & LH) msbb folikulo
genesis & secresi E2 me perlahan
Pd hr ke 5-7 sh, kadar E2 sdh cukup tinggi ber=
INHIBIN-B menekan secresi FSH, ttpi tdk LH
Penurunan FSH pd hr 5-7 berdampak bbrp fol yg <
siap mengalami atresia & hanya 1 fol dominan yg
terus tumbuh disebut consep FSH Window
Consept


Fol dominan yg terus tumbuh msbb secresi E2
terus me & hr ke 12 kadar E2 200 pg/ml
akan U B (+) thd secresi LH shg timbul LH surge pd
pertengahan siklus yg jg diikuti lonjakan FSH
(lonjakan Gnd.pin), FSH ber= E memicu
terbtknya r LH di sel gran, & diikuti luteinisasi tdk
sempurna dr sel gran (krn msh ada oosit), shg
msbb sedikit pe P, yg akan > memicu terjdnya
lonjakan Gnd.pin (LH>FSH) sp terjd ovulasi,
maturasi oosit (mulai miosis II) & pecahnya dd fol
U B spt diatas adalah baku, & berlangsung slm 1
siklus
Dg siklus yg teratur /bln, secresi E & P yg teratur
menghslkan siklus haid yg teratur pula, & 90 %
akan menghslkan ovulasi (Sentral /H-H, U-B,
O/perifer)
SH yg kacau (oligomenore) suatu tanda oligo-
ovulasi
Sdg Amenore atau PUD selain disbb ggn ovulasi
(anovulasi, unopposed E) dpt jg akbat kel non
hormonal mk perlu disingkirkan dulu, sblm
dipastikan adanya ggn ovulasi (yg hormonal)

Ggn Ovulasi : terdpt di bbrp tingkat
- Sentral : Hip.us Hip.se, U-B, Ovarium/perifer
- Gjl : oligomenore, amenore atau PUD
- Klasifikasi WHO : ada 4 kelompok
- 1. Sentral : secresi Gnd.pin (-) /rendah, shg tdk bisa memicu
ovarium, folikulogenesis (-), E tdk terbentuk
(Hipogonadotropin Hipogonadisme (Hipog Hipog)
dg gjl klinik : amenore
- 2. Umpan Balik : secresi Gnd.pin kacau tdk sesuai irama siklus
fisiologi, folikulogenesis berhenti ditengah jln tdk
berakhir ovulasi, secresi E (+) ttpi P (-) Unopposed
Estrogen Normognd.pin Normoestrogen dg gjl :
oligomenore, amenore / PUD (80-90 %)
- 3. Ovarium : Ov tdk respon thd stimuli Gnd.pin, fol. genesis (-) ,
E (-), tdk ada U B (-) thd Gnd.pin Hipergnd.pin
Hipogonadisme (Hiper-Hipog) dg gjl amenore
- 4. Hiperprolaktinemia : Prl yg menghambat secresi GnRH shg
secresi Gnd.pin jg tertekan dg gjl : oligomenore,
amenore tergantung kadar Prl
Penatalaksanaan Dasar
A. Diagnosis :
1. Klinis : ggn haid ggn ovulasi :
a. PUD : selain disbb PUD, PUA bnormal
disbb 2 kel : - Sistemik (ggn pembekuan drh)
- ggn khmlan / anatomis (abortus,
KET, mioma ut, polip)
PUD ggn hormonal baik exogen (op, inj dll),
endogen (Unopposed Estrogen) dpt
dilihat dg Trans Vaginal Sonografi (TVS)
y i End.um menebal
Ax, Px yg tepat dpt tau psbb ggn tsb

b. Oligomenore /Amenore
langkah 1-3 dpt mengetahui letak kel psbb oligomenore
/amenore :
1. Khmlan, kel anatomis, hirsutisme, galaktore (+/-),
diberikan P 10 mg 5-7 hr sp 7-10 hr, bila terjd haid kel
di U B, disini terjd folikulogenesis, E(+), ovulasi (-) WHO 2
2. Bila tdk haid, EEK (0,625 mg), E2 valerat 2 mg slm 21 hr & 7
hr terakhir P 10 mg sp 7-10 hr bila ttap tdk haid kel pd
uterus (Asherman,TBC end.um /kel cong ut) bkn ggn
ovulasi
3. Bila terjd haid uterus N, kel mkn di sentral (H-H) atau perifer
(Ovarium)
Px : FSH, E2, minimal 2 mggu pasca oral langkah 2
- bila FSH , & E2, kel di Ovarium WHO 3, Px :
karyotiping adakah krom. Y
- bila FSH N /, berarti kel di sentral (H-H) WHO 1

2. Laboratorium: Evaluasi hsl spt pd langkah 3
WHO 1 : FSH rendah /normal sentral (H-H)
WHO 2 : FSH N kel di U B
WHO 3 : FSH kel di ovarium
WHO 4 : Prl kel di hipofise
B. Terapi
Ada 2 pengertian :
1. Induksi Ovulasi : ggn ovulasi : Oligo /anovulasi
2. Stimulasi Ovarium Terkendali (Controlled
Ovarium Hyperstimulation / COH) : ovulasi
teratur, 7an utk mdptkan ovulasi ganda kmkn
khmlan > me (pd IUI, IVF)
I O : tergantung pd ggn ovulasi pd kelompok WHO :
1, 2, 3 atau 4
WHO 1 : Hipog-Hipog Tx : Gnd.pin (FSH & LH)
WHO 2 : N gnd.pin N gonadisme 80 % PCOS
1. CC, bila gagal dilkkan
2. LOD (LH > 10 IU/L) / Metformin bila
terdpt resentensi insulin (ggn toleransi
glukosa) bila msh ggl diberikan
3. Gonadotropin monitoring ketat
WHO 3 : Hiper-Hipog, pd kasus infertilitas hanya dpt
ditolong dg donor oosit, bila bkn infertilitas
dpt diberi TSH utk mencegah osteoporosis
atau dampak hipoestrogen yg lain
WHO 4 : Hiperprolaktinemia dpt diberikan
Bromokriptin
A. KLINIS
Gangguan ovulasi
Gangguan haid
P.U.A
Oligomenore
Amenore
Non Hormonal
Hormonal
Eksogen
Endogen
Kehamilan
Kelainan Anatomi
Kelainan Sistemik Anamesis
Pemakaian
Obat Hormonal
TVS
Tebal
Endometrium
OPK
Tegakkan
Unopposed
Estrogen
WHO II
Singkirkan dengan

Anamnesis
Pemeriksaan Fisik
Lab`:
-Tes Kehamilan
-Darah lengkap
-Faal Hemostatis
-Faal Hati, ginjal
-Tiroid
-Dll
TVS
Singkirkan :
Kehamilan
Kelainan Anatomi
Tes Progestin
Perdarahan
+ -
Unopposed
Estrogen
Tes Estrogen
Progestin
sekuential
Perdarahan
+
-
Kelainan
uterus
Tunggu
2 minggu
WHO II
Serum FSH
Tinggi Normal Rendah
Sentral Kelainan Ovarium
Hipofisa Hipotalamus
WHO I
WHO III
B. LABORATORIUM
EVALUASI AMENORE
Riwayat dan Pemeriksaan fisik
Singkirkan kemungkinan kehamilan
Periksa FSH dan PRL
FSH / N
I
PRL FSH FSH N
IV II III
Anovulasi kronis (SOPK)
Amenore hipotalamus
Evaluasi radiologi
(Prolaktinoma)
Kegagalan ovarium
(Gonadal Dysgenesis)
Defek Anatomi
(Mullerian Dysgenesis)
Diambil dari : ASRM Practice, Committee Amenorrhea, Feril Steril, 2006, Vol 86 Sup. 4; S148 S155
= Anovulasi WHO kelompok.
= Kadar rendah
= Kadar tinggi
N = Normal