AMENORHAE

Oleh :
Dr. dr. H.M.A. Ashari SpOG(K)
Amenorhe : tdk adanya haid pd wnt slm ≥ 3 bln /
siklus ber turut2, dibedakan :
◦ A. Fisiologis : Pra pubertas, Pregnancy, Lactasi &
Pasca Menopause
◦ B. Pathologis : 1. Primer & 2. Sekender
1. Primer :
◦ Bila wnt usia 14 th blm haid, tnd kel sekender blm tumbuh
(mammae, rambut axilla & pubis) atau wnt usia 16 th tnda
kel sekender sdh tumbuh tp haid blm muncul
◦ Dx : Ax yg cermat, mungkin terdapat rwyat penyakit ( TBC,
ASMA), Obat2 penenang yg lama, Obat penurun / penaik
BB, Khemotarpi, Glukokorticoid & Stress berat
◦ Px phisik adakah tnda2 tsb diatas
 CNS-Hypothalamus-Pituitary
Ovary-uterus Interaction
Neural control Chemical control

Dopamine Norepiniphrine Endorphines

(-) (+) (-)

Hypothalamus
Gn-RH
± Ant. pituitary ? –
FSH, LH
Estrogen Ovaries Progesterone

Uterus

Menses
a. Amenorea Primer

- Dx : Ax, rpd ? : tbc, astma, tx penenang jangka panjang,

tx pe↘ / pe↗ BB, tx khemoterapi, glukokortikoid &
psn sdg stress berat
- Px : TB, BB, Td2 kel 2ry,
- Px Gynekologis : gen. Interna & Externa
- Px Laboratorik : kromosom (karyotip),
Endokrinologi k/p, jrng o k hormonal
Kelainan Anatomik
1). Mayer-V.Rokitansky-Kustner (Aplasia Uterus & Vagina)
sindrom
2). Feminisasi Testikuler (Androgen Insensitivity) sindrome
3). Andro Genital Sindrom (AGS / Hermaproditisme
feminismus)
4). Agenesis Gonad / Hipogenesis : Ulrich-Turner sind. (3)
5). Kalman sindrome (Hipogonadisme & ggn olfaktorii /
anosmia, jg sumbing, agenesis renal, kel jantung,
platelet <,
Kelainan anatomi :
1. Sindrome :
Mayer-V Rokitansky –Kustner (sM- vR- K )
(Aplasia Uterus & Vagina)
- Kanalisasi alat genital tdk terjadi
- Introitus vagina normal (⅓ distal) , ⅔ proximal (-)
- RT, vag /uterus teraba spt garis
- USG /Lap. Py Dx. → uterus rudimenter, Ovarium licin
tanpa stigma ovulasi
- Klinis, tdk ada keluhan tp stlh tdk dtg haid, nyeri saat HS,
tanda2 kel sek dbn
- Karyotip 46 XX, SBB bifasik (fungsi ovarium baik)
- Setiap 2 wnt dg sM- vR- K , terdpt kel lain pd ginjal &
ureter shg perlu IVP
 ◦ DD : Sindrome Feminisasi Testiculer /
Androgen Insensitivity
Pengobatan : Vaginoplasty menjelang menikah & wnt perlu
tau tdk akan mendptkan anak

2. Sindrome Feminisasi Testiculer (An. In )

- Dsbt jg Pseudo Hermaproditismus Masculinus
( genotip wnt, o k reseptor Androgen yg < didlm
sitoplasma → shg testosteron tdk dpt masuk kedlm
sel → shg tdk dpt diaktifkan mnjd
Dihidrotestosteron (yg dpt bekerja pd organ
target)
◦ Genital interna testis dg sel2 sertoli & Leydig yg relatif
normal ttpi tanpa spermatogenesis (Azoospermia),
Testis jg mampu memproduksi Estrogen,
shg wnt dg kel ini nampak normal, bahkan bila
keturunanya baik nampak lbh cantik

◦ Gambaran klinis : wnt tdk pernah haid, penampilan

normal, mammae normal, ⅓ wnta rambut axilla & pubis
(Hairless Women) tdk ada / sdkt, vagina tdk ada klo ada
pendek, genital externa normal termasuk Introitus
vaginanya, uterus kecil, kdg ddptkan testis di can
inguinalis
◦ Karyotip : XY dan Barr Body negatif, kadar Testosteron
tinggi

◦ Tx , krn P sdh merasa wnt, tdk perlu dilakukan tindakan

apapun

◦ Laparoscopy perlu utk mencari testis yg mkn msh didlm

cav abd men & diangkat (stlh pertumbuhan prepubertas
tlh selsei) o k 10% dpt berubah ganas, stlh diangkat perlu
substitusi Estrogen / Oral Pil kombinasi
3. Syndrome Adrenogenital (AGS)
◦ Bentuk yg plg srng dr Hermaphroditismus Feminismus,
disbb o k kerusakan sistem enzym gld Adrenal shg
kekurangan produksi Cortisol yg mengakibatkan produksi
h ACTH berlbhan & akan merangsang gld Adrenal
kembali secara ber>>an → gld Adrenal membesar terjd
pembentukan bhn2 precursor dlm jmlah besar yg akan
diubah mnjd → Androgen, Pregnandiol, Pregnantiol (CAH)
◦ Gambaran klinis : Dx pengaruh Androgen yg ber >>an :
Virilisasi (suara besar laki2, clitoris membesar, rambut
dada, jambang kaki tangan), Hirsutismus (rambut kumis),
pengaruh h glucocorticoid / mineralocorticoid thd tubuh
wnt tdk ada
◦ Beratnya Virilisasi trgantung usia kel tsb muncul, akbat
pengaruh Anabolik Androgen → terjd penutupan tulang
epifisis yg lbh awal shg wnt ini lbh kecil dr teman2nya,

◦ Pd bayi clitorisnya membesar, sdg bila pd dewasa amenore

clitoris membesar, mamae atropi, prbhan suara
Jenis2 AGS :
a. Uretra didlm vagina & keluar mell ujung clitoris, lab
minora menyatu
b. Pembesaran clitoris,muara vagina di sinus
urogenitalis, muara uretra berada dipangkal
clitoris yg membesar penyatuan lab tdk sempurna
c. Pembesaran clitoris, genitalia interna / externa
normal
d. Pd Px kromosom, karyotip XX, Barr Body +, pd urine
kadar 17 – Ketosteroid meningkat
Pengobatan AGS
Harus dimulai sedini mungkin,
pemberian Corticosteroid jangka panjang, utk
menghambat pengeluaran ACTH,
shg terjd penekanan sistesa androgen di Adrenal, krn
pesbb kerusakan pd sistem enzym yg tdk bisa
diperbaiki maka corticosteroid diberikan terus
menerus
utk pertumbuhan & perkembangan yg normal,
 bila produksi Gndtropin suatu saat tlh normal, wnt
akan mdpt siklus haid yg normal bahkan dpt mjd
hamil (type c),
bila tdk berhasil kmkn adanya tumor di Adrenal & di
Ovarium yg menghslkan Androgen
4. Hipo / Agenesis gonad
- Disini Gonade mengalami rudimenter, terdiri dr
stroma ovarium & sel2 hilus saja shg tdk mampu
memproduksi Estrogen
- Organ genitalia interna & externa tdk terbentuk.
Ada 3 bentuk :
a. Ulrich-Turner Sindrome : Agenesis gonad dg
tubuh kecil, anomali pd bag tubuh lain
b. Agenesis gonad murni : pertumbuhan tubuh
tdk terganggu & tdk ditemukan anomalia
c. Atipical Turner Sindrome : sering ditemukan
gambaran Virilisasi
a. Ulrich-Turner Sindrome
- plg banyak ditemukan, karyotip 45 XO, kdg
45/XO-46/XX, ada yg mozaic komplek 45/XO-
46/XX-47/XXX,
selain kel jmlah kromosom jg kel dr X-
kromosom mrpkn psbb dr Agenesis Gonad.
Perubahan morphologi spt ini dpt mesbbkan
anomali yg sangat berat
- Akibat h Estrogen tdk terbentuk, mk organ
genitalia wnt tdk terbentuk / hipoplasia
Wnt tampak pendek, leher pendek dg batas
bawah terdpt rambut pendek (Pterigium Colli)

Thorax menonjol, kubitus valgus, kdg

Osteoporosis, rambut axilla & pubis sangat sedikit,
lidah tertarik kedlm, spina bifida,
aortaismusstenosa, nevus pigmentosus, grs tangan
lurus
b. Agenesis Gonad murni (Sweyer Sindrome)
- Karyotip normal 46 XX, / 46 XY dg Barr Body+ psbb
tdk terbentuk foll blm diketahui,
- Tdk ditemukan Anomali & ggn pertumbuhan,
- Keluhan klinis kekurangan estrogen → shg Uterus &
mamae hipoplasia

c. Atipical Turner Sindrome

- Karyotip mozaic (XO/XY, XO/Xy), sel2 hilus
memproduksi androgen → virilisasi tampak
Gambaran klinis wnt dg Agenesis Gonad
- wnt dewasa pendek, tdk pernah haid, tampak beberapa
anomali pd tubuh
- Kadar FSH & LH tinggi
- Bayi wnt baru lahir tampak oedema pd kaki & lengan
- Kromosom yg khas, anomali extra genital tdk khas, o k
jg sering dijumpai pd Trisomi 17/18
- Pd karyotip 46 XY, kdg dpt terbentuk Seminoma &
Gonadoblastoma yg berpotensi mjd ganas

Pengobatan :
- Substitusi hormonal jangka panjang, minimal sp usia
45, bila terjd haid, perlu ditambahkan Progesteron
5. Sindroma Kalmann (wnt 1 : 50.000)
- Pd th 1856, Maestra de San Juan menemukan
keadaan patologis berupa : Hipogonadisme & ggn
sistem Olfactoria
- Th 1944 Kalmann mengemukakan bhw sindrome
tsb sbg Sindroma genetic
- Hipogonadisme & Anosmia, mrpk kel cong o k
defisiensi GnRH akibat aplasia sel2 yg
memproduksi GnRH & Aplasia Bulbus
Olfactorius,
fungsi : hipofise, adrenal, & tyroid tdk terganggu,
kdg terdpt anomali lain y i sumbing, agenesis renal,
kel jantung, fungsi platelet abnormal, khmlan <<
Dx : wnt dtg dg keluhan ggn pertumbuhan
- Tdk pernah haid & ggn penciuman (anosmia)
- Kadar h FSH, LH & Estradiol sngat rendah,
prolaktin dibwh normal
- Kadar h adrenal & tyroid dbn
- Anomali kromosom 46 XX dg Barr Body +
- Pd Lap.py → hipoplasia genitalia interna, ke 2
tuba paten, mamae, rambut axilla & pubis N
Tx : Estrogen – Progesteron kombinasi / OP
- Wnt yg ingin hamil dpt dicoba diberi GnRH
secara pulsatif dg menggunakan pompa Zyklomat /
pemberian FSH saja
Causes of amenorrhoea

William L. Ledger*, Jonathan Skull

Current Obstetrics & Gynaecology
(2004) 14, 254–260
AMENORE SEKENDER
◦ Bila wnt usia reproduksi pernah haid, tiba2 ≥ 3 bulan /
siklus ber turut2 tdk haid
◦ Psbb adalah organ2 yg berhub dg terjdnya siklus haid &
pengeluaranya y i :
. Hipotalamus – Hipofise (Amenore Sentral) level I&
II
. Ovarium (Amenore Ovarium) level III
. Uterus (Amenore Uteriner) - & vaginal, level IV
Aksis
Hipothalamus-
hipofisis-
ovarium-uterus

Two cells two

gonadotrophins
theory
1. Amenore Sentral (Hipotalamus – Hipofise)
- Hipotalamus :
Tumor hipothalamus, infeksi, kelainan congenital
Sindroma Olfacto genital
Psbb fungsional ggn psikhis → pengeluaran GnRH
terganggu → h Gonadotropin ber <, mis
pd pengungsi, dipenjara , stress berat, ketakutan,
gelisah, diet salah : pe(-)an / pe(+) yg ber>>an,
anorexia nervosa & Bolimia shg terjd kerusakan
organ (atropi) bila kena Hipothalamus & se, →
GnRH <, FSH & LH <, folikulogenesis (-) → Ovulasi
(-)
Obat2 psikofarmaka :
- Penotiazin dpt me↗ kadar prolaktin yg akan
menekan GnRH di Hip.us, shg wnt dg ggn psikhis
yg mdpt psikofarmaka akan mkin tdk haid kec
bila obat2 tsb tdk me↗ prolaktin
- Hipofise : ggn terbanyak organik :
. Sheehan Syndrome & Peny Simmond
. SS o k adanya trombosis vena Hipofise, iskemik /
nekrose adenohipofise mis pd PPH>, t u bila sp ¾
mengalami kerusakan & smua h yg dihslkan akan
mengalami ggn
. Peny. Simmond o k sumbatan vena hipofise yg
disbbkan sepsis / emboli
Amenore Galaktorea
- 20% wnt amenore sek terdpt hiperprolaktinemia
shg msbb galaktorea (90%)
- Prolaktin h polipeptida : 200 asam amino dg BM
19.000 – 22.000 Dalton. Diproduksi oleh sel2
laktotrop bag distal lob ant.or hip.se, pengluaran prl
dihambat oleh PIF (Dopamine), bila PIF tdk
berfungsi / ditekan, akan terjd prolaktinemia :
-. Ggn di Hip.us
-. Obat2 psikofarmaka, estrogen, domperidon,
simetidin
- . Kerusakan sistem vena portal di hip.se
- . Tumor hip.se yg menghslkan prolaktin
(prolaktinoma), hipertyroid & Akromegali
Hiperprolaktinemia → U B ke hip.us → terbentuk
Dopamine >> → meng(-)i ← GnRH shg FSH & LH
me↘
Hiperprolaktinemia jg me↘ sensitivitas ovarium thd
FSH & LH,
Memicu produksi ASI
Memicu sensitivitas Androgen di adrenal
Hiperprolaktinemia & Hiperandrogenemia dpt msbb
Osteoporosis
Gejala Hiperprolaktinemia :
- Ggn haid oligomenorea → amenore, ggn
folikulogenesis, ovulasi (-), Estrogen ber<, sakit kepala
disertai amenore & ggn penglihatan → waspada adanya
prolaktinoma → dg kadar Prl yg ↗↗ perlu MRI

Kadar Prl normal (5 – 25 ng/l), utk px Prl darah diambil

jam 8 – 10 pg
Setiap kadar Prl yg tinggi ber?pun hrs dicurigai adanya
prolaktinoma → MRI / CT scan o k dpt diket wlo kecil
(mikroadenoma), bila msh meragukan dpt dikerjakan uji
provokasi : y i uji TSH, uji Simetidin, uji Domperidon
TX : → Bromokriptine plg srg digunakan

Dosis tergantung kadar Prl :

◦ Prl 25 – 40 ng/l dosis Brkrp 1 X 2,5 mg/hr
◦ Prl > 50 ng/l dosis “ 2 X 2,5 mg/hr
◦ E.S : mual, pusing, hipotensi, jgn diberikan perut yg kosong,
pengobatan 1 bln cek kadar Prl → jgn sp kadar Prl (< 2
ng/l) o k bila rendah mengganggu fungsi corpus luteum &
folikulogenesis, dulu diduga Brkrp teratogenik, ternyata
tdk → boleh saat wnt hamil
P dg prolaktinoma perlu diputuskan diangkat
/cukup dg Brkrp saja
Bila prolaktinoma tanpa gejala (ggn penglihatan,
nyeri kpl hebat) cukup dg Brkrp
Kombinasi antara GnRH analog dg Brkrp, baik yg
makro/mikroadenoma dpt mengecil secara
bermagna
Pd P dg keluhan yg hebat tindakan Op mrpk pilihan
utama, menjd masalah bg P yg blm punya anak
Kadar Estrogen yg tinggi saat kehamilan akan
memicu prolaktinoma menjd besar, ok itu tetap
perlu diberikan Brkrp
P dg prolaktinoma jgn diberi kontrasepsi yg mengandung
E, wlo hanya memicu, bkn psbb terjdnya prolaktinoma
Tdk smua wnt hiperprolaktinemia didptkan galaktorea,
pemberian Brkrp pd galaktorea tanpa hiperprolaktinemia
tdk bermanfaat

Jenis tumor Hipofise lain :

- Tumor yg menghslkan hormon :
- Adenoma Eosinofil → h Somatotropin
- Adenoma Basofil → h ACTH
- Sdg cranioparyngioma mrpk tumor hip.se yg tdk memproduksi
hormon, shg utk mengatasi amenorenya dg mengangkat tumor
tsb
AMENORE o k kelainan tingkat OVARIUM
1. Tumor Ovarium
 Disbb tumor Ov baik yg mproduksi hormon
maupun yg tdk
 Yg tdk menghslkan hormon, akan merusak seluruh
jar Ov
 Yg menghslkan hormon (androgen & estrogen)
 Androgen yg ↑menekan Gndtropin → msbb
amenore, hirsutisme, hipertropi clitoris, perubahan
suara , akne & seborea
 Tumor yg menghslkan E jrg mesbb amenore namun
srg terjd perdarahan yg memanjang → hiperplasia
end.um
 TUMOR 2 OVARIUM YG MEGNGHASILKAN HORMON

Jenis Tumor Jenis Usia max Keganas Bilateral

Hormon (th) an
Arhenoblastoma androgen 20 – 40 100% Jarang
Granulosa sel androgen 30 – 70 100% 10 – 15%
tumor
Lipoid sel tumor androgen 25 – 35 Jarang Jarang
Tumor sel hilus androgen 40 Jarang jarang
Tumor sisa sel androgen 11 – 40 jarang jarang
adrenal
Disgerminoma androgen 3 – 40 100% ± 15%

Gonadoblastoma androgen 10 – 30 100% 35 – 40%

Granulosa sel estrogen 25 - -

tumor
2. PREMATURE OVARIUM FAILURE (POF)
(Menopause Prekok)
 Wnt disbt POF / Menopause Prekok, bila me.se sblm usia
40 th
 Kelainan pd Fol primordial di ke2 ovarium bisa o k kel
cong /didpt (acquisita)
 Acquisita : - Infeksi; Sinar Rongent; Sitostatica; ggn
sirculasi (pasca tubektomi); BSO; Kel immunologi
 Obat2 penurun BB >>; tradisional ?; dpt merusak
Ovarium maupun Hip.us & Hip.se
Khemoterapy / Sitostatica pd WUR dpt merusak Ov
yg irreversible y i POF :
◦ WUR 20 -30 th → POF terjadi 50%
◦ WU > 30 th → POF hampir 100%
◦ WU < 20 th → POF terjadi 13%
Maka sebaiknya sblm Tx diberikan lbh dulu obat2
yg dpt menekan pertumbuhan folikel y i tetap
berada pd stadium Preanthral
Folikel pd stadium Preanthral lbh resisten thd
khemoterapi spt Siklofospamid, Klorambusil
Paling effektif lg dg GnRH analog, dpt diberikan
sblm /slm khemoterapi slm 6 bln, stlh Tx slsei, fol2
dpt tumbuh kembali & haid normal kembali
Dx : Pd POF kadar Estrogen me↘shg hilang UB ke
Hip.us → terjd pe↗GnRH, FSH & LH
Estrogen sngt rendah (< 30 pg/ml, LH naik 5-10 X,
FSH naik 10-20 X, kadar prolaktin N)
Wnt dg rwyat Obat2 penurun BB >>, psikofarmaka
perlu Px kadar h prolaktin
Hsl analisa hormonal POF = SORG
 (Sindroma Ovarium Resisten Gonadotropin)
 Utk membedakan ke2 tsb diatas dg mell biopsi ovarium
 Pd POF hsl PA jml fol primordial min/ nol, >> jar ikat
 Sdg SORG, hsl PA jar ov N, fol primordial jg N

Tx : E & P /OPk jangka panjang, bisa jg diberi GnRH

analog (agonis/antagonis) slm 6 bln dg 7an utk
menekan sekresi FSH & LH sp kadar FSH & LH N
kembali siklus teratur kembali, wlo utk mdpt
khmlan kecil
3. SORG = SOI = OHG
 Sindroma Ovarium Insensitif
 Ovarium Hiposensitif Gonadotropin
Psbb blm diket, diduga ok ggn pbtkan reseptor2 Gnd
di Ov akbat autoimmun
DX & gamb klinis :
 Oligomenore → amenore, pe↗an FSH, LH sdg E rendah
 FSH (> 30 mIu/ml, E < 30 pg/ml)
 Biopsi Ov, utk membedakan dg POF
Tx: - Simtomatis → E & P (OP), GnRH analog, jg
kortikosteroid, prognosis = POF
4. SINDROMA OVARIUM POLI KISTIK (PCOS)

 PCOS cukup tinggi pd WUR , psbb pasti ?

 PCOS bilateral berhub dg :
 Amenore, Infertilitas, Hirsutisme, Obesitas
 Ditemukan oleh Stein & Leventhal th 1935
 Bkn penyakit, berkaitan dg Anovulasi
 Stiap Anovulasi yg kronik akan msbb terjdnya
PCOS
 Etiologi & Patofisiologi
- Diduga psbb ggn proses ovulasi & ketidak mampuan
enzym sistesa Estrogen di Ovarium
- Pd PCOS terjd pe↗ LH >> → pe↗an sintesa Androgen di
Ov (LH: FSH > 3)
- Androgen yg ↗ msbb dd ovarium fibrotik, hirsutisme,
akne, seborhoea, clitoris membesar, mamae atropi
- Ada hub PCOS dg Resistensi Insulin
- Pe↗an Insulin akbat R I di jar perifer → akan memicu
produksi androgen di Ov & menghambat sekresi SHBG di
hati, shg kadar androgen bebas di serum me↗, didlm fol
msbb atresia fol lbh cepat
Facial hirsutism in a 17- Gross & cut appearance of
year-old woman with PCOS typical polycystic ovaries.
Multiple small follicular cysts are
apparent in the cut section
• Ingat PCOS bkn disbb kadar Insulin yg tinggi
Wnt gemuk dg siklus haid anovulatorik, kadar
insulin tinggi, berisiko peny jantung koroner
Kadar insulin yg ↑ msbb ggn mtblisme lipid & pe↗an
T
Kegemukan, siklus haid anovulasi, berisiko
hiperplasia end.um → ca end.um
Modified Ferriman–Gallwey (F–G) hirsutism
scoring system for nine body areas
Dx : dibedakan
- Wnt dg gejala PCOS & wnt yg tdk memp gejala
 25% wnt N ditemukan PCOS dg USG ok Ov yg
membesar dg fol2 kecil Ѳ 7 – 10 mm berjumlah 7 –
8 fol → spt gamb Roda Pedati
 Gold Standard (baku emas) Dx
PCOS → laparoscopy
Lab : wnt dg amenore perlu px :
 FSH, LH, prolaktine ok FSH yg ↑, → Ov yg gagal
 LH yg ↑, → terjadi aromatase A → E
 Prolaktine yg ↑, kmkn adanya prolaktinoma
 FSH & Prolaktine N , → USG & uji P, pd PCOS
nampak Ov polikisti & Uji P +
 Wnt dg amenore Hipotalamik → uji P (-)
 PCOS + Hirsutisme perlu px h testosteron &
DHEAS, utk mengetahui kmkn adanya tumor di
Ovarium / adrenal
 Kadar DHEAS yg ↑ (> 5 – 7 ng/ml) → tumor
adrenal
 Kadar DHEAS yg N & kadar Testosteron yg ↑
(>2,0 ng/ml) → tumor di ovarium
 Kdg perlu px h 17-α HidroxiProgesteron, bila
kadar ↑, → Hiperplasi Adrenal Congenital (CAH)
ok deffisiensi enzym 21- Hidroxilase
Uji coba ada tdknya Resistensi Insulin
 1. Uji Toleransi Glukosa Oral (UTGO)
 2. Uji Toleransi Insulin (UTI)
 3. Infus glukose secara berkesinambungan
 4. Tehnik klem euglukemik (GOLD STANDAR)
utk mengukur sensitivitas jar thd insulin
 5. Nisbah GDN : IDN (Insulin)
 Dikatakan Resistensi Insulin bila kadar IDN > 10
μU/ml & kadar akumulasi Insulin (area dibawah
kurva UTGO) > 8000 U menit/ml (17,20 much)
dg kadar gula UTGO > 140 mg/dl & < 200
mg/dl
Menurut
National Institut of Child Health
and
Human Devolopment pd th 1977
Dx PCOS : ada 2 kriteria
◦ 1 kriteria mayor
◦ 2 kriteria minor
Kriteria Mayor :
◦ Anovulasi
◦ Hiperandrogenemia
Kriteria minor :
◦ Resistensi Insulin
◦ Hirsutisme
◦ Obesitas
◦ LH : FSH > 2,5
◦ Secara USG didptkan PCOS
Kriteria minimal utk menDx PCOS , 1 mayor Anovulasi & 2
minor LH : FSH > 2,5 + USG PCOS
Wnt dg PCOS blm IA diberikan OP komb.
 Ber7an utk menekan fungsi Ov (spy sintesis
testosteron ber<), jg menekan sekresi LH
 Estrogen sintetis ddlm OP memicu produksi
SHBG di hati utk mengikat testoteron dlm
sirculasi darah
 Progesteron ddlm OP dpt mencegah terjdnya
hiperplasi end.um
 Wnt dg hirsutisme diberikan OP yg mengandung
h antiandrogen yi Siproteron Asetat (SPA) jenis
hormon progesteron alamiah (Diane 35,
Androkur)
 Spironolakton (antagonis Aldosteron) jg memeliki
antiandrogen yg dpt menghambat : (2 X 50 mg/hr)
◦ mngh. produksi androgen di Ovarium,
◦ mngh. kerja androgen di reseptor
◦ mngh. Pengaktivan testosteron →
Dihidrotestosteron (DHT)
 Spironolakton msbb ggn embryo → wnt jngn
hamil dulu
 Penggunaan Diane 35 dpt me↗kan BB
 OPk progesteron generasi baru → Drospirenon
(Yasmin) jg antiandrogen dpt mencegah retensi
cairan → tdk me + BB
◦ Bila dg OPk tdk berhasil, diberikan GnRH analog
(agonis/antagonis) yg dpt menekan sekresi LH & fungsi
Ovarium sdg sekresi FSH & Prolaktine tdk terganggu
◦ Wnt obes Tx terbaik dg me↘kan BB, ovulasi dpt terjd
secara spontan, tdk perlu obat penurun BB ok dpt mggu
fungsi ovarium & memicu produksi prolaktine ber>>an
◦ Bila BB blm turun & blm ovulasi, wnt IA dpt diberikan
Induksi Ovulasi (CC, Epimestrol, pure FSH) → CC + pure
FSH dpt mengembalikan keseimbangan FSH/LH , sdg
Epimestrol mengaktivkan sistem opiat di Otak → sekresi LH
me↘
◦ Ingat Induksi Ovulasi pd wnt obes kurang berhsl → perlu
dosis tinggi pdhl akan muncul E.S. Yg banyak
◦ Wnt dg Resistensi Insulin → menurunkan insulin &
memperbaiki sensitivitas jar thd insulin shg saat Induksi
Ovulasi berhsl baik
◦ Cara menurunkan Insulin : Diet, OR & Obat utk
memperbaiki sensitivitas jar thd Insulin yi Metformin &
Troglitazone
◦ Metformine pd jar perifer & hati → pe↘ kadar glukose &
IDN , jg me↗ absorsi glukose oleh usus & menekan
Oxidasi asam lemak
◦ CC + Metformine pd wnt obes didptkan angka ovulasi yg
tinggi
◦ Blm ada laporan Tx serupa pd wnt non obes dg resistensi
Insulin jg berhsl
◦ Namun Tx Metformine saja dpt terjd Ovulasi yg significan
◦ Wnt hamil dg PCOS & RI, kmkn anaknya DM > besar
maka metformine ttap diberikan slm kehamilan
◦ Jg keguguran srg terjd pd wnt dg RI, dpt dicegah dg
pemberian metformine
◦ Resectie Baji sdh ditinggalkan, bila dg Tx tdk berhsl, dpt
dicoba dg tindakan “ DRILLING pd OVARIUM “ jmlh
tusukan tdk boleh > dr 10 lobang (ovulasi 48%), bila
kombinasi Drll + CC dpt mnjd 91 %
Lama Tx : dg Antiandrogen :
 1 – 2 th, stlh 6 – 12 bln tdk ada perbaikan, evaluasi
px Testosteron & DHEAS, jika DHEAS msh ↑ kmkn
ada kerusakan enzym di Adrenal
 Prognosis :
 Slm psbb hirsutisme bkn tumor, kberhslan 65 – 80%
 Wnt dg androgen yg ↑, dg Siproteron Assetat / SPA (Diane 35)
memp prognose baik
 Sdg hirsutisme yg sdh lama prognosenya jelek, tdk smua
pertumbuhan rambut memp hsl yg sama
 Rambut didaerah dada prognosenya baik, kmdn diikuti di linea
alba , muka & extermitas, kdg2 memerlukan
tindakan cosmetik yi Elektroepilasi
5. Hiper Tekosis Ovarium
 Mirip dg PCOS, klinis : oligomenore, amenore,
hirsutisme, virilisasi & alopesia androgeni

 Ke 2 Ovarium membesar, namun tdk ditemukan

kiste folikel, gamb PA stroma ovarium penuh dg fol
atretik yg mengalami Luteinisasi, serta sarang2 sel2
besar yg sdh terluteinisasi
 berdsrkan PA terbagi 2 :
- 1. Tipe I, stroma Hipertekosis pd Ovarium Polikistik
- 2. Tipe II, “ “ pd bkn Ov . Polikistik
 Dx & Tx : dg PA, spt tsb diatas, hormonal kadar
Testosteron & P serum yg ↑, sdg LH normal
 Psn diberikan antiandrogen /Induksi ovulasi
 R. Baji / Drilling tdk memberikan hsl yg baik, kdg
bila terpaksa dilakukan oovorektomi
Ggn pd Ovarium – Akbt psbb Extragonad
1. Ggn pd Thyroid
2. Diabetes Melitus
3. Kakexia (Underweihgt)
4. Obesitas (Overweight)
5. Trauma psikhis
@. Ggn Thyroid – msbb ggn F. Ovarium :
- Hyperthyroid > srg dp hypothyroid
- 5 – 15% wnt dg hypothyroid → oligo / amenore
- Adanya PMS, Galaktore, Hiperprolaktinemia →
kmkn ok hypothyroid
@. Diabetes Melitus – msbb ggn F. Ovarium
- Normal, Insulin memicu produksi Gnd & sintesis
steroid sex di Ovarium
- Pd DM, insulin rendah – terjd ggn F. Ovarium
shg msbb Infertilitas
- Dg mengatur gula darah F. Ovarium kembali
normal
- Tdk bermanfaat dg pemberian Induksi Ovulasi pd
kadar GD yg blm normal
@. Kakexia – msbb ggn F. Ovarium

- Diet yg terlalu ketat BB me↓, shg msbb perubahan

mtbolik → perubahan hormonal
- Kadar FSH & Estrogen rendah, nisbah FSH/LH
brbah , kdg Prolaktine ↑, → amenore
- Tx : memperbaiki ggn metblisme, dr SpJ, GnRH,
CC
@. Obesitas – msbb ggn Ovarium
- BB yg ber>>an → aktivitas gld adrenal
ber>>an → shg pe↗ produksi Testosteron,
androstenedion, & perubahan nisbah Estron /
Estradiol (E1 : E2 = > 2,5)
- Pe↘kadar SHBG serum → androgen dlm darah
me↗,→ msbb atresia folikel → E2 me↘
- Androgen (dg enzym aromatase) mrpk bhn
utama tubuh utk pmbtkan Estrogen, Enzym ini
bnyak terdpt pd ovarium, adrenal, mamae,
tulang, kolon, otak, & jar lemak,
 BB yg ↑, jar lemak ↑banyak terjadi proses aromatase
androgen → estrogen shg E2 wnt obes sangat ↑,
 E memicu Hipofise mengeluarkan LH → memicu
sintesis androgen di ovarium, shg selain E2 ↑, jg
androgen↑ didlm darah ,
 E2 yg ↑ berisiko ca mamae & end.um

- Spt pd PCOS, pd wnt obes jg dijumpai RI

- Tx: Penurunan BB, Induksi Ovulasi tdk
bermanfaat slm BB msh↑
RI = pd PCOS yi dpt diberikan Metformin
@. Ggn Psikhis – msbb ggn Ovarium
- Environment : dlm tahanan, pengungsi, berada di
t4 yg tinggi, tegang ujian (phobi), stress berat, kdg
perubahan kecil pndah TT /t4 kerja
- Disini ok munculnya ggn pengeluaran GnRH

Amenore ok ggn pd Uterus & tractus genitalis

1. Atresia hymen, Septum transversum vaginalis
2. Aplasia Vaginae (agenesis)
3. Amenore Uteriner
4. Amenore pasca Kontrasepsi Hormonal
Atresia Hymen / Hymen Imperforata,
jg termasuk Septum Transversum Vagina
 Cryptomenore : darah haid tdk dpt kluar ok
 A H / H I (ggn pmbtkan ductus Mulleri), sdg STV akbat
kurang / tdk me1nya ⅓ vag distal & ⅔ vag proximal,
shg darah terkumpul dibelakang sumbatan tsb
 Dx stlh usia pubertas, nyeri perut siklik (Molimina
Menstrualia) disertai mual muntah akbat kumpulan
darah di vag (hematokolpus), di uterus (hematometra),
di tuba (hematosalping)
 Pd Px nampak himen yg menonjol kecoklatan (AH/ H I),
sdg STV krn lbh tebal & lbh didlm shg krg nampak
menonjol
 Tx : dg insisi, tampon kassa betadine & antibiotik
 Cryptomenorrhea
Outflow obstruction to menstrual blood
• Imperforate hymen
• Transverse vaginal septum with functioning uterus
• Isolated vaginal agenesis with functioning uterus
• Isolated cervical agenesis with functioning uterus

• Intermittent abdominal pain

• Possible difficulty with micturition
• Possible lower abdominal swelling
• Bulging bluish membrane at the introitus or absent vagina
(only dimple)
Imperforate hymen
Amenore ggn Uterus (Amenore Uteriner)
 Amenore Uteriner Primer bila uterus & End.um tdk
terbtk
 A U Sekunder bila terbentuk terjd kerusakan /
perlengketan (Asherman Sindrome) pd curetage yg
terlalu dlm atau infeksi yg berat (TBC), bisa jg
end.um normal namun tdk respon thd hormon sex
steroid
 Uterovaginal anomalies

Embryology of the female Noncommunicating vertical

urogenital tract fusion defect of the
transverse vaginal septum
Amenore Pasca Kontrasepsi Hormonal
 Dibedakan Pasca OP & (DMPA, Noristerat &
Norplant)
 Amenore Pasca suntik /Inplant, bkn krn hambatan
gestagen (progesteron/progestin) thd sistem UB ke
Hip.us, ttp ok msh terdptnya kadar gestagen didlm
serum berasal dr simpanan /depo didlm lemak yg
relatif sulit diresorbsi /lama, bila tlh habis baru
siklus kembali normal (6 – 12 bln) pd suntik 12 X,
aplg bla lbh makin lama, sdg pasca implant stlh
diangkat akan segera dtng haid
Pengobatan tdk bermanfaat selama msh terdpt depo
didlm lemak / norplant

Sdg amenore pasca OP kecil (0,8%) ok penekanan

/UB E & P thd Hip.us- Hip.se, sdg yg tdk
menggunakan OP (0,7%)

Apakah amenore akibat OP atau mmg sblm OP sdh

ada ggn haid shg OP sbg kelanjutan / Triger Factor,
amenore disini tdk tergantung lamanya, ttpi berhub
dg dosis & jenis OP
Tx : dicari psbbnya spt pd amenore sekender

Bilaterjd Amenore Pasca OP (tu OPk), perlu

dicurigai adanya Prolaktinoma)

25% Amenore Pasca OPk didptkan : Galaktore,

Hiperprolaktinemia (⅓ Prolaktinoma), maka OPk
harus dihentikan tdk blh lg hormonal yg
mengandung E, ok akan memicu pertumbuhan
prolaktinoma membesar
Pemeriksaan & Penanganan Amenore
 Ax : Usia menarche, ? Aktivitas fisik yg ber>>an,
stress berat (ujian, pekerjaan, masalah keluarga dll)
 Obat2 psikofarmaka, pe↗/ pe↘ BB yg menyolok,
DM, HATI,
 Px : BB, TB, tanda2 kel sekender, kehamilan, akne,
seborea, deformitas thorax & pembesaran clitoris
 Px Gyn, utk mencari psbb kmdn dilanjutkan bbrp tes
/ uji :
Uji Progestogen /Uji P → Amenore Sekender
 Uji P yakin bila tdk hamil, dg MPA, noretisteron,
didrogesteron, normegestrol asetat (Norm AC) → 5 –
10 mg/hr slm 7 hr, akan terjd haid 3 – 4 hr stlh
ob.habis (Uji P +)
 Bila 2 – 3 hr slm minum progestogen terjd haid,
maka sisanya tdk perlu dilanjutkan
 Bila stlh 10 hr ob. hbs tdk terjd haid → Uji P (-)
 Uji P (+) : berarti memp uterus /uterus dg end.um yg
msh N, tractus genitalis yg N
Haid : ok end.um terpengaruh E (dr oavrium /
folikulogenesis yg N akbat dr FSH /LH ok GnRH) shg
proliferasi, maka dpt dikatakan : Ovarium, hip.se &
hip.us normal

Pemberian progestogen msbb end.um mjd fase

sekresi , bgt P turun terjd perdarahan berarti wnt ini
kekurangan P dr corpus luteum, yg akan terbentuk
bila pd wnt terjd ovulasi
Bilatdk terjd Ovulasi kmdn diikuti insuffisiensi
corpus luteum, FSH, LH & Prolaktine dbn, tdk ada
tumor di hip.se, maka Dx disini ok adanya
Disregulasi (ketidak teraturan pd Hip.us – Hip.se)

Kmkn Psbb adalah ggn sistem UB , kdg FSH &

Prolaktine N, ttpi LH ↑, kmkn PCOS
Penanganan wnt dg Uji P (+)
 Stlh uji P (+) / perdrhan terjd (hr per 1) → diberi
Progesteron hr ke 16 – 25 siklus ini pd umumnya
akan haid & diulang sampai 3 siklus

 Kmdn dilihat apakah siklus bisa kembali normal lg,

bila berhenti lg, pengobatan diulang 3 siklus lg
smpai terjd siklus yg normal
 Bila ttap tdk normal berarti wnt dlm keadaan
pengaruh E & waspada dg adanya hiperplasia
end.um / ca end.um

 Bila dpt haid yg teratur & blm IA → IUD /OPk, jngn

hormonal gestagen saja ok justru amenore
Penanganan wnt dg UJI P (-)

 Bila uji P (-), perlu dilanjutkan Uji E+P yi :

 EE 50 μ g / E valerat 2 mg / EEC 0,625 mg slm 21 hr &
 Pd hr ke 12 sp 21 diberikan P 10 mg/hr
 Plg mudah Opk (wlo tdk murni ok sejak awal sdh E+P
 Disebut (+) bila 2 – 3 hr obat hbs terjd haid (7 – 10 hr), bila
tdk terjd haid disebut Uji E+P negatif
Arti Uji E+P (+) :
- Pd wnt ini terjd haid stlh diberi E, berarti terjd ggn
folikulogenesis (tdk terjd ovulasi) bila tdk ada ggn
akan mendpt pengaruh FSH/LH akbat dr GnRH, shg
tdk menghslkan E
Penanganan Uji E+P (+)
 Psbb ggn folikulogenesis harus dicari dg px kadar
FSH, LH & Prolaktine
 Bila FSH & LH ↓ / N & Prl N, → Dx :
” Amenore - Hipogonadotrop “ dsbb Insufisiensi
Hip.us & Hip.se (mis tumor Hip.se)
 Bila FSH & LH ↑ & Prl N, → psbb di ggn Ov.um (mis
pd POF) Dx: “ Amenore – Hipergonadotrop “ →
biopsi ovarium, bila FSH & LH rendah tdk terjadi
folikulogenesis & bisa dilakukan Uji stimulasi dg
hMG (uji hMG)
 hMG mengandung h FSH & LH, pd Ovarium yg N
akan terjd folikulogenesis & memproduksi E, yg bisa
diPx melalui urine /darah, bila didptkan kadar E yg
N → Uji hMG (+), skrg tdk ada lg h yg mengandung
FSH & LH ttpi hanya FSH saja
Uji hMG (+) → amenore disbb rendahnya FSH & LH
di Hip.se bisa disbb ok rendah GnRH dr Hip.us

Uji hMG (-) → Ovarium tdk memp folikel /msh ada

ttpi tdk sensitif thd Gnd → SORG /SOI/OHG

Utk mengatahui ggn di Hip.us /.se dpt dilkkan uji

stimuli dg CC & uji dg GnRH
CC 100 mg/hr slm 5 – 10 hr
 Uji CC disbt (+) bila slm minum CC terjd pe↗ FSH & LH serum
2 X & 7 hr stlh minum CC didptkan pe↗ serum E2 plg sdkt
200 pg/ml
 Darah utk Px FSH, LH, & E2 diambil pd hr ke 7
 Pe↗ FSH & LH yg terjd → Hip.se N (FSH & LH msh cukup)
 Uji CC (-) → ggn di Hip.us (GnRH <) → uji GnRH
 Dosis 25 – 100 μg iv, 30’ kmdn px FSH & LH serum
 Disbt (+) bila kadar FSH & LH N / ↑ , → ggn di Hip.us & bila tdk
terjd pe↗ FSH & LH → ggn di Hip.se
Biladidptkan FSH & LH N, namun Prl ↑, maka perlu
diTX spt pd Hiperprolaktinemia

Pd psien yg Uji P (-) & Uji E+P (+) yg blm IA, cukup
diberi E+P siklik/OPk, wlo tdk Tx psbb dr amenore
Biladiduga ggn di Hip.se, mk utk folikulogenesis
diberikan hMG /FSH sdg utk Induksi Ovulasi hCG,

Biladiduga ggn di Hip.us, diberi GnRH secara

pulsatif y i FSH dr luar t u psien yg IA. FSH
rekombinant mahal
Penanganan Amenore dg Uji P & Uji E+P (-)
 Px kadar FSH, LH & Prl serum, bila smua N,
Dx:” Amenore Normogonadotrop

- Amenore yg terjd disbb adanya defec di End.um

(aplasia uterus, Sindrome Asherman, TBC) dg
prognosis yg jelek
 Once Pregnancy and cryptomenorrhea are
:excluded
The patient is a bioassay for
endocrine abnormalities
Four categories of patients are identified

1. Amenorrhea with absent or poor secondary

sex Characters

2. Amenorrhea with normal 2ry

sex characters

3. Amenorrhea with signs of

androgen excess

4. Amenorrhea with absent uterus

and vagina