BAB II

KONSEP DASAR

A. Pengertian
Ada beberapa definisi dari gagal jantung kongestif, diantaranya yaitu :
Gagal jantung kongestif adalah syndrome klinis yang berasal dari
ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang cukup terorganisasi
untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh (Nettina, 2002 : 96).
Gagal jantung adalah keadaan patofisiolgik dimana jantung sebagai
pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan
(Price, 1995 : 583).
Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan
oksigen dan nutrisi.(Brunner&Suddarth,2001:805).

B. Anatomi Fisiologi Jantung
Jantung merupakan organ yang terdiri dari otot dimana kerjanya seperti
otot polos tapi bentuknya seperti serat lintang. Letaknya di dalam rongga dada
depan sebelah depan (kavum mediastrum anterior), sebelah kiri bawah dari
pertengahan rongga dada, diatas diafragma dan pangkalnya terdapat di
belakang kiri antara kosta V dan VI dua jari di bawah papilla mamae. Ukuran
jantung kurang lebih dari sebesar genggaman tangan.
Jantung terdiri dari 3 lapisan yaitu : 1) endokardium, merupakan bagian
yang paling dalam terdiri dari jaringan endotel: 2) miokardium, merupakan
lapisan inti/otot, 3) pericardium, merupakan bagian terluar, terdiri dari dua
lapisan yaitu visceral dan parietal yang bertemu di pangkal jantung
membentuk kantung jantung, diantaranya keduanya terdapat lendir sebagai
pelican.
Peredaran darah jantung terbagi menjadi dua yaitu peredaran darah
sistemik dan peredaran darah pulmonal. Peredaran darah sistemik merupakan
peredaran darah jantung kiri masuk aorta melalui vulvula semilunaris aorta
beredar ke seluruh tubuh dan kembali ke jantung kanan, melalui vena kava
superior dan inferior. Aorta bercabang menjadi arteri-arteriola-kapiler-arteri-
kapiler vena-venolus-vena kava.
Peredaran darah pulmonal adalah peredaran darah dari ventrikel dekstra
ke arteri pulmonalis melalui vulvula semilunaris pulmonalis, masuk paru kiri
dan kanan dan kembali ke atrium kiri melalui vena pulmonalis.
Jantung dapat bergerak mengembang dan menguncup disebabkan oleh
karena adanya ransangan yang berasal dari susunan saraf otonomi. Dalam
kerjanya jantung mempunyai tiga periode :
1. Periode kontraksi/sistol adalah keadaan dimana ventrikel menguncup,
katup bikuspidalis dan trikuspidalis dalam keadaan tertutup. Vulvula
semilunaris aorta dan vulvula semilunaris arteri pulmunalis terbuka,
sehingga darah dari ventrikel dekstra mengalir ke arteri pulmolalis masuk
ke paru-paru, sedangkan darah dari ventrikel sinistra mengalir ke aorta
kemudian diedarkan ke seluruh tubuh. Lama kontraksi 0,3 detik.
2. Periode dilatasi/diastole adalah keadaan dimana jantung mengembang.
Katup bikuspidalis, dan trikuspidalis terbuka, sehingga darah dari atrium
dekstra masuk ke ventrikel dekstra darah, darah dari atrium sinistra masuk
ventrikel sinistra. Selanjutnya darah yang ada di paru melalui vena
pulmonalis masuk ke atrium sinistra dan darah dari seluruh tubuh melalui
vena kava masuk melalui vena kava ke atrium dekstra. Lama dilatasi 0,5
detik.
3. Periode isirahat, yaitu waktu antara periode kontraksi dan dilatasi dimana
jantung berhenti kira-kira 1/10 detik. Pada waktu istirahat jantung akan
menguncup 70-80x/menit. Pada tiap-tiap kontraksi, jantung akan
memindahkan darah ke aorta sebanyak 60-70cc. Pada waktu aktivitas,
kecepatan jantung bisa mencapai 150x/menit dengan daya pompa 20-25
liter/menit. Setiap menit, jumlah volume darah yang tepat sama sekali
dialirkan dari vena ke jantung, apabila pengambilan dari vena tidak
seimbang dan ventrikel gagal mengimbanginya dengan daya pompa
jantung maka vena-vena dekat jantung jadi membengkak berisi darah
sehingga tekanan dalam vena naik dan dalam jangka waktu lama bisa
menjadi oedema (Syaifuddin, 1997 : 53 -58).

C. Etiologi
Penyebab gagal jantung antara lain adalah infark miokardium, miopati
jantung, defek katup, malformasi congenital dan hipertensi kronik. Penyebab
spesifik gagal jantung kanan adalah gagal jantung kiri, hipertensi paru dan
PPOK (Corwin, 2001 : 378).
Faktor resiko terjadinya gagal jantung diantaranya adalah : infeksi pada
paru, demam atau sepsis, anemia akut dan menahun, emboli paru, stress,
emosional, hipertensi yang tidak terkontrol (Suryadipraja, 1996 : 90).

D. Patofisiologi
Jantung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan kebutuhan
metabolisme dengan menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi
untuk mempertahankan cardiac output (volume darah yang dipompa oleh
ventrikel per menit). Cardiac output dipengaruhi oleh perputaran denyut
jantung dan pengaturan curah sekuncup. Mekanisme kompensasi meliputi 1).
Respon sistem saraf simpatik terhadap baroreseptor atau kemoresptor, 2)
Pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap
peningkatan volume, 3) vasokontriksi arteri renal dan aktivitas sistem rennin
angitensin, 4) respon-respon terhadap serum sodium dan regulasi ADH dari
reabsorbsi cairan. Kegagalan mekanisme kompensasi dapat dipercepat oleh
adanya volume darah sirkulasi yang dipompakan untuk menentang
peningkatan resistensi vaskuler oleh pengencangan jantung. Kecepatan
jantung memperpendek waktu pengisian ventrikel dan arteri koronia,
menurunkan cardiac output dan menyebabkan oksigenasi yang tidak adekuat
ke miokardium.
Peningkatan tekanan dinding akibat dilatasi menyebabkan peningkatan
tuntutan oksigen dan pembesaran jantung (hipertropi) terutama pada jantung
iskemik atau kerusakan yang menyebabkan kegagalan mekanisme
pemompaan. Dengan kata lain, apabila kebutuhan oksigen tidak terpenuhi
maka serat otot jantung semakin hipoksia, sehingga kontaktilis berkurang.
Hipertensi sistemtik yang kronik akan menyebabkan ventrikel kiri
mengalami hipertropi dan melemah. Hipertensi paru yang berlangsung lama
akan menyebabkan ventrikel kanan mengalami hipertropi dan melemah.
Ventrikel kiri yang melemah akan menyebabkan darah kembali ke atrium
kiri, lalu ke sirkulasi paru, ventrikel kanan dan atrium kanan, maka darah akan
mulai terkumpul di sistem vena perifer. Hasil akhirnya adalah semakin
berkurangnya volume darah dalam sirkulasi dan menurunya tekanan darah
serta perburukan siklus gagal jantung.
Kenaikan tekanan vena pulmo mengakibatkan terjadinya transudasi
cairan dari kapilear ke dalam jaringan alveoli dan hal ini menyebabkan sesak
nafas. Pengurangan curah jantung dan volume darah arteri berakibat
perubahan aliran darah ginjal. Pengaktifan sistem saraf simpatik dan sistaem
agiotenin menyebabkan fasokontriksi arteioda dan pemintasan aliran darah
menjauhi kortek perifer. Jadi kadar filtrasi glomeruli seiringn dengan
peningkatan reabsorpsi tubuli proximal dan keduanya menyebabkan retensi
garam dan air.
Bila ventrikel kanan tidak mampu berkompensasi, terjadi dilatasi dari
ruang, peningkatan volume dan tekanan pada diastolic akhir ventrikel kanan,
tahanan untuk mengisi ventrikel dan peningkatan tekanan ini sebaliknya
memantulkan ke hulu vena kava dan dapat diketahui dengan peningkatan pada
tekanan vena jugularis.
Retensi natrium dan air dapat terakumulasi pada rongga abdominal
akibat peningkatan tekanan intravascular yang mendorong cairan keluar dari
sirkulasi portal, yang dikenal sebagai acites. Hak ini menimbulkan
manofestasi seperti mual, muntah, atau anoreksia.

E. Manifestasi Klinik
Tanda dan gejala gagal jantung kiri adalah adanya dispnea, ortopnea,
dispnea nocturnal paroksismal, batuk iritasi, oedema pulmonal akut,
penurunan curah jantung, irama gallop, crakles paru, disritmia, pernapasan
cheyne stoke. Untuk gagal jantung kanan ditandai dengan curah jantung
rendah, distensi vena jugularis, oedema, dependen, disritmia, penurunan bunyi
napas.
New York Heart Association (NYHA) menetapkan klasfikasi sesak
napas berdasarkan aktivitas :
a. Derajat I : tidak ada gejala bila melakukan kegiatan fisik biasa
b. Derajat II : timbul gejala bila melakukan fisik biasa
c. Derajat III : timbul gejala sewaktu melakukan kegiatan fisik ringan
d. Derajat IV : timbul gejala pada saat istirahat

F. Penatalaksanaan
Secara umum penatalaksanaan gagal jantung adalah :
1. Tirah baring
2. Terapi oksigen untuk mengurangi kebutuhan jantung
3. Diberikan diuretik untuk menurunkan volume plasma sehingga aliran balik
vena dan peregangan terhadap serat-serat otot jantung berkurang
4. Diberikan digitalis untuk meningkatkan kontratilitis, milsalnya digoxin,
bekerja secara langsung pada serat-serat jantung utuk meningkatkan
kekuatan setiap kontraksi tanpa bergantung pada serat otot. Hal ini akan
menyebabkan peningkatkan curah jantung sehingga volume dan
peregangan ruang ventrikel berkurang.
5. Diberikan penghambat enzim pengubah angiotension (inhibitor ACE)
untuk menurunkan pembentukan angiotensin II. Hal ini mengurangi after
load (TPR) dan volume plasma (preload). Nitrat juga diberikan untuk
mengurangi after load dan preload (Corwin, 2001 : 380).

G. Komplikasi
Komplikasi gagal jantung meliputi :
1. Stroke
2. Penyakit katub jantung
3. Infark mikord
4. Emboli pulmonal
5. Hipertensi

H. Pengkajian Fokus
Fokus pengkajian asuhan keperawatan pada klien gagal jantung adalah sebagai
berikut :
1. Aktivitas/istirahat meliputi keletihan, insomnia, nyeri dada saat aktivitas,
dispnea, gelisah, perubahan status mental dan tanda vital berubah pada
aktivitas.
2. Sirkulasi meliputi riwayat hipertensi, infark miokard, penyakit katub
jantung, bedah jantung, endokarditis, SLE, enemia, syok septic. Ditandai
mungkin rendah (gagal pemompaan), normal (gejala ringan/kronis), tinggi
(kelebihan beban cairan), tekanan nandi mungkin sempit (menunjukkan
irama jantung : disritmia.
3. Integritas ego meliputi : ansietas, kuatir, takut, marah, mudah tersinggung.
4. Eliminasi meliputi penurunan berkemih, urine berwarna gelap, berkemih
malam hari (nokturia), diare/konstipasi.
5. Makanan/cairan meliputi : anoreksia, mual/muntah, penambahan BB
signifikan, pembengkakan pada ekstrimitas bawah, diet tinggi
makanan/garam yang telah diproses, lemak, gula dan kafein, penggunaan
diuretik, distensi, abdomen (ansites), edema (umum, dependen, tekanan,
pitting).
6. Higiene meliputi : keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas
perawatan diri.
7. Neurosensori meliputi : kelemahan, pening, epidose pingsan, letrgi, kusut
pikir, disorientasi, mudah tersinggung.
8. Nyeri/kenyamanan meliputi : nyeri dada, angina akut/kronis, nyeri
abdomen kanan atas, sakit pada otot, tidak tenang, gelisah
9. Pernapasan meliputi : dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau
dengan beberapa bantal, batuk dengan/tanpa pembentukan sputum, riwayat
penyakit paru kronis, penggunaan bantuan pernafasan
10. Keamanan meliputi : perubahan dalam fungsi mental, kehilangan
kekauatan/fokus otot, kulit lecet.
11. Interaksi sosial ditunjukkan dengan adanya penurunan keikutsertaan dalam
aktivitas sosial yang bisa dilakukan
12. Pembelajaran, adanya riwayat penggunaan ketidakteraturan obat jantung
13. Pemeriksaan penunjang
a. EKG : hipetropi atrial atau ventrikel, penyimpangan aksis dan iskemia
b. Sonogram : dapat menunjukkan dimensi perbesaran bilik, perubahan
dalam fungsi/struktur katub atau area penurunan kontraktilitas
ventrikuler.
c. Rontgen dada : dapat menunjukkan perbesaran jantungn, bayangkan
mencerminkan dilatasi/hipertropi bilik
d. Enzim hepar : meningkat dalam gagal/kongestif hepar
e. Elektrolit : mungkin berubah karena penurunan fungsi ginjal
f. Analisa gas darah : gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis
respiratorik ringan atau hiposemia
g. BUN : peningkatan BUN menandakan penurunan fungsi ginjal
h. Creatinin : peningkatan merupakan indikasi gagal jantung
I. Pathaways
I
n
f
a
r
k
m
i
o
k
a
r
d
D
e
f
e
k
/
m
a
l
f
u
n
g
s
i
k
a
t
u
p
M
a
l
f
o
r
m
a
s
i
k
o
n
g
e
n
t
i
a
l
P
e
n
i
n
g
k
a
t
a
n
t
e
k
a
n
a
n
j
a
n
t
u
n
g
k
i
r
i
J
a
n
t
u
n
g
k
i
r
i
h
i
p
e
r
t
r
o
p
i
K
e
g
a
g
a
l
a
n
m
e
k
a
n
i
s
m
e
p
e
m
o
m
p
a
a
n
/
p
e
n
u
r
u
n
a
n
C
O
P
P
e
r
u
b
a
h
a
n
a
l
i
r
a
n
d
a
r
a
h
k
e
g
i
n
j
a
l
P
e

r
e
a
b
s
o
r
p
s
i
t
u
b
u
l
i
p
r
o
k
s
i
m
a
l
R
e
t
e
n
s
i
g
a
r
a
m
d
a
n
a
i
r
A
c
i
t
e
s
H
i
p
e
r
v
o
l
u
m
i
k
/
k
e
l
e
b
i
h
a
n
v
o
l
u
m
e
c
a
i
r
a
n
P
e

b
e
b
a
n
j
a
n
t
u
n
g
M
u
a
l
m
u
n
t
a
h
a
n
o
r
e
k
s
i
a
P
e

c
u
r
a
h
j
a
n
t
u
n
g
I
n
t
a
k
e
t
i
d
a
k
a
d
e
k
u
a
t
R
e
s
i
k
o
g
a
n
g
g
u
a
n
p
e
m
e
n
u
h
a
n
k
e
b
u
t
u
h
a
n
n
u
t
r
i
s
i
K
a
d
a
r
f
i
l
t
r
a
s
i
g
l
o
m
e
r
u
l
u
s

M
e
r
a
n
g
s
a
n
g
n
p
e
p
r
o
d
u
k
s
i
a
l
d
o
s
t
e
r
o
n
o
l
e
h
k
e
l
e
n
j
a
r
a
d
r
e
n
a
l
P
r
o
d
u
k
s
i
r
e
n
n
i
n
a
n
g
i
o
t
e
n
s
i
n

R
e
t
e
n
s
i
g
a
r
a
m
d
a
n
a
i
r
O
e
d
e
m
a
S
i
r
k
u
l
a
s
i
d
a
r
a
h
t
i
d
a
k
a
d
e
k
u
a
t
K
e
b
u
t
u
h
a
n
o
k
s
i
g
e
n
t
i
d
a
k
t
e
r
p
e
n
u
h
i
/
h
i
p
o
k
s
i
a
K
e
l
e
m
a
h
a
n
f
i
s
i
k
K
o
n
t
r
a
k
t
i
l
i
t
a
s
b
e
r
k
u
r
a
n
g
T
i
r
a
h
b
a
r
i
n
g
P
e
n
u
r
u
n
a
n
c
u
r
a
h
j
a
n
t
u
n
g
I
n
t
o
l
e
r
a
n
s
i
a
k
t
i
v
i
t
a
s
P
e
r
u
b
a
h
a
n
s
i
r
k
u
l
a
s
iD
a
r
a
h
k
e
m
b
a
l
i
k
e
a
t
r
i
u
m
,
s
i
r
k
u
l
a
s
i
p
a
r
u
,
v
e
n
t
r
i
k
e
l
k
a
n
a
n
d
a
n
a
t
r
i
u
m
k
a
n
a
n
K
e
n
a
i
k
a
n
t
e
k
a
n
a
n
p
u
l
m
o
T
r
a
n
s
u
d
a
s
i
c
a
i
r
a
n
P
e
n
u
r
u
n
a
n
e
k
s
p
a
n
s
i
p
a
r
u
S
e
s
a
k
n
a
f
a
s
R
e
s
i
k
o
t
e
r
h
a
d
a
p
p
e
r
t
u
k
a
r
a
n
g
a
s
P
o
l
a
n
a
f
a
s
t
i
d
a
k
e
f
e
k
t
i
f
P
e
n
i
n
g
k
a
t
a
n
t
e
k
a
n
a
n
M
e
m
a
n
t
u
l
k
e
h
u
l
u
v
e
n
a
k
a
v
a
P
e
n
i
n
g
k
a
t
a
n
t
e
k
a
n
a
n
v
e
n
a
j
u
g
u
l
a
r
i
s
D
a
r
a
h
t
e
r
k
u
m
p
u
l
d
i
s
i
s
t
e
m
p
e
r
i
f
e
r
V
o
l
u
m
e
d
a
r
a
h
d
a
l
a
m
s
i
r
k
u
l
a
s
i
b
e
r
k
u
r
a
n
g
R
e
s
i
k
o
t
e
r
h
a
d
a
p
p
e
r
u
b
a
h
a
n
p
e
r
f
u
s
i
j
a
r
i
n
g
a
n
T
e
k
a
n
a
n
d
a
r
a
h
t
u
r
u
n
J
a
n
t
u
n
g
k
a
n
a
n
h
i
p
e
r
t
r
o
p
i
/
g
a
g
a
l
j
a
n
t
u
n
g
k
a
n
a
n
P
e
n
i
n
g
k
a
t
a
n
t
e
k
a
n
a
n
R
e
s
i
k
o
k
e
r
u
s
a
k
a
n
i
n
t
e
g
r
i
t
a
s
k
u
l
i
t
J. Fokus Intervensi Keperawatan
1. Menurunnya curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilis
myocardial, perubahan frekuensi, irama, perubahan struktural (misal :
kalaian katub, ancurisme, ventrikuler) ditandai dengan tachikardi,
disritmia, perubahan tekanan darah, haluaran urine, nadi perifer tidak
teraba, diaforesis, ortopnoe, krekels, perbesaran hepar, oedeme, nyeri
Dada.
Tujuan :Menunjukkan perbaikan COP/kestabilan hemodinamik.
Kriteria hasil : tanda vital dalam batas normal, haluaran urine adekuat,
melaporkan penurunan episode dispnea, angina, ikut serta dalam aktivitas
yang mengurangi kerja jantung, EKG dalam batas normal (tidak ada
hipertropi atrial atau ventrikel, nadi 60-100x/menit.
Intervensi :
a. Palpasi nadi perifer :
Rasional : penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya
nadi radial, popliteal, dorsalis pedis, dan postibial.
b. Observasi kulit terhadap pucat dan sianosis
Rasional : pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer sekunder
terhadap tidak adekuatnya curah jantung, vasokontriksi dan anemia.
c. Pantau haluaran urine, catat penurunan haluaran dan kepekatan urine
Rasional : ginjal berespon untuk menurunkan curah jantung dengan
menahan cairan dan natrium.
d. Observasi perubahan pada sensori, contoh : letargi, bingung,
disorientasi, cemas, dan depresi.
Rasional : dapat menunjukkan tidak adekuatnya perfusi serebral
sekunder terhadap penurunan curah jantung
e. Kolaborasi pemberian oksigen tambahan
Rasional : meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miocard
untuk melawan efek hipoksial/iskemia.
f. Kolaborasi pemberian diuretik
Rasional : diuretik berpengaruh terhadap reapsorpsi natrium dan air
g. Kolaborasi pemberian vasodilator
Rasional : vasodilator digunakan untuk meningkatan curah jantung,
menurunkan volume sirkulasi dan kerja ventrikel
h. Kolaborasi pemberian diit rendah garam
Rasional : natrium menyebabkan retensi cairan dan meningkatkan
kerja miocard.
2. Resiko tinggi terhadap perubahan perfusi jaringan perifer berhubungan
dengan penurunan aliran darah.
Tujuan : Tidak terjadi perubahan perfusi jaringan perifer.
Kriteria hasil : mendemontrasikan perfusi adekuat secara individual,
contoh kulit hangat dan kering, ada nadi perifer kuat, tanda vital dalam
batas normal.
Intervensi :
a. Selidiki perubahan tiba-tiba atau gangguan mental continue, contoh :
cemas, bingung, letargi, pingsan.
Rasional : perfusi serebral secara langsung sehubungan dengan curah
jantung dan juga dipengaruhi oleh elektrolit/variasi asam
b. Lihat pucat, sianosis, kulit dingin/lembab. Catatat kekuatan nadi
perifer.
Rasional : vasokontriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah
jantung mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan
penurunan nadi.
c. Pantau pernapasan, catat kerja napas
Rasional : pompa jantung gagal dapat mencetuskan distress
pernapasan. Dispnea berlanjut atau tiba-tiba menunjukkan komplikasi
trombo emboli paru.
d. Kaji fungsi gastro intestinal, catat anoreksia, penurunan bising usus.
Mual/muntah, distensi abdomen, konstipasi.
Rasional : penurunan darah ke mesentrium dapat mengakibatkan
disfungsi gastro intestinal
e. Pantau pemasukan dan catat perubahan haluarn urine, catat berat jenis
sesuai indikasi.
Rasional : penurunan pemasukan terus menerus dapat mengakibatkan
penurunan volume sirkulasi yang berdampak negatif pada perfusi dan
fungsi organ, berat jenis mengukur status hidrasi dan fungsi ginjal.
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen/kebutuhan, kelemahan umum, mobilisasi ditandai dengan
kelemahan, perubahan tanda vital, dispnea, pucat, berkeringat.
Tujuan :Klien toleran terhadap aktivitas.
Kriteria hasil : berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi
kebutuhan perawatan diri sendiri. Mencapai peningkatkan toleransi
aktivitas dengan menurunya kelemahan dan tanda vital dalam batas normal
selama aktivitas.
Intervensi :
a. Periksa tanda vital sebelum dan seudah aktivitas
Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena
pengaruh fungsi jantung.
b. Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat tachikardi,
disritmia, dispnea, berkeringat pucat.
Rasional : penurunan miokardium untuk meningkatkan volume
sekuncup selama aktivitas, dapat menyebabkan peningkatan segera
pada frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen.
c. Evaluasi peningkatan intoleransi aktiovitas
Rasional : dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung.
4. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan perpindahan cairan ke
dalam area interstisial/alveoli
Tujuan :Klien memperlihatkan perbaikan pertukaran gas.
Kriteria hasil : mendemontrasikan ventrikel dan oksigenasi adekuat pada
jaringan. Berpartipasi dalam program pengobatan dalam batas
kemampuan.
Intervensi :
a. Observasi bunyi napas, catat krekels, mengi
Rasional : menunjukkan adanya pengumpulan secret yang memerlukan
intervensi lanjut.
b. Anjurkan pasien batuk efektif.
Rasional :Membersihkan jalan napas dan memudahkan aliran
oksigen.
c. Anjurkan pasien untuk merubah posisi sesering mungkin.
Rasional :Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.
d. Anjurkan untuk bedrest dan meninggikan kepala/ posisi semi
fowler.
Rasional :Menurunkan konsumsi oksigen /kebutuhan dan
meningkatkan inflamasi paru maksimal.
e. Kolaborasi medis untuk pemberian oksigen,bronkodilator dan
diuretik.
Rasional :Meningkatkan aliran oksigen dengan mendilatasi jalan
napas kecil dan mengeluarkan efek diuretik ringan untukk
menurunkan kongesti paru.
5. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan filtrasi
ginjal akibat penurunan COP yang ditandai dengan ortpnoe, liguria,
edema, eningkatan beat badan, unyi jantung abnormal.
Tujuan : Klien menunjukkan keseimbangan cairan.
Kriteria hasil : Intake output seimbang,bunyi napas bersih,tak ada
oedema.
Intervensi :
a. Pantau haluaran urine,jumlah dan warna tiap berkemih.
Rasional :Haluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena
penurunan perfusi ginjal
b. Monitor balance cairan
Rasional : Diperlukan untuk menentukan fungsi ginjal
c. Anjurkan tirah barinag dengan posisi semi fowler selama fase
akut.
Rasional :Posisi terlentang meningkatkan filtrasi ginjal dan
menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.
d. Pertahankan pembatasan cairan natrium sesuai indikasi.
Rasional : Mencegah reakumulasi cairan
e. Kolaborasi pemberian diuretik.
Rasional :Meningkatkan laju aliran urine dan dapat menghambat
reabsorbsi natrium /klorida pada tubulus ginjal.
6. Pola nafas tak efektif berhubungan dengan ekspansi paru ditandai dengan
perubahan, kedalaman/kecepatan pernafasan, bunyi nafas tidak normal,
misal krekels, mengi
Tujuan : Klien menunjukkan pola napas efektif.
Kriteria hasil : menunjukkan pola nafas efektif dengan frekuensi dan
kedalaman dalam batas normal dan bunyi paru bersih.
Intervensi :
a. Catat frekuensi, kedalaman pernafasan dan ekspansi dada
Rasional : kecepatan biasanya meningkat, kedalaman pernafasan dapat
menentukan derajat gagal nafas.
b. Auskultasi bunyi nafas dan catat adanya bunyi nafas abnormal seperti
krekels, mengi.
Rasional : bunyi nafas menurun bila jalan nafas ada obstruksi.
c. Naikan kepala dan bantu mengubah posisi
Rasional : duduk tinggi memungkinkan ekspansi paru dan
memudahkan pernafasan, pengubahan posisi dapat meningkatkan
pengisian udara segmen paru.
d. Berikan oksigen tambahan
Rasional : memaksimalkan bernafas dan menurunkan kerja nafas.
7. Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan kerusakan
sirkulasi dan status metabolik.
Tujuan : Tidak terjadi kerusakan integritas kulit.
Kriteria hasil :Kulit utuh, hangat, kering, tidak ada luka, warna normal.
Intervensi :
a. Kaji integritas kulit dan penonjolan tulang setiap hari terhadap
tanda-tanda kemerahan.
Rasional :Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer,
mobilitas fisik dan gangguan status nutrisi.
b. Lakukan tindakan untuk menjaga integritas kulit jika tirah baring,
ubah posisi tiap 2 jam
Rasional : Memperbaiki sirkulasi /menurunkan waktu satu area
yang mengganggu aliran darah.
c. Berikan perawatan kulit tiap 2 jam.
Rasional :Terlalu kering /lembab merusak kulit mempercepat
kerusakan.
d. Pertahankan kulit bersih dan kering, massase penonjolan tulang
tiap 2-4 jam.
Rasional : Meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia
jaringan.
e. Cegah penekanan dan gesekan.
Rasional : Menurunkan tekanan pada kulit, dapat memperbaiki
sirkulasi.