PEMBESARAN PROSTAT JINAK

dr gatot ismaya w, SpB, Finacs

Pendahuluan
Merupakan proses hyperplasi kelenjar peri urethra shg jaringan
normal prostat disekitarnya terdesak membentuk pseudokapsul.
> Terutama dederita pria usia lanjut.
> Prevalensi: * PPJ simtomatik usia : 40 th 14 %
* 50 th : 24 %
* 60 th : 43 hingga 50 %
* 80 th : bisa mencapai 80 %.
* Di Indonesia diperkirakan 20 30 % pria ber
umur 50 th mengalami perubahan pd jaringan
prostat dan kira2 hanya nya yg menimbul
kan keluhan klinik.
ANATOMI
Prostat berbentuk konus atau piramida terbalik pd rongga pelvis tepat
di bwh tepi inferior simpisis pubika dan anterior ampula rekti. Bag atas
berlanjut sbg bladder neck dg apex menempel pd sisi atas fascia dari
difragma urogenitale. Prostat ini ditembus urethra dari basis ke apex.
Ukuran prostat normal kira2 lebar 3 4 Cm panjang 4 6 Cm dg tebal 2
hingga 3 Cm.
PENYEBAB TERJADINYA PPJ
Sampai saat ini belum diketahui dg pasti. Terdapat 2 faktor yg pasti
untuk terjadinya PPJ yaitu:
1. faktor ketidakseimbangan hormonal
2. faktor usia yaitu proses ketuaan.
Pada laki2 usia lanjut tjd penurunan kadar hormon testosteron karena
penurunan stimulasi sel Leydig sedang kadar estrogen tetap shg
rasionya lebih besar. Gambaran yg sama tampak penderita low level (
defisiensi) 5 alpha reduktase kongenital yg pada saat lahir mengalami
genitalia ambigous tetapi saat pubertas dg adanya testosteron
menyebabkan tjdnya virilisasi, fungsi ereksi dan ejakulasi yg normal.
Tetapi low level DHT ini tdk menyebabkan PPJ .
TEORI DIHYDROTESTOSTERON
DHT adalah androgen intraseluler yg utama yg mengatur per-
tumbuhan prostat.
Berasal dari testosteron oleh pengaruh enzym 5 alpha reduk-
tase di dlm prostat dan mempunyai kekuatan androgenik 5 X
lbh kuat dari androgen testosteron.
Di dlm sel androgen terikat androgen reseptor (RA) pada nu-
kleus dan berfungsi memacu replikasi sel.
Scr bertahap sel2 prostat akan menjadi lbh sensitif thd andro-
gen dg bertambahnya usia.

TEORI OESTROGEN - TESTOSTERON IMBALANCE
Dg adanya proses penuaan maka kadar testosreron bebas dlm
sirkulasi menurun secara bertahap sementara kadar oestrogen relatif
tetap. Dg demikian secara gradual terjadi peningkatan rasio antara
oestrogen bebas dan testosteron bebas. Hal tersebut menunjukkan
bahwa oestrogen memainkan peranan penting di dlm proses terjadinya
PPJ dengan sensitisasi prostat thd androgen dengan meningkatkan
kadar reseptor androgen dan dengan menurunkan jumlah kermatian
sel2 prostat. Oestrogen juga menyebabkan hiperplasi sel2 stroma. Bila
androgen yg mengatur prostat hilang maka akan terjadi apoptosis dan
khususnya komponen glanduler akan mengalami involusi.
Prostat scr langsung dipengaruhi oleh androgen melalui
berbagai mediator yg berasal dari stoma yg disebut growth
factor yg dihasilkan oleh sel2 epitel prostat antara lain
epidermal growth factor ( EGF ), transforming growth factor
alpha ( TGF alpha ), fibroblast growth factor ( FGF ) dan TGF
beta sebagai inhibitor. Interaksi antara komponen glanduler
dan jaringan ikat pada prostat dirangsang oleh androgen dan
lbh ditingkatkan oleh faktor2 pertumbuhan tsb.

TEORI INTERAKSI STROMA EPITEL
TEORI REDUKSI KEMATIAN SEL
Suatu keadaan yg tampak jelas adalah bhw stlh prostat
tumbuh mencapai ukuran dws maka perbandingan
antara pertumbuhan dan kematian sel2 prostat dlm
keseimbangan. Teori reduksi kematian sel menyatakan
bhw kenaikan ukuran prostat pd PPJ berbanding lurus dg
kenaikan proliferasi sel dan berbanding terbalik dg
kematian sel.
TEORI SEL STEM
Sel stem adalah sel2 abnormal di dlm prostat yg
kemungkinan menghasilkan proses PPJ . Sel2 ini
mrpkan sel2 proliferatif yg dlm jumlah sedikit sekali
mengadakan pembelahan sel dan sebagian besar
menjadi amplifying cell s.

Gejala klinik akibat PPJ;
Gejala obstruksi: hesitensi, pancaran miksi melemah,
straining, lama miksi memanjang,
perasaan tdk puas,
overflow inkontinen dan
retensio urin.
Gejala iritasi : disebabkan hipersensitif otot detrusor shg
akan tjd:
urgensi, frekuensi, nokturia dan urge
inkontinen.
Gejala gejala tsb dikenal sebagai sidroma prostatismus.

DIAGNOSIS
Selain sindroma prostatismus tsb kelainan klinik PPJ dapat
ditegakkan dg pemeriksaan sbb:
Pemeriksaan fisik: colok dubur
Pemeriksaan residu urin: pasien diminta miksi, post
miksi dipasang kateter dan urin yg keluar diukur. US
G post voiding.
Pem laboratorium: yg mutlak hrs dikerjakan pd laki2
usia lanjut unt mengesampingkan hematuri dan ISK.
Pemeriksaan USG: TAUS, TRUS dan TUUS.
Pem endoskopi: dilakukan apabila selain gejala
prostatismus jg diketemukan hal2 lain yg menyim
pang misalnya hematuri, hasil RT tdk sesuai klinis.
Radiologis: IVP, retrograd sistografi, CT scan dan
MRI (dua yg terakhior sangat mahal).
Uroflowmetri: mengukur kecepatan aliran miksi (
kurang 15 cc/ det dianggap mulai ada obstruksi).
TATALAKSANA PPJ MENURUT GUIDELINES AND PATIENT
CLASIFICATION BERDASAR PENILAIAN PROSTAT SIMPTOM SCORE
(IPSS) YAITU :
1. APABILA IPSS < ATAU = 7 WATCHFULLWAITING
2. BILA > ATAU SAMA DGN 8 DILAKUKAN INTERVENSI:
- PEMBERIAN ALFA BLOKER (PENGHAMBAT ALFA
ADRENERGIK)
- PEMBERIAN FINASTERID ( MENGHAMBAT 5 ALFA
REDUKTASE)
- DILATASI DG BALON
- TUIP (INCISI TRANSURETHRAL) BILA PROSTAT < A = 30
GRM
- TURP BILA ANTARA 30 S/D 60 GRM ATAU MAKAN WAKTU
< 60
MENIT
- OPEN PROSTATEKTOMI BILA > 60 GRM ATAU DISERTAI
BATU
VESIKA URINARIA ATAU TDP DIVERTIKEL.




TERAPI
BAAA. TERIMAKASIH