Otak yang beratnya 2% dari berat badan menerima 1/6 dari darah yang dipompa oleh

jantung dan menggunakan 20% oksigen yang diperlukan tubuh merupakan pusat vital
yang sangat peka terhadap keadaan hipoksia, Kalau jaringan lain mampu mentolerir
hipoksia selama satu jam tetapi jaringan otak hanya dalam tiga menit. Salah satu
penyebab hipoksia otak adalah kenaikan tekanan intrakranial yang berlebihan.
Hal ini bisa dimaklumi karena dalam situasi hipertensi intrakranial tekanan perfusi
otak sangat menurun. Padahal faktor ini sangat penting untuk mendorong darah yang
mengangkut oksigen melalui cabang-cabang pembuluh darah otak. Dalam situasi
begini substansi otak akan membengkak dan duramater jadi tegang sehingga sulit ahli
bedah untuk mengoperasi struktur pada dasar otak seperti tumor pituitary atau
aneurysma circulus arteriosus willesi.
Sekiranya kenaikan sangat progresif bisa mendorong cerebellum dan brainstem yang
merupakan pusat vital kedalam foramen magnum. Hal inilah yang perlu diantisipasi
ahli anestesi sebelum dilakukan pembedahan kasus-kasus dengan defect intrakranial.
DEFINISI :
Tekanan intrakranial (intracranial pressure)(ICP) adalah tekanan dalam ruang
ventrikulosubarakhnoid dibandingkan dengan udara luar (atmosfer). Dalam keadaan
normal istirahat tekanan liquor cerebrospinalis (cerebrospinalis fluid pressure)
(CSFP) dalam posisi lateral diukur dengan punctie lumbal besarnya 100-160 mm
H2O(8-12 mmHg). Disebut hipertensi intrakranial bila lebih dari 15 mmHg. Bila
lebih dari 35 mmHg harus segera diturunkan, karena berbahaya dan bila lebih dari 50
mmHg berarti prognosenya cukup jelek. Evaluasi terhadap adanya peninggian ICP
periode preoperatif pada kasus-kasus dengan kecurigaan adanya kelainan diotak
adalah satu keharusan, untuk itu perlu pengenalan gejala-gejala hipertensi intrakranial
sedini mungkin.
Tak ada gejala patognomonik untuk peninggian maupun penurunan tekanan
intrakranial.
Sering dijumpai sakit kepala, papil edema, dilatasi pupil unilateral. Paralisis nervus
abducents atau occulomotorius, pernafasan tak teratur dan lain lain, Kecurigaan
dengan gejala ini sebaiknya dikonfirmasi dengan pengukuran langsung ICP. Gejala
yang paling dipercaya papil edema tetapi tak semua pasien hipertensi intrakranial
ditemui papil edema kenapa demikian masih belum jelas.
Pulsasi vena retina bila dijumpai artinya ICP masih normal atau naik tak bermakna
tapi juga bukan tanda yang bisa dipercaya,Yang paling sering adalah gejala sakit
kepala yang paling hebat pada waktu pagi hari dan menurun disiang hari. Tetapi sakit

kepala ini bukanlah karena naiknya ICP tetapi karena traksi dari struktur sensitif
sakit.
Beberapa pengarang berpendapat bahwa :
a. Peninggian ICP semata mata tak akan mengganggu fungsi cerebral.
b.Tak ada gejala neurologi spesifik sehubungan meningginya ICP.
c. Afferent yang sensitif terhadap tekanan tak ada dalam CNS manusia.
d. Pergeseran, penarikan, pendesakan struktur craniospinal yang sensitif sakit akibat
ICP meninggi yang menimbulkan masing-masing gejala tersebut diatas.
DASAR-DASAR KENAIKAN TEKANAN INTRAKRANIAL :
Otak orang dewasa yang beratnya 1500 gram menempati ruangan yang volumenya
1200-1400 cc terdiri dari 85% jaringan dan air,8-12% CSF dan 3-7% darah.
Oleh karena otak terkurung dalam calvaria yang rigid maka setiap peningkatan
volume intrakranial bisa menaikkan ICP. Lesi yang semula meluas tak begitu
merubah ICP oleh sebab translokasi atau absorbsi CSF meningkat; tetapi bila
compliance craniospinal system sudah menurun dimana lesi terus berlanjut
ekspansinya,sementara kapasitas telah dilampaui mengakibatkan meningkatnya
volume intrakranial yang lebih besar hal ini akan menaikkan ICP
secara progresif.Yang dimaksud degan compliance craniospinal, rigiditas craniospinal
kompartmen yang ditentukan sebagian besar elastisitas craniospinal venous bed dan
sebagian kecil oleh elastisitas otak medullaspinalis dan meningen sendiri.
Craniospinal compartment jadi non compliance bila kenaikan cerebral blood volume
(CBV) v tak disertrai disertai penurunan cerebral blood flow(CBF) yang
seimbang,sebaliknya craniospinal compartment jadi compliant bila CBF
menurun(hipotensi berat) atau meningkatnya elastisitas meningen waktu craniotomi.

Cairan
cerebrospinal(CSF) yang jumlahnya 125-150 cc dibentuk dengan kecepatan 0,35cc
permenit oleh plexus choroidales dalam ventrikel otak beredar melewati ventrikulus
3,aquaductus cerebral,ventrikulus 4,keluar melalui foramen Luschka menyelusuri
ruangan subarachnoidal cerebral & spinal akhirnya diabsorbsi oleh villus
arachnoidales sinus durales.
Dalam keadaan normal kecepatan pembentukan CSF seimbang dengan kecepatan
absorbsi.Peningkatan volume CSF terjadi bila kecepatan produksi lebih besar dari
kecepatan absorbsi.atau terjadi obstruksi sirkulasi CSF sehingga akan meningkatkan
ICP. Kalau kita meminjam hipotese Starling dalam hal pembentukan dan reabsorbsi
CSF maka dapat diterangkan sebagai berikut.
Pada ujung arteriole dan kapiler tekanan hidrostatik 30mmHg sedangkan tekenan
onkotik kira2 25mmHg sehingga ada tekanan filtrasi sebesar 5mmHg dan cairan
cenderung meninggalkan kapiler. Pada ujung venule tekanan hidrostatik 12mmHg
sedangkan tekanan onkotik 25mmHg sehingga adsa gradient yang memungkinkan
absorbsi cairan sebesar 13mmHg. Bila terjadi dilatasi arteriole akan meningkatkan
tekanan filtrasi dan pembentukan cairan jaringan sebaliknya peninggian tekanan
venule akan menurunkan reabsorbsi cairan jaringan dengan demikian akan
meningkatkan volume cairan jaringan.
FAKTOR YANG MEMPENGARUHI TEKANAN INTRAKRANIAL :

Besarnya ICP ini ditentukan oleh 3 compartment

1.Jaringan otak sendiri :
2.Volume darah otak(CBV)
3. Volume atau tekanan CSF
Tetapi yang paling utama adalah CBF dan mekanisme CSF. Semua keadaan yang
meningkatkan CBF,produksi CSF dan tahanan reabsorbsi CSF bisa meningkatkan
ICP ditunjang oleh penurunan compliance craniospinal. Salah satu faktor yang paling
penting mengontrol CBF adalah PaCO2,dimana kalau PaCO2 meningkat terjadi
vasodilatasi cerebral dan CBF meninggi sedangkan bila PaCO2 menurun (hipokarbia)
menyebabkan vasokonstriksi cerebral dan CBF menurun.
Dikatakan setiap kenaikan 1mmHg PaCO2 diantara 20-80mmHg akan menaikkan
CBF sebesar 1-2cc per 100g otak permenit. CO2 akan merubah tonus vascular
cerebral dengan merubah pH extracellular fluid(ECF) cerebral.
Dengan terjaminnya jalan nafas yang bebas dan dengan tehnik hiperventilasi
diharapkan penurunan PaCO2 dengan demikian baik CBF maupun ICP akan turun.
Sebaiknya PaCO2 dipertahankan dalam batas antara 20-30mmHg. Bila hiperventilasi
berlebihan ditakuti terjadi iskemia cerebral oleh karena vasokonstriksi cerebral yang
hebat. Tetapi ini baru terjadi bila PaCO2 dibawah 20mmHg.Hal ini jarang terjadi
pada dewasa yang sehat tetapi mungkin sering pada anak2 atau penderita dengan
hipotermia. Oleh karena itu bila PaCO2 tak bisa dimonitor maka ventilasi harus
dikalkulasi secara teliti sebaiknya menghitung minute volume waktu pernafasan
spontan.
Dalam keadaan tidur biasa saja, PaCO2 sedikit meningkat disertai kenaikan CBF dan
ICP. Kenaikan CBF dan ICP ini tak begitu penting pada orang yang sehat tetapi
sangat besar akibatnya pada penderita kelainan cerebral. Tetapi PaO2 punya sedikit
pengaruh pada CBF kecuali dalam keadaan abnormal.Kalau PaO2 turun dibawah
50mmHg tampaknya tak berubah CBF asal saja PaCO2 normal sebaliknya bila PaO2
meningkat akan terjadi vasokonstriksi cerebral dengan CBF menurun ,ini disebabkan
pada saat yang sama PaCO2 turun.Vasokonstriksi cerebral ringan terjadi selama
inspirasi 100% O2 pada tekanan barometer normal.
Tekanan darah arterial diantara 60-100 mmHg efeknya minimal terhadap CBF.
Dalam berbagai keadaan CBF dipertahankan konstan 45cc per 100g otak/menit.
Kemampuan mempertahankan CBF normal dalam berbagai variasi MAP (Mean
Arterial
Pressure)
disebut
Autoregulasi.

Bila tekanan darah sistemik naik maka arteriole cerebral konstriksi sebaliknya bila
turun akan dilatasi. Bagaimana mekanismenya masih belum jelas tetapi diduga karena
respons intrinsik terhadap regangan yang mana terjadi konstriksi arteriole cerebral
bila tekanan intraluminal(intramural) meninggi. Mekanisme autoregulasi ini hanya
bisa mempertahankan CBF selama tekanan perfusi cerebral(CPP) bervariasi diantara
50-150mmHg.
Harper dan Glass 1965 membuktikan bahwa respons terhadap CO2 menurun dalam
keadaan hipotensi dimana tekanan darah sistemik dibawah 50mmHg. Mekanisme
autoregulasi ini biasanya menurun/hilang dlam keadaan anestesi yang dalam,
hiperkarbia, pembedahan(trauma) yang luas, hipoksemia, sirkulasi arrest dll.

Kita ketahui CPP

sebanding dengan Mean Arterial Pressure(MAP) dikurangi ICP. Pada orang sehat
nilai yang mungkin MAP(90mmHg)-ICP(-5mmHg) = CPP(95mmHg). Bila
mengejan, batuk maka MAP akan menurun oleh sebab tekanan intrathorakal akan
meningkat dimana venous return akan menurun sehingga cardiac output akan
menurun tetapi sebaliknya ICP malah meninggi oleh sebab tekanan isinus duralis
meningkat akibatnya CPP akan menurun. Nilai kritis CPP mungkin kira2 30mmHg
bila lebih rendah diragukan akan terjadi iskemia cerebral. Bila ICP melempaui MAP
maka perfusi darah keotak akan berhenti. Dikatakan bila ICP sampai 500mmH2O tak
akan merubah CBFoleh karena sering bersamaan dengan kenaikan tekanan
arterial,diatas level ini terjadi penurunan yang hebat.
Dilaporkan penderita yang dianestesi dalam keadaan relakspun masih bisa menaikkan
ICP sampai 200-400mmH2O, dan bila diintubasi disertai mengejan atau batuk-batuk
bisa menaikkan ICP sampai 800mmH2O. Ini bisa dimengerti peninggian tekanan
intrathorakal/abdominal selama mengejan dan batuk-batuk akan diteruskan ke venavena epidural dalam canalis spinalis dari sini kesaccus dural spinalis dimana isinya
CSFakan sedikit bergerak tetapi kenaikan yang nyata dari ICP. Maka salah satu
persyaratan anestesi bedah saraf yang baik adalah induksi yang mulus.

Posisi pasien juga sangat mempengaruhi ICP,bila posisi rata telentang(supine

position) ICP akan sama dengan tekanan CSF(CSFP) dalam lumbal kira2
10mmHg(130mmH2O). Sekiranya kepala ditinggikan ICP akan turun sebanding
dengan setiap 20 cm peninggian kepala maka ICP akan turun sebesar 15 mmHg(200
mmH2O).
Pada posisi tegak(Upright), ICP diukur dalam ventrikel lateralis kira-kira antara -5
dan -10mmHg, sebaliknya pada head down position(Tredelenburg) ICP akan
meninggi sampai 50-60mmHg, tergantung derajat kerendahan kepala terjadi
perubahan drainage venous. Posisi head down dan foot up(kaki keatas ditemukan
kadang kala pada waktu dilakukan CT Scan(Computer Tomografi) ini sangat
berbahaya.(I).
Pada posisi tengkurap(supine) yang sering ditemukan pada operasi fossa cranii
posterior dan laminactomie akan terjadi kongesti vena yang hebat. Terjadi abdominal
kompressi menyebabkan obstruksi VCI (Vena Cafa Inferior) tak hanya menyebabkan
penurunan tekanan darah sistemik tetapi dapat juga menyebabkan kenaikan tekanan
vena vertebralis dan akan menaikkan ICP. Setiap kenaikan tekanan intra
abdominal/thorakal tak hanya menghalangi darah masuk kevena cava tetapi juga
malahan bisa menyebabkan aliran retrogade dari vena cava sendiri.(4.6).
Penekanan abdomen yang cukup akan menyebabkan obstruksi vena cafa inferior bisa
menaikkan tekanan pada ujung distal vena cafa inferior lebih dari 300 mmH2O
sedangkan sedikit kompressi saja bisa menaikkan lebih kurang 30-40 mmH2O
(Pearce 1957).(2). Untuk memberikan hasil yang optimal Pearce menganjurkan
pasien disokong sempurna sehingga abdomen bebas dari kompressi dan otot-otot
perut relax sempurna dengan ventilasi terkontrol.
Harus hati-hati merubah posisi pasien dari telentang keposisi tengkurap bisa turun
tensi mendadak. Pada posisi lateral terutama pada operasi craniotomi
temporoparital,tekanan dan resistensi arterial sistemik bisa turun.Bila miring kekanan
vena cava inferior akan tertekan oleh berat badan pasien sehingga venous return akan
turun, cardiac output turun akibatnya tensi juga menurun.
Expansi bagian terbawah thorak akan terhalang bila mungkin axilla disokong agar
rusuk bebas dari beban berat badan.Pada posisi duduk merupakan metode yang
sangat efektif untuk memberikan lapangan operasi yang tidak kongestif pada
laminectomi cervical atau craniotomi fossa posterior.sayangnya timbul bahaya utama
emboli udara dan hipotensi berat. Hunter (1960) menyatakan bahwa emboli udara
sangat sering terjadi bila IPPV (Intermittent Positive Pressure Ventilation) pada posisi
duduk waktu operasi fossa cranii posterior karena akan mengurangi tekanan vena2
diatas level jantung akan mempermudah terjadinya emboli udara.

Bernafas spontan mengikuti batuk akan menambah bahaya oleh karena akan
meningkatkan tekanan subastmosferik yang telah ada pada vena ini. Memang sering
ada kontroversi antara keinginan operator disatu pihak dengan kondisi keamanan
pasien dilain pihak disinilah letak kebijakan ahli anestesi.
Obat-obatan yang digunakan dalam tindakan anestesi banyak pengaruhnya
terhadapICP.Semua obat inhalasi termasuk N2O adalah vasodilator cerebral
cenderung menaikkan CBF dan ICP.
Jennet dan Mac Dowell melaporkan dua kasus dimana terjadi kenaikan ICP secara
dramatis dari I50 mmH2O sampai 800 mmH2O sesudah dua menit diberi inhalasi
halothan 1%. Tetapi pengaruh ini bisa dicegah bila dilakukan hiperventilasi
menurunkan PaCO2 sebelum halothan diberikan, Isoflurane 1% dapat menaikkan ICP
mudah diturunkan dengan hipokapnia dan penthotal.
Sevoflurane effek vasodilatasi cerebral kurang dibandingkan isoflurane tetapi juga
menaikkan ICP. Untuk pasien dengan ICP yang sangat tinggi dan kesadaran yang
rendah sebaiknya tak menggunakan inhalasi.Obat anesthesi per injeksi semuanya
menurunkan ICP kecuali ketamin bisa menaikkan CBF 62% dalam
keadaannormokapnia.oleh sebab itu ketamin tak ada tempat dalam anestesi bedah
syaraf walaupun Albanese dkk meneliti ketamin dapat mengendalikan ICP.
Obat-obat respiratory depressant seperti opiat akan menaikkan PaCO2 karena
hipoventilasi akan menaikkan ICP secara fatal pada penderita kelainan cerebral tetapi
bila digunakan dengan kontrol hiperventilasi merupakan obat yang berguna.
Dilaporkan morfin dan pethidin dosis tinggi bisa menurunkan CBF,ICP dan
CMRO2 (Cerebral Metabolic Rate) kalau hiperventilasi kontrol tetapi efek
vasokonstriksi cerebralnya akan hilang bila ada hiperkapnia. Fentanyl tak banyak
mempengaruhi CBF, namun Tobias dan Albanese menemukan fentanyl bisa
menaikkan ICP, namun infus remifentanil mampu mengendalikan ICP. Pada keadaan
normokapnia thiopentone akan menurunkan CBF,ICP dan CMRO2 sampai 50%
dalam dosis ringan saja thiopentone dapat menurunkan CMRO2 30%. Semua obat
pelemas otot dapat menurunkan CBF dan ICP secara tak langsung karena effeknya
pada PaCO2,tekanan darah dan tekanan intrathorakal kecuali succinylcholine
menaikkan CBF dan ICP karena effek vasodilator cerebral dan sekunder
meningkatnya aktivitas muscle spindle yang menigkatkan input afferent cerebral.
TERAPI HYPERTENSI INTRACRANIAL :
Cara yang paling sederhana adalah bebaskan jalan nafas pasang intubasi,kepala
ditinggikan (head up) lakukan hiperventilasi segera,biasanya akan kembali keadaan
semula dalam beberapa menit saja. Bila cara ini tak berhasil baru pakai cara lain,

dengan hiperventilasi maksudnya menurunkan PaCO2 dengan demikian membuat

vasokonstriksi cerebral menaikkan resistensi pembuluh darah cerebral membuat
turunnya CBF dan CBV(Cerebral Blood Volume) secara nyata.
Hiperventilasi cenderung meningkatkan PaO2 sehingga sangat potensial memperbaiki
oksigenasi akan tetapi ruginya sering tak efektif menurunkan ICP kalaupun efektif
hanya bersifat transient saja. Beberapa alasan disebutkan mengapa tehnik ini kurang
efektif dalam menurunkan ICP, kerusakan akut daerah otak menyebabkan respons
streotipik dengan karakteristik :
a. Asidosis lokal
b. Hilangnya kontrol autoregulasi
c. Hilangnya kontrol metabolisme
vasodilatasi pasif daerah sekitar infarct.

perfusi

jaringan

otak

menyebabkan

d. Hilangnya respons terhadap perubahan PaCO2 (CO2 reactivity).

Akibatnya arteriole cerebral yang normal akan vaskonstriksi sebagai
hipokarbia darah dishunting ke daerah infarct dimana vasokonstriksi tak
Sebaliknya kondisi hiperkarbia menyebabkan vasodilatasi aretriole cerebral
menyebabkan darah di shunting dari daerah infarct ke daerah normal
intracerebral steal.

akibat
terjadi.
normal
disebut

James Cs telah menemukan 4 pasien dari 7 pasien penyakit

cerebrovascular(aneurysma dan arteriovenous malfrormation(AVM) dan 4 pasien dari
13 pasien trauma capitis tak respons dengan tehnik hiperventilasi untuk menurunkan
ICP.
Kebanyakan penderita trauma otak yang berat sudah dalam keadaan hiperventilasi
dan optimal hipokarbia dan tambahan passive hiperventilasi tak akan menurunkan
ICP lebih lanjut malah menurunkan cerebral oksigenasi. Begitupun banyak pengarang
menganjurkan kombinasi moderate hiperventilasi dengan PaCO2 (25-30)mmHg dan
dexamethasone banyak membantu mengembalikan autoregulasi otak dan menurunkan
ICP tetapi bukan untuk trauma cerebral karena steroid menaikkan gula darah ujungujungnya lactic acidosis.
Pemakaian diuretik (osmotik) :
Obat osmotik diuretik yang sifatnya hipertonik akan menarik cairan dari jaringan
termasuk otak seperti manitol 20% dan urea 30%. Larutan urea menimbulkan iritasi

dan relatif mudah memasuki jaringan otak dan tinggal disitu walaupun diuresis telah
selesai. Akibatnya jaringan otak akan relatif hipertonik dibanding plasma sehingga
terjadi rebound phenomen. Sedangkan manitol molekulnya lebih besar sulit masuk
jaringan otak sehingga jarang terjadi rebound swelling.
Systemik diuretik(furesemide) 1mg/kgBB iv dapat menimbulkan diuresis hebat kira2
1-2 liter pada dewasa. Akan terjadi penurunan volume darah,turunnya CVP dan
tekanan darah sistemik dan menaikkan sedikit tekanan onkotik plasma akan menarik
air dari semua jaringan tetapi khususnya jaringan yang supply darahnya paling
banyak seperti otak dan lain-lain. Cortrell Cs mengemukakan bahwa furesemide dan
ethacrynic acid sangat effektif menurunkanICP yang akut dikamar bedah sebelum
selama dan sesudah operasi.
Untungnya tak banyak menaikkan osmolarity darah dan minimal problem elektrolit,
dapat menurunkan produksi CSF 45-60%. Bila waktu craniotomi ternyata duramater
sangat tegang diberi dulu 1mg/kgBB furesemide iv bila diuresis mulai baru diberikan
manitol 15% sebanyak 250cc selama 5-10 menit, biasanya setelah 20 menit diuresis
setelah stadium hiperemi dan hipervolemia baru ICP menurun. Marshall 1978
memberikan 0,25g/kgBB dengan kecepatan 5g/menit untuk menurunkan ICP dimana
terjadi dehidrasiminimal.Dosis sebesar ini dapat diulangi minimal setiap hari tanpa
akibat yang jelek asalkan balance cairan pasien wajar.Infus set yang digunakan
haruslah pakai filter karena kristal manitol tak larut dalam darah. James Cs telah
memberikan 0,18-2,5g/kgBB secara bolus iv total dose selesai dalam 30-60 menit.
Pasien hipotensi dianjurkan menaikkan tekanan darahnya dulu,lalu beri furesemide
bila diuresis cukup baru manitol diberikan
Pemakaian
steroid
:
Pasien yang sudah lama mendapat terapi stroid bila diberikan dosis kurang malah
akan timbul edema cerebri. Steroid yang sering menimbulkan ini adalah
triamcinolone dan prednison. Sedangkan dexamethasone effek retensi air dan
sodiumnya minimal. Telah dibuktikan secara experimentil bahwa dexamethasone
sangat effektif menurunkan ICP karena odema cerebri terutama pasien dengan odema
pertumor otak,perbaikan dapat terjadi dalam beberapa jam bahkan dalam beberapa
menit. Sedangkan pemakaian steroid pada trauma cerebri masih diragukan nilainya.
Begitupun banyak juga klinisi yang memakainya karena mereka berpendapat tak ada
bahaya dalam pemberian jangka pendek. Dikatakan steroid sangat efektif bila
diberikan seawal mungkin dengan dosis tinggi (48mg) iv waktu masuk kemudian
diikuti 8 mg tiap 2 jam selama 48 jam dan 4 mg tiap 6 jam selama 72 jam.

Cooper Cs tak menemukan perbaikan hasil akhir pasien pediatri dengan trauma
cerebri berat yang diberikan steroid malahan menimbulkan supressi produksi cortisol,
perdarahan lambung serta mudah terinfeksi bakterial.
Barbiturat :
Menurunkan ICP sebagai akibat turunnya CBF dan CBV dan CMRO2.(50%).
Dengan single dose 1,5 mg /kgBB thiopentone effektif bila ICP yang tinggi tak bisa
dikontrol dengan osmotik dan loop diuretik,steroid atau hiperventilasi. Barbiturat
memperkuat effek vasokonstriksi nor epinefrine pada cerebrovascular.bila digunakan
untuk mengontrol ICP haruslah dimonitor tekanan darah secara kontinu agar terjamin
CPP yang adekuat. Ventricular atau lumbar drainage,tanggung jawab ahli bedah.
Mengurangi ICP dengan canulasi ventrikel bisa disedot atau dibiarkan keluar bebas
sering menimbulkan infeksi tetapi dengan system drainage tertutup dan steril maka
drainage selama 5-7 hari bisa ditolerir.Periode post operatif adanya ventricular drain
sangat berguna untuk mengaspirasi CSF atau mengukur ICP.
KESIMPULAN :
Masalah tekanan intrakranial merupakan problem yang seringterjadi pada kasus2
dengan kelainan intrakranial apalagi dianestesi. Pengenalan secara dini sebelum
pasien naik meja operasi adanya gejala2 kenaikan ICP adalah mandatory. Tehnik
anestesi yang paling ideal adalah induksi yang lancar, bebasnya jalan nafas adekuat
ventilasi dan oksigenasi dan cepat sadar. Telah dibicarakan pengaruh obat
anestesi,posisi pasien serta perobahan kimiawi darah terhadap ICP serta cara-cara
mengendalikannya. Dengan memiliki pengetahuan neurofisiologi, neuropathologi dan
neurofarmakologi akan memudahkan menciptakan kondisi neuroanesthesi yang
optimal walaupun dengan fasilitas yang minimal.
Kepustakaan :
1 .Cottrell EJ,Thundorf H:Anesthesia and Neurosurgery ,The
Company, St Louis -Toronto-London,1980,pp.37-101.

CV Mosby

2.Davidson HC,Wilie WD:A Practice of Anesthesia,3rd edit,Lloyd Luke Medical

Books Ltd, London, 1972.
3.Lebowitz ZW : Clinical Anesthesia Procedure of the Massachussets
General Hospital, Little Brown and Company ,Boston,1978.pp.180-7.
4.Marshal M : Neuroanesthesia ,first edit,Edward Arnold Publication,1979.pp.121,28-33

5.Nishan G,Agop Karamanian: Physiology for the Anesthesiologist,Appleton Century

Crofts,Newyork,1977,pp.292-3.
6.Snow JC : Manual of Anestgesia,first edit,
Company,Boston, Igaku Shoin Ltd Tokyo, 1977, pp 406-9

Little

Brown

and

7.Yao FF,Artusio FJ : Anesthesiology Problem oriented Patient Management, JB

Lippincott Company ,Philadelphia-London -St Louis-1983,pp.189-199