Topik :
Gastritis Erosif
Tanggal (kasus) :
28 Maret 2016
Presenter :
dr. Rendy Dwi Osca
Tanggal Presentasi :
Pendamping : dr. Indra Barata
Tempat Presentasi :
Ruang Komite Medik RSUD Siti Aisyah
Objektif Presentasi :
Keilmuan
Keterampilan
Penyegaran
Tinjauan Pustaka
Diagnostik
Manajemen
Masalah
Istimewa
Neonatus
Bayi
Anak
Remaja
Dewasa
Lansia
Bumil
Os datang dengan BAB kehitaman sejak 3 hari SMRS, mual (+), muntah (-), nye
Deskripsi :
ulu hati (+)
Tujuan :
Menegakkan diagnosis Gastritis Erosif
Bahan
Tinjauan Pustaka Riset
Kasus
Audit
Bahasan :
Cara
Diskusi
Presentasi dan Diskusi
E-mail
Pos
Membahas :
Data Pasien : Ny. Yurhana, 51 tahun
No. Registrasi : 099060
Nama Klinik : RSUD Siti Aisyah
Telp : (0733) 451902
Terdaftar sejak :
Data Utama untuk Bahan Diskusi :
Diagnosis / Gambaran Klinis
Wanita, 51 thn, datang ke IGD RSUD Siti Aisyah bersama keluarganya dengan keluha
buang air besar berwarna hitam sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Frekuensi BAB 1-
hari sekali, konsistensi tinja dikatakan lunak kental, tidak disertai darah berwarna merah sega
disertai dengan keluhan nyeri ulu hati, yang terasa perih apabila pasien telat makan. Keluha
lain berupa mual, kembung, pusing, lemas dan pandangan berkunang-kunang. Sedangka
muntah isi makanan atau muntah darah disangkal. Nafsu makan menurun. Riwayat demam
lama, sesak napas, perut membuncit disangkal. Riwayat konsumsi obat-obat pegal linu da
warung dalam jangka waktu lama dan gemar mengkonsumsi kopi. Penyakit ini diderita untu
pertama kalinya.
1. Pem fisik : GCS: 15, konjungtiva anemis(+), sklera ikterik(-).
2. Riwayat Pengobatan : Mengkonsumsi obat-obatan pegel linu yang di beli di warung.
Riwayat Kesehatan/ Penyakit: Belum pernah mengalami keluhan serupa. Riwayat nyeri ulu
hati/penyakit maag + , riwayat sakit kuning -, riwayat hipertensi -, riwayat diabetes melitus -,
riwayat asma -, riwayat alergi -, riwayat penyakit jantung atau paru -, riwayat operasi -.
3. Riwayat Keluarga : Tidak ada keluarga pasien yang mengalami keluhan seperti pasien.
4. Riwayat Pekerjaan : (-)
5. Kondisi Lingkungan Sosial dan Fisik : Tidak ada yang berhubungan.
1
6. Lain-lain : -
DAFTAR PUSTAKA
1. Davey P, 2006. Hematemesis & Melena: dalam At a Glance Medicine. Jakarta: Erlangg
Hlm 36-7
2. Djumhana
A,
2011.
Perdarahan
Akut
Saluran
Cerna
Bagian
Ata
http//pustaka.unpad.ac.id/wpcontent/uploads/2011/03/pendarahan_akut_saluran_cerna_bagi
n_atas.pdf . [Diakses pada tanggal 14 September 2014]
3. Hastings
GE,
2005.
Hematemesis
&
Melen
http://wichita.kumc.edu/hastings/hematemesis.pdf. [Diakses pada tanggal 14 Septembe
2014]
4. Hadi S, 2002. Perdarahan Saluran Makan : dalam Gastroenterologi. Bandung: PT Alumn
Hlm 281-305
5. Richter JM, Isselbacher KJ, 1999. Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Harrison. Jakarta: EGC. Hlm
259-62
6. Adi P, 2006. Pengelolaan Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas : Ilmu Penyakit Dalam Jili
I. Jakarta: FKUI. Hlm 289-97
7. 7)Ponijan
AP,
2012.
Perdarahan
Saluran
Cerna
Bagian
Ata
http//repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31735/4/Chapter%20II.pdf . [Diakses pad
tanggal 14 September 2014]
8. Purwadianto A, Budi S, 2000. Hematemesis & Melena: dalam Kedaruratan Medik. Jakart
Binarupa Aksara. Hlm 105-10.
9. Astera IWM, Wibawa IDN, 1999. Tata Laksana Perdarahan Saluran Makan Bagian Atas
dalam Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam. Jakarta: EGC. Hlm 53-62
10. PB PAPDI, 2005. Standar Pelayanan Medik. Jakarta: PB PAPDI. Hlm 272-73.
Hasil Pembelajaran :
1. Menegakkan diagnosis Gastritis Erosif
Subjektif :
Pasien mengeluh BAB berwarna hitam dengan konsistensi lunak kental tanpa disertai
darah berwarna merah segar. Keluhan ini sudah jelas merupakan gejala utama melena.
Melena disebabkan oleh perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA). Perdarahan SCBA
dapat berupa varises esophagus atau non varises. Nyeri ulu hati, yang terasa perih apabila
pasien telat makan, mual, kembung, riwayat konsumsi obat-obat pegal linu dari warung
dalam jangka waktu lama dan gemar mengkonsumsi kopi menunjukan adanya
peradangan di lambung atau gastritis. Riwayat demam lama, sesak napas, perut
: Compos mentis
Suhu
: 36,8 C
Pernapasan
: 18 x/menit, reguler,
Mata
: Konjungtiva pucat +/+, sklera ikterik -/-, RCL +/+, RCTL +/+, diameter pupil
3mm/3mm.
Telinga : Nyeri tekan tragus -/-, nyeri tekan mastoid -/-, serumen +/+, sekret -/-,
membran timpani intak/intak.
Hidung : Sekret -/-, deviasi septum -, mukosa hiperemis -.
Mulut
Leher
:
Paru : I:
P:
P:
Jantung: I :
P:
P:
Batas jantung kiri di SIC 5 2jari medial linea midklavikula kiri, batas
jantung kanan di ICS 5 linea sternalis kanan.
Melena adalah buang air besar berwarna hitam seperti ter yang berasal dari saluran
cerna bagian atas. Yang dimaksud dengan saluran cerna bagian atas adalah saluran cerna
di atas ligamentum treitz, yakni dari jejunum proksimal, duodenum, gaster, dan
esophagus. Pada perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) penting untuk dibedakan
antara perdarahan yang disebabkan oleh varises esofagus dan non-varises dikarenakan
perbedaan tatalaksana dan prognosis.
Cara singkat untuk membedakan perdarahan yang berasal dari saluran cerna bagian
atas (SCBA) dan bagian bawah (SCBB) adalah: (1) pada SCBA, manifestasi klinik pada
umumnya hematemesis dan/atau melena, pada SCBB terdapat hematokesia; (2) terlihat
adanya darah pada aspirasi nasogastrik pada pasien SCBA; (3) Rasio BUN/kreatinin
meningkat >35 pada SCBA, dan; (4) ditemukan bising usus yang meningkat pada
auskultasi di SCBA.
Melena menunjukkan perdarahan saluran cerna bagian atas dan dicernanya darah
pada usus halus. Warna gelap atau hitam berasal dari konversi Hb menjadi hematin oleh
bakteri setelah 14 jam. Perubahan warna disebabkan oleh HCl lambung, pepsin, dan
warna hitam ini diduga karena adanya pigmen porfirin. Paling sedikit terjadi perdarahan
sebanyak 50-100 ml baru dijumpai keadaan melena. Pada hematemesis melena yang
disebabkan kelainan pada gaster, biasanya didahului oleh gejala mual, muntah dan rasa
perih di ulu hati.
Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung
yang dapat bersifat akut, kronis dan difus atau lokal. Gastritis erosif bila terjadi
kerusakan mukosa lambung yang tidak meluas sampai epitel. Gastritis merupakan
penyakit yang sering ditemukan, biasanya bersifat jinak dan merupakan respon mukosa
terhadap berbagai iritan lokal. Endotoksin bakteri (setelah menelan makanan), kafein,
alkohol, dan aspirin merupakan pencetus yang lazim. Infeksi Helicobacter pylori lebih
sering diangap penyebab gastritis akut. Obat-obatan seperti obat anti inflamasi non
steroid (OAINS) sulfonamid, steroid juga diketahui menggangu sawar mukosa lambung.
Etiologi dan Patogenesis
a. Helicobater pylori
Individu sehat dibawah umur 30 tahun mempunyai angka prevalesi koloni H. Pylori
pada lambung sekitar 10 %. Kolonisasi meningkat sesuai umur, pada mereka yang
berumur lebih dari 60 tahun mempunyai tingkat kolonisasi sesuai umur mereka. H.
pylori merupakan basil gram-negatif, spiral dengan flagel multipel lebih menyukai
lingkungan mikroaerofilik. H. Pylori tidak menyerang jaringan, menghuni dalam gel
lendir yang melapisi epitel. H. pylori mengeluarkan urease yang memecah urea menjadi
amnion dan CO2 sehingga milieu akan menjadi basa dan kuma terlindungi terhadap
faktor merusak dari asam lambung. Disamping itu, kuman ini membentuk platelet
ectiving faktor yang merupakan pro inflamatory sitokin. Sitokin yang terbentuk
mempunyai efek langsung pada sel epitel melalui ATP-ase dan proses transport ion.
b. OAINS dan Alkohol
OAINS dan alkohol merupakan zat yang dapat merusak mukosa lambung dengan
mengubar permeabilitas sawar epitel, sehinga memungkinkan difus balik asam klorida
yang mengakibatkan kerusakan jaringan terutama pembuluh darah. Zat ini menyebabkan
perubahan kualitatif mukosa lambung yang dapat mempermudah terjadinya degradasi
mukus oleh pepsin. Mukosa menjadi edem, dan sejumlah besar protein plasma dapat
hilang. Mukosa kapiler dapat rusak mengakibatkan hemoragi interstisial dan perdarahan.
Mukosa antrum lebih rentan terhadap difusi balik dibanding fundus sehinga erosif serin
terjadi di antrum. Difus balik ion H akan merangsang histamin untuk lebih banyak
mengeluarkan asam lambung, timbul dilatasi dan peningkatan permeabilitas pembuluh
kapiler, kerusakan mukosa lambung.
c. Stress ulkus
Istilah ulkus stress digunakan untuk menjelaskan erosi lambung yang terjadi akibat
stress psikologis atau fisiologis yang berlangsung lama. Bentuk stress dapat bermacammacam seperti syok hipotensif setelah trauma dan operasi besar, sepsis, hipoksia, luka
bakar hebat (ulkus Curling), atau trauma serebral (ulkus Cushing). Gastritis erosive
akibat stress memiliki lesi yang dangkal, ireguler, menonjol keluar, multiple. Lesi dapat
mengalami perdarahan lambat menyebabkan melena, dan seringkali tanpa gejala. Lesi
ini bersifat superficial. Ulkus stress dibagi menjadi 2. Ulkus cushing karena cedera otak
ditandai oleh hiperasiditas nyata yang diperantarai oleh rangsang vagus dan ulkus
curling an sepsis ditandai oleh hipersekresi asam lambung. Sebagian besar peneliti setuju
bila iskemia mukosa lambung adalah factor etiologi utama yang menyebabkan terjadinya
destruksi sawar lambung dan terbentuk ulserasi.
Secara umum pasien gastritis erosive mengeluh dyspepsia. Dyspepsia adalah suatu sindrom/
kumpulan gejala berupa mual, muntah, kembung, nyeri ulu hati, sendawa, rasa terbakar, rasa
penuh ulu hati dan cepat merasa kenyang. Secara umum dyspepsia dibagi menjadi empat
yaitu: dyspepsia akibat tukak, dyspepsia akibat gangguan motilitas, dyspepsia akibat refluks
da dyspepsia tidak spesifik.
3. Plan :
DIAGNOSIS KERJA
Melena e.c Gastritis Erosif dengan Klinis Anemia
Terapi:
IVFD RL 500 cc gtt 20x/ menit
Scopamin 2x10mg, IV
Pantoprazol 1x40 mg, IV
Sukralfat 4x2C, PO
Asam Tranexamat 3x250mg, IV
Vitamin K 3x10 mg, IM
Bila Hb <8 gr/dl, transfusi PRC dengan target Hb 10 gr/dl
Rencana Pemeriksaan :
Darah Rutin
Fese Rutin
Pendidikan :
Perlu dijelaskan kepada pasien bahwa selain terapi medika mentosa, pasien juga harus
diedukasi untuk tidak lagi mengkonsumsi makanan/ minuman/ obat-obatan yang
berisiko tinggi melukai lambung.
Konsultasi : spesialis penyakit dalam untuk dilakukan pengobatan lebih lanjut.
Kontrol :
Kegiatan
Memeriksa tensi
Nasihat
Periode
3-5
hari
pengobatan
Pasien
diminta
untuk
medikamentosa
maupun
dibagi
menjadi
dua
yaitu
non-medikamentosa
dan
3x250mg, Sukralfat 4x2C, Inj. Vit K 3x10mg, rencana transfuse PRC apabila
Hemoglobin (Hb)<8.
Pemasangan NGT dilakukan untuk mengevaluasi perdarahan yang sedang
berlangsung. Untuk analgetik diberikan Inj. Scopamin 2x10mg Diberikan juga
Proton Pump Inhibitor (PPI) yaitu pantoprazole dimana obat-obat golongan PPI
mengurangi sekresi asam lambung dengan jalan menghambat enzim H+, K+,
Adenosine Triphosphatase (ATPase) (enzim ini dikenal sebagai pompa proton)
10
secara selektif dalam sel-sel parietal. Enzim pompa proton bekerja memecah KH+
ATP yang kemudian akan menghasilkan energi yang digunakan untuk
mengeluarkan asam dari kanalikuli sel parietal ke dalam lumen lambung. Ikatan
antara bentuk aktif obat dengan gugus sulfhidril dari enzim ini yang menyebabkan
terjadinya penghambatan terhadap kerja enzim. Kemudian dilanjutkan dengan
terhentinya produksi asam lambung.8
Pemberian sukralfat pada kasus ini didasari mekanisme kerja sukralfat atau
aluminium sukrosa sulfat diperkirakan melibatkan ikatan selektif pada jaringan
ulkus yang nekrotik, dimana obat ini bekerja sebagai sawar terhadap asam, pepsin,
dan empedu. Obat ini mempunyai efek perlindungan terhadap mukosa termasuk
stimulasi prostaglandin mukosa. Selain itu, sukralfat dapat langsung mengabsorpsi
garam-garam empedu. Aktivitas ini nampaknya terletak didalam seluruh
kompleks molekul dan bukan hasil kerja ion aluminium saja. Obat ini juga
memerlukan pH asam untuk aktif sehingga tidak boleh diberikan bersama antasid
atau antagonis reseptor H2.9,10
Jika Hemoglobin (Hb) < 8 gr/dl atau perdarahan masif dan terdapat tanda-tanda
kegagalan sirkulasi maka pasien dapat diberikan transfusi.
Banyak faktor yang mempengaruhi prognosis penderita seperti faktor umur, kadar
Hemoglobin (Hb), tekanan darah selama perawatan, dan lain-lain. Banyak
penelitian menunjukan bahwa angka kematian penderita dengan perdarahan
saluran cerna bagian atas dipengaruhi oleh faktor kadar Hemoglobin (Hb) waktu
dirawat, terjadi/tidaknya perdarahan ulang, keadaan hati, seperti ikterus, dan
encefalopati.9
Prognosis cukup baik apabila dilakukan penanganan yang tepat. Mengingat
tingginya angka kematian dan sukarnya dalam menanggulangi perdarahan saluran
cerna bagian atas maka perlu dipertimbangkan tindakan yang bersifat preventif.
DAFTAR PUSTAKA
11
Hastings
GE,
2005.
Hematemesis
&
Melena.
Ponijan
AP,
2012.
Perdarahan
Saluran
Cerna
Bagian
Atas.
http//repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31735/4/Chapter%20II.pdf
12