Anda di halaman 1dari 15

LAPORAN TUTORIAL

MODUL 2 SESAK NAPAS


BLOK KARDIOVASKULAR

Disusun oleh :
Kelompok : III (Tiga)
M.Jabal Nur B
Supandri Kango
Rahmatia Anwar
A.Aulia Ladies
Muftihatu Rahmi
Abdul Samad Supu
Pembimbing

Hardianti
M.Farayaat A.R Ramli
Fikri Rinaldi
Riska Soraya
Rifki Soulisa
Suci Miliani

: dr. Muhammad Rezza

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER


UNIVERSITAS ALKHAIRAAT
PALU
2014

SKENARIO :
Seorang wanita, 22 tahun datang ke Unit GawatDarurat RS dengan keluhan berdebar
sejak 2 jam yang lalu. Sebelumnya pasien mengeluh sesak napas saat bergiat sejak 5 hari
yang lalu, tetapi tidak berat.
Pasien terdapat riwayat demam tinggi disertai nyeri sendi saat kecil. Riwayat penyakit
yang sama dalam keluarga tidak ada.
KATA KUNCI :
1. Wanita 22 tahun
2. Berdebar sejak 2 jam
3. Sesak napas ketika beraktivitas
4. Sejak 5 hari
5. Demam Reumatik
6. Riwayat Keluarga (-)
TUGAS 1 :
1. Tentukan Diagnosis Banding yang paling memungkinkan pada kasus di atas!
2. Jelaskan secara singkat dan jelas satu persatu diagnosis banding anda,
(definisi,anatomi,etiologi,histologi,fisiologi,patofisiologi)
3. Jelaskan informasi tambahan dan kemungkinan hasilnya yang anda butuhkan untuk
menegakkan diagnosis dan penatalaksanaan pada kasus di atas (anamnesis,pemfis, pem.
Penunjang dan penatalaksanaan)
TUGAS 2 :
1. Tentukanlah diagnosis pada kasus di atas!
2. Tentukanlah penatalaksanaan non farmakologis pada kasus di atas, lengkap dengan
dosis!

1. ANATOMI JANTUNG MANUSIA


Sistem kardiovaskuler merupakan sistem yang memberi fasilitas proses pengangkutan
berbagai substansi dari, dan ke sel-sel tubuh. Sistem ini terdiri dari organ penggerak yang
disebut jantung, dan sistem saluran yang terdiri dari arteri yang mergalirkan darah dari
jantung, dan vena yang mengalirkan darah menuju jantung. Jantung manusia merupakan
jantung berongga yang memiliki 2 atrium dan 2 ventrikel. Jantung merupakan organ berotot
yang mampu mendorong darah ke berbagai bagian tubuh. Jantung manusia berbentuk seperti
kerucut dan berukuran sebesar kepalan tangan, terletak di rongga dada sebalah kiri. Jantung
dibungkus oleh suatu selaput yang disebut perikardium. Jantung bertanggung jawab untuk
mempertahankan aliran darah dengan bantuan sejumlah klep yang melengkapinya. Untuk
mejamin kelangsungan sirkulasi, jantung berkontraksi secara periodik. Otot jantung
berkontraksi terus menerus tanpa mengalami kelelahan. Kontraksi jantung manusia
merupakan kontraksi miogenik, yaitu kontaksi yang diawali kekuatan rangsang dari otot
jantung itu sendiri dan bukan dari syaraf. Terdapat beberapa bagian jantung (secara anatomis)
akan kita bahas dalam makalah ini, diantaranya yaitu : a. Bentuk Serta Ukuran Jantung.
Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler. Jantung dibentuk oleh organorgan muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri.
Ukuran jantung panjangnya kira-kira 12 cm, lebar 8-9 cm seta tebal kira-kira 6 cm. Berat
jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan
tangan. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung
memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah. Posisi jantung terletak
diantar kedua paru dan berada ditengah tengah dada, bertumpu pada diaphragma thoracis dan
berada kira-kira 5 cm diatas processus xiphoideus. Pada tepi kanan cranial berada pada tepi
cranialis pars cartilaginis costa III dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Pada tepi kanan
caudal berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari tepi lateral
sternum. Tepi kiri cranial jantung berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa II sinistra di

tepi lateral sternum, tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm di kiri
linea medioclavicularis. Selaput yang membungkus jantung disebut perikardium dimana
terdiri antara lapisan fibrosa dan serosa, dalam cavum

Atrium kanan yang berdinding tipis ini berfungsi sebagai tempat penyimpanan darah,
dan sebagai penyalur dari vena-vena sirkulasi sistemik yang mengalir ke ventrikel kanan.
Darah yang berasal dari pembuluh vena masuk kedalam atrium kanan melalui vena cava
superior, vena cava inferior dan sinus koronarius.
Darah akan masuk ke ventrikel kanan melewati katup trikuspidalis. Kemudian darah
dari ventrikel kiri akan masuk ke paru-paru melewati katup semilunaris pulmonaris. Pada
paru-paru darah akan dibersihkan,darah yang kaya akan oksigen akan masuk ke atrium kanan
dandari atrium kanan masuk ke ventrikel kiri melewati katup mitral/bikuspidalis Darah akan
di pompakan oleh ventrikel kiri ke seluruh tubuh melalui katup semilunaris aorta. Kemudian
darah akan beredar keseluruh tubuh.
Histologi Jantung :

ENDOKARDIUM
Selapis Endotel : selapis sel-sel gepeng (yang paling berperan)
Lapisan subendotel langsung dibawah endothelium (anyaman penyambung.
Subendotel yang terdiri dari jaringan ikat dengan sabut-sabut elastis dan sel-sel
fibroblas

Lapisan elastikomuskuler, banyak serabut elastis,kolagen dan sedikit otot polos.


Lapisan subendokardial,lapisan dibawah endokardium, menghubungkan endokardium
dan myocardium. Mengandung pembuluh darah dan cabang-cabang sistem hantar
rangsang jantung.

MYOCARDIUM
Merupakan bagian yang paling tebal, terdiri dari sel-sel otot jantung
Perhatikan sel-sel otot jantung tidak berjalan dengan satu jurusan, sehingga nampak
seakan-akan terdiri dan berbagi jenis potongan dalam sediaan.
EPIKARDIUM
Bagian ini tersusun dari anyaman penyambung jarang, disana-sini ditemukan
potongan-potongan saraf. Juga jaringan lemak.
PERIKARDIUM
Merupakan lapisan yang paling luar, terdiri dari selapis sel-sel gepeng.
STENOSIS MITRAL
Definisi :
Stenosis mitral adalah penyempitan pada lubang katup mitral yang akan menyebabkan
meningkatnya tahanan aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri sehingga katup tidak
terbuka dengan tepat dan menghambat aliran darah antara ruang jantung kiri.
Etiologi :
Penyakit jantung bawaan

Obstruksi aliran darah ke ventrikel kiri


Demam reumatik
Penyebab tersering dari mitral stenosis adalah demam reumatik. Penyebab yang agak
jarang antara lain : mitral stenosis kongenital, lupus eritematosus sistemik (SLE), artritis
reumatoid (RA), atrial myxoma, dan endokarditis bacterial. Selain itu, virus seperti coxsackie
diduga memegang peranan pada timbulnya penyakit katup jantung kronis. Gejala dapat
dimulai dengan suatu episode atrial fibrilasi atau dapat dicetuskan oleh kehamilan dan stress
lainnya terhadap tubuh misalnya infeksi (pada jantung, paru-paru, etc) atau gangguan jantung
yang lain.
Epidemiologi :
a. Di negara-negara maju, insidens dari MS telah menurun karena berkurangnya kasus
demam reumatik sedangkan di negara-negara berkembang cenderung meningkat.
b. 2/3 pasien kelainan ini adalah wanita
Di negara-negara maju, insidens dari mitral stenosis telah menurun karena
berkurangnya kasus demam rematik sedangkan di negara-negara yang belum berkembang
cenderung meningkat. Dua pertiga pasien kelainan ini adalah wanita. Gejala biasanya timbul
antara umur 20 sampai 50 tahun. Gejala dapat pula nampak sejak lahir, tetapi jarang sebagai

defek tunggal. Mitral stenosis kongenital lebih sering sebagai bagian dari deformitas jantung
kompleks.
Patofisiologi
Bakteri Streptococcus Beta Hemolitikus Group A dapat menyebabkan terjadinya
demam reumatik. Selain itu, oleh tubuh dianggap antigen yang membuat tubuh membuat
antibodinya. Hanya saja, strukturnya ternyata mirip dengan katup mitral yang membuat
kadangkala antibodi tersebut malah menyerang katup mitral jantung. Hal ini dapat membuat
kerusakan pada katup mitral tersebut. Pada proses perbaikannya, maka akan terdapat jaringan
fibrosis pada katup tersebut yang lama kelamaaan akan membuatnya menjadi kaku. Pada saat
terbuka dan tertutup akan terdengar bunyi yang tidak normal seperti bunyi S1 mengeras,
bunyi s2 tunggal, dan opening snap, juga akan terdengar bising jantung ketika darah
mengalir. Apabila kekakuan ini dibiarkan, maka aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri
akan terganggu. Ini membuat tekanan pada atrium kanan meningkat yang membuat terjadi
pembesaran atrium kanan. Keregangan otot-otot atrium ini akan menyebabkan terjadinya
fibrilasi atrium. Penyempitan dari katup mitral menyebabkan perubahan pada peredaran
darah, terutama di atas katup. Ventrikel kiri yang berada di bawah katup tidak banyak
mengalami perubahan kecuali pada mitral stenosis yang berat, ventrikel kiri dan aorta dapat
menjadi kecil. Mitral stenosis menghalangi aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri
selama fase diastolic ventrikel. Untuk mengisi ventrikel dengan adekuat dan
mempertahankan curah jantung, atrium kiri harus menghasilkan tekanan yang lebih besar
untuk mendorong darah melampaui katup yang menyempit. Karena itu, selisih tekanan atau
gradient tekanan antara kedua ruang tersebut meningkat. Dalam keadaan normal selisih
tekanan tersebut minimal.
Luas normal orifisium katup mitral adalah 4-6 cm2. Ketika daerah orifisium ini
berkurang hingga 2 cm2 maka akan terjadi peningkatan tekanan atrium kiri yang dibutuhkan
agar aliran transmitral tetap normal. Mitral stenosis yang parah terjadi ketika pembukaan
berkurang hingga 1 cm2. Pada tahap ini dibutuhkan tekanan atrium kiri sebesar 25 mmHg
untuk mempertahankan cardiac output yang normal. Otot atrium kiri mengalami hipertrofi
untuk meningkatkan kekuatan memompa darah. Makin lama peranan kontraksi atrium makin
penting sebagai faktor pembantu pengisian ventrikel. Dilatasi atrium kiri terjadi oleh karena
volume atrium kiri meningkat karena ketidakmampuan atrium untuk mengosongkan diri
secara normal. Peningkatan tekanan dan volume atrium kiri dipantulkan ke belakang ke
dalam pembuluh paru-paru. Tekanan dalam vena pulmonalis dan kapiler meningkat,
akibatnya terjadi kongesti paru-paru, mulai dari kongesti vena yang ringan sampai edema
interstitial yang kadang-kadang disertai transudasi dalam alveoli.
Pada akhirnya, tekanan arteria pulmonalis harus meningkat sebagai akibat dari
resistensi vena pulmonalis yang meninggi. Respon ini memastikan gradient tekanan yang
memadai untuk mendorong darah melalui pembuluh paru-paru. Akan tetapi, hipertensi
pulmonalis meningkatkan resistensi ejeksi ventrikel kanan menuju arteria pulmonalis.
Ventrikel kanan memberi respons terhadap peningkatan beban tekanan ini dengan cara
hipertrofi. Lama kelamaan hipertrofi ini akan dikuti oleh dilatasi ventrikel kanan. Dilatasi
ventrikel kanan ini nampak pada foto jantung pada posisi lateral dan posisi PA. Pembesaran
ventrikel kanan ini lama kelamaan mempengaruhi fungsi katup trikuspid. Katup ini akan

mengalami insufisiensi. Kalau ventrikel kanan mengalami kegagalan, maka darah yang
mengalir ke paru berkurang.
Gejala klinis :
a. Dyspnea
Gejala penyakit jantung yang umum.sesak tersebut timbul pada saat istirahat,saat
aktivitas, atau saat berbaring.
b. Palpitasi
Terdapat kesadaran meningkat mengenai denyut jantung,dengan sensai berlebihan.
Dengan kata lain, secara subjektif pasien merasa berdebar-debar.
c. Lemah
Diagnosis :
Gambaran klinis penyakit ini adalah sebagai berikut;
a) Riwayat demam reumatik akut, meskipun banyak pasien yang tidak lagi mengingatnya
b) Riwayat murmur
c) Effort-induced dyspnea, merupakan keluhan yang paling banyak, sering dicetuskan oleh
latihan berat, demam,
anemia, timbulnya atrial fibrilasi, atau kehamilan.
d) Lemah setelah berkegiatan
e) Hemoptisis karena ruptur vena bronkial yang tipis dan berdilatasi
f) Nyeri dada karena iskemia ventrikel kanan, menyerupai aterosklerosis koroner atau emboli
koroner
g) Tromboemboli
h) Palpitasi
i) paroksismal nokturnal dispnea, ortopnea, atau edema paru yang tegas.
Tanda dari pemeriksaan fisis yang ditemukan tergantung perkembangan penyakit dan
tingkat dekompensasi kordis yang menyertai. Antara lain sebagai berikut:
a) Sianosis perifer dan fasial
b) Distensi vena jugular
c) Distress pernafasan, menandakan adanya edema paru
d) Bunyi S1 yang keras diikuti bunyi S2 dan opening snap, paling baik di linea sternalis kiri
e) Digital clubbing
f) Embolisasi sistemik
g) Tanda-tanda gagal jantung kanan pada mitral stenosis berat meliputi ascites, hepatomegali,
dan edema perifer
h) Jika terjadi hipertensi pulmonal, dapat ditemukan kuat angkat pada ventrikel kanan, dan
peninggian bunyi P2.
Pemeriksaan Penunjang :
a. EKG
Dengan elektrokardiagrafik dapat dilakukan evaluasi struktur dari katup,ukuran dari area
katup dengan planimetri (mitral valvea area), struktur dari aparatus subvalvular,juga
dapat ditentukan fungsi ventrikel.

b. Foto thorax
Gambaran klasik dari foto toraks adalah pembesaran atrium kiri beserta arteri
pulmonalis.(terdapat hubungan yang bermakna antara besarnya ukuran pembuluh darah
dan resistensi vaskular pulmonal.
c. Ekokardiografi
Merupakan pemeriksaan ekokardiografi dengan menggunakan transduser endoskop,
sehingga jendela ekokardiografi akan lebih luas. Terutama untuk struktur katup, atrium
kiri atau apendiks atrium.
d. kateterisasi
Merupakan standar baku untuk diagnosis dan menentukan berat atau ringan nya stenosis
mitral. Walaupun demikian pada keadaan tertentu masih dikerjakan setelah suatu
prosedur eko yang lengkap. Saat ini kateterisasi dipergunakan secara primer untuk suatu
prosedur pengobatan intervensi non bedah yaitu valvulotomi dengan balon.
Penatalaksanaan :
a. Terapi medikamentosa
-blocker: propanolol 40-160 mg 2-3 x sehari
Digoxin 0,125-0,25 mg 1 x sehari
Verapamil 80-320 mg 2 atau 3 x sehari
Diuretik: Furosemid 20-80 mg 2 atau 3 x sehari
b. Terapi pembedahan
Perbaikan katup (valvuloplasti balon)
panggantian katup (katup mekanik)
STENOSIS AORTA
Definisi :
Penyempitan pada katup aorta yang menyebabkan ketidakmampuan katup untuk
membuka lebar dan sempurna sehingga darah tidak mengalir sempurna dari ventrikel kiri ke
aorta
Etiologi :
Kalsifikasi kalsium
PJR
kongenital
Etiologi stenosis aorta adalah klasifikasi senilis, variasi kongenital, penyakit jantung
rematik.di negara maju,etiologi terutama oleh klasifikasi-degeneratif dan seiring dengan
prevalensi penyakit jantung koroner dengan faktor risiko yang sama, sedang di negara kurang
maju didominasi oleh penyakit jantung rematik.

Patofisiologi
Hambatan aliran darah di katup aorta (progressive pressure overload of left venticle
akibat stenosis aorta) akan merangsang mekanisme RAA (Renin-Angiotensin-Aldosteron)
beserta mekanisme lainnya agar miokard hipertrofi. Penambahan otot ventrikel kiri ini akan

meningkatkan tekanan intraventrikel agar dapat melampaui tahanan stenosis aorta tersebut
dan mempertahankan wall stress, Namun bila tahanan aorta bertambah, maka hipertrofi akan
berkembang menjadi patologik dengan gejala syncop,iskemia sub-endokard yang
menghasilkan angina dan berakhir dengan gagal miokard (gagal jantung kongesif).
Gejala Klinis:
Syncope
Angina
Sesak napas
Diagnosis :
Anamnesis
keluhan utama : nyeri dada diisertai sesak napas hingga pingsan
Pemfis : denyut nadi kecil
Pemeriksaan penunjang :
EKG
Radiografi thorax
Echocariography
Penatalaksaanan :
Menghindari aktifitas fisik berat
Nitrogliserin
Statin
Operasi penggantian katup
REGURGITASI AORTA
Definisi
Suatu keadaan dimana terjadi aliran balik darah dari aorta ke dalam ventrikel kiri sewaktu
relaksasi
Etiologi
a. Penyakit jantung reumatik
Suatu kondisi yang berakibat dari infeksi oleh kelompok streptococcus
b. Mikroorganisme
Bakteri streptococcus -hemolitik akan menginvasi katup dan endotel jantung sehingga
menyebabkan reumatik endocarditis akibatnya katup mengalami fibrosis dan perforasi
c. Hipertrofi ventrikel : kompensasi jantung terhadap penyakit sebelumnya yang
mengakibatkan kemampuan Musculus papilaris untuk mendekatkan daun katup pada saat
katup menutup berkurang. Apabila keaadaan ini berlanjut maka akan memperlebar
lubang pada katup aorta dan mempersulit penutupan katup
d. Infark miokard akut : Musculus pailaris yang rupture mengakibatkan katup tidak dapat
menutup sempurna

e. Aorta artificial congenital : merupakan kelainan bawaan yang dibawa sejak lahir
misalnya kelainan katup yang tida dapat menutup sempurna
Patofisiologi
Adanya peradangan (yang disebabkan oleh endocarditis, kelainan bawaan, dan
pecahnya aneurisma yang menyebabkan dilatasi atau sobekan aorta ascendens) yang merusak
bentuk daun katup aorta sehingga masing-masing daun katup tidak dapat menutup lumen
aorta dengan rapat selama diastole dan menyebabkan aliran balik darah dari aorta ke ventrikel
kiri. Akibat kebocoran katup aorta selama diastole, maka sebagian darah dalam aorta yang
biasanya bertekanan tinggi akan mengalir ke ventrikel kiri sehingga ventrikel kiri harus
mengatasi keduanya (mengirim darah yang secara normal diterima dari atrium kiri maupun
darah yang kembali dari aorta). Ventrikel kiri kemudian melebar dan hipertrofi untuk
mengakomodasi peningkatan volume ini, demikian juga akibat tenaga mendorong yang lebih
dari normal untuk memompa darah, menyebabkan tekanan darah sistolik meningkat.
Gejala klinis
Rasa lelah
Dyspnea saat berkatifitas
Ortopnea
Palpitasi
Angina
Diagnosis
a. Anamnesis
Pada anamnesis akan didapatkan keluhan utama seperti rasa lelah, dyspnea, ortopnea,
palpitasi dan angina
b. Pemeriksaan fisik
Pada auskultasi didapatkan bising diastole, jika diperiksa tekanan darah didapatkan jarak
yang jauh antara sistol dan diastole. Selain itu terdapat pulsasi pada uvula
c. Pemeriksaan penunjang
EKG : hipertrofi ventrikel kiri
Radiografi thorax : nampak pembesaran jantung (atrium dan ventrikel kiri), dilatasi
aorta proximal
Echocardigraphy : menunjukkan adanya volume berlebih pada ventrikel kiri
Cardiac iso enzim : peningkatan CKMB

Penatalaksanaan
i.

ii.

Medikamentosa
Digoksin
ACE-inhibitor
vasodilator
Non-medikamentosa

Operasi penggantian katup : ditentukan berdasarkan umur, kebutuhan, serta


kontraindikasi untuk koagulan. Pembedahan dianjurkan pada semua pasien
dengan hipertrofi ventrikel kiri tanpa memperhatikan ada atau tidaknya gejala lain
REGURGITASI MITRAL
Definisi :
Regurgitasi Mitral adalah suatu keadaan di mana terdapat aliran darah balik dari
ventrikel kiri ke atrium kiri pada saat sistol akibat tidak dapat menutupnya katup mitral secara
sempurna.
Etiologi :
1. MR primer akut non iskemia
Rupture korda spontan
Endokarditis infektif degenerasi mikrosomatous dari vulvular
Trauma
Demam rematik
Hipovolemia pada mitral valve prolapsed (MVP)
2. MR karena iskemik akut
Gangguan fungsi ventrikel kiri anular geometri dan muskulus papilaris
3. MR akut sekunder pada kardiomiopati
Terjadi penebalan dari miokard yang tidak proporsional dan bias asimetri, akibatnya
kedua muskulus papilaris berubah posisi, dan berfungsi tidak sempurna
Epidemiologi :
Di Amerika Serikat penyebab utama regurgitasi mitral adalah penyakit jantung
rematik 5 pada 10.000 orang.
Regurgitasi Mitral dapat di deteksi sebanyak 20% pada orang dewasa
Di Indonesia 2-5% populasi, paling tinggi pasa usia 20-40 tahun. Lebih banyak terjadi
pada wanita.
Patofisiologi :

Pada regurgitasi mitral akut, atrium kiri dan ventrikel kiri yang sbelumnya normalnormal saja tiba-tiba mendapatkan beban yang berlebihan (severe volume overload ). Pada
saat atrium kiri akan mengalami pengisian yang berlebihan, di samping aliran darah yang

biasa dari vena-vena pulmonalis juga mendapat tambahan dari ventrikel kiri akibat
regurgitasi tadi. Sebaliknya pada saat diastole volume darah yang masuk keventrikel kiriakan
mengalami peningkatan yang berasal dari atrium kiri akan mengalami volume overload tadi.
Gejala Klinis :
a. Sesak napas saat beraktivitas setra berhenti pada saat istrahat,
b. Rasa lemas yang berlebihan yang timbul secara tiba-tiba,
c. Orthopnea
Pemeriksaan Penunjang :
1. EKG
Pada MR terjadi mungkin hanya terlihat gambaran P mitral dengan aksis dan
kompleks QRS dan masih normal
Pada tahap yang lebih lanjut akan terlihat perubahan aksis yang bergeser ke kiri dan
dan akan disertai gambaran hipertrofi ventrikel kiri
2. Foto toraks
Pada MR yang masih ringan tanpa gangguan hemodinamik akan terlihat gambaran
besar jantung yang normal.
Pada MR yang yang berat akan telihat gambaran jantung yang membesar akibat
pembesaran atrium dan ventrikel kiri dan bias terlihat bendungan pada paru
Penatalaksanaan :
a. Pemberian antibiotic untuk mengurangi endokarditis infeksi
b. Pemberian diuretic (furesenid) untuk keluhan sesak napas, cepat capek dan ortopneu
untuk meengeluarkan cairan
c. Melakukan perbaikan katup dengan cara oprasi sebelum terjadi disfungsi ventrikel kiri
akibat tekanan yang kuat

Informasi Tambahan :
Tanda vital
Tekanan darah: 100/60 mmHg
Nadi: 110 kali/menit ireguler
Pernapasan: 24 kali/menit
Suhu: 37,1 C
Pemeriksaan fisis
BB: 97 kg
TB: 160 cm
GCS: 15
Kulit: biasa
Mata: sklera ikterik (-), anemia (-)
Mulut: lidah kotor (-)
Leher: DVS R+2 cmH2o
Toraks:
Inspeksi= simetris kiri dan kanan
Palpasi= nyeri tekan (-), krepitasi (-), vocal fremitus dextra=sinistra
Perkusi= sonor, dextra=sinistra
auskultasi= bunyi pernapasan bronchial, bunyi tambahan ronchi basah (+) basal kedua
hemithorax
Jantung:
Inspeksi= IC tampak pada LAA ICS 5
palpasi-= IC teraba pada LAA ICS 5
Perkusi= kesan kardiomegali
Auskultasi= BJ irreguler, bising sistolik ICS 4-5 Gr 4/6, bising diastolik apex cordis Gr 2/4
Abdomen: dalm batas normal
Ekstremitas: udema minimal pada pretibial
Pemeriksaan penunjang :
Hasil pemeriksaan laboratorium:
Hb= 15 gr /dL (13,5-18,0 gr/dL)
hematokrit= 45% (40-54%)
leukosit= 8.000 sel/mm3 (4.500-10.000 sel/mm3)
trombosit= 200.000 sel/mm3 (150.000-400.000 sel/mm3
eritrosit= 5.000.000 sel/mm3 (4.500-6.200.000 sel/mm3)
LED= 10 mm/jam (<15 mm/jam)
SGOT= 208 u/L ; SGPT= 195 u/L
ureum= 20 mg/dL ; kreatinin= 0,2 mg/dL
CK= 208 ; CKMB= 98 ; TROP T : Neg (-)
Radiologi thorax PA: CTI 0.66
Echocardiografi: LA, RV dilatasi, EF 56%, MS severe, TR severe

Gambaran EKG normal :

Gelombang P merupakan sebuah gelombang kecil yang tereka sewaktu atrium


mengadakan depolarisasi. Oleh karena sinus SA terletak lebih dulu dari pada atrium kiri.
Setelah itu, bagian pertama gelombang P mewakili depolarisasi atrium kanan sedangkan
bagian yang lain mewakili depolarisasi atrium kiri.
P-pulmonal adalah suatu kelainan gelombang P akibat arus depolarisasi atrium kanan
yang lebih besar dari normal. Gambaran tersebut biasanya ditemukan pada penderitapenderita penyakit jantung bawaan dan hipertrofi atau pembesaran atrium kanan.
Gelombang QRS menunjukkan pengukuran seluruh waktu depolarisasi ventrikel.
Diukur dari permulaan gelombang Q (R bila tidak terlihat Q) sampai akhir gelombang S.
Gelombang R yaitu defleksi positif pertama dari depolarisasi ventrikel.
Gelombang S yaitu defleksi negatif pertama dari depolarisasi ventrikel setelah defleksi
positif pertama R.

KESIMPULAN :

Jadi berdasarkan hasil tutorial kelompok kami, merujuk kepada data-data yang diperoleh.
Maka, kami berkesimpulan diagnosis dari skenario ini adalah STENOSIS MITRAL.