ANGINA PECTORIS

A. Pengertian
Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit
dadadi dearah sternum atau di bawah sternum (substernal) atau dada sebelah kiri yang khas,
yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan kiri,
kadang-kadang dapat menjalar ke punggung, rahang, leher atau ke lengan kanan. Sakit dada
tersebut biasanya timbul pada waktu pasien melakukan aktivitas dan segera hilang bila pasien
menghentikan aktivitasnya. (Prof. Dr.H.M.Sjaifoellah Noer,1996)

Sakit dada pada angina pektoris disebabkan karena timbulnya iskemia miokard, karena
suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang. Serangan sakit dada biasanya berlangsung 1
sampai 5 menit, bila sakit dada terus berlangsung lebih dari 20 menit, mungkin pasien
mendapat serangan infark miokard akut dan bukan disebabkan angina pektoris biasa. Pada
pasien angina pektoris dapat pula timbul keluhan lain seperti sesak napas, perasaan kadangkadang sakit dada disertai keringat dingin
Angina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan jenis rasa
tidak nyaman yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum. (Penuntun Praktis
Kardiovaskuler)

B. ETIOLOGI
Faktor penyebab Angina Pektoris antara lain:
1. Ateriosklerosis
2. Spasmearterikoroner
3. Anemia berat
4. Artritis
5. Aorta Insufisiensi
C. MANIFESTASI KLINIS
Iskemia otot jantung akan memberi nyeri dengan derajat yang bervariasi, mulai dari rasa
tertekan pada dada sampai nyeri hebat yang disertai dengan rasa takut atau rasa akan
menjelang ajal. Nyeri sangat terasa pada di daerah belakang sternum atas atau sternum ketiga
tengah (retrosentral). Meskipun rasa nyeri biasanya terlokalisasi, namun nyeri tersebut dapat
menyebar ke leher, dagu, bahu, dan aspek dalam ekstremitas atas. Pasien biasanya

memperlihatkan rasa sesak, tercekik, dengan kualitas yang terus menerus. Rasa lemah atau
baal di lengan atas, pergelangan tangan, dan tangan akan menyertai rasa nyeri. Selama terjadi
nyeri fisik, pasien mungkin akan merasa akan meninggal. Karakteristik utama nyeri tersebut
akan berkurang apabila faktor presipitasinya dihilangkan.

D. PATOFISIOLOGI
Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suplay oksigen
ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri
koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis,
namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan
ateriosklerosis. Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling sering
ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga
meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner
berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Namun apabila
arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat
berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi
iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.
Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksido yang
berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat
menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat
penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini
belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila
penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke
koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk
memenuhi kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang
menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kebutuhan energi sel-sel
jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi
oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat.

Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda. Sejumlah faktor yang dapat
menimbulkan nyeri angina:

o Latihan fisik dapat memicu serangan dengan cara meningkatkan kebutuhan oksigen
jantung.
o Pajanan terhadap dingin dapat mengakibatkan vasokontriksi dan peningkatan tekanan
darah, disertai peningkatan kebutuhan oksigen.
o Makan makanan berat akan meningkatkan aliran darah ke daerah mesentrik untuk
pencernaan, sehingga menurunkan ketersediaan darah unuk supai jantung.
o Stress atau berbagai emosi akibat situasi yang menegangkan, menyebabkan frekuensi
jantung meningkat, akibat pelepasan adrenalin dan meningkatnya tekanan darah dengan
demikian beban kerja jantung juga meningkat.
E. TIPE ANGINA
a. Angina Pektoris Stabil
Disebut juga angina klasik, terjadi jika arteri koroner yang arterosklerotik tidak
dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksigen meningkat.
Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas misalnya berolah raga atau naik
tangga.

Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang meningkatkan
kebutuhan oksigen niokard.

Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas.

Durasi nyeri 3 15 menit.

Diagnosa
o Pemeriksaan EKG
o Uji latihan fisik (Exercise stress testing dengan atau tanpa pemeriksaan radionuclide)
o Angiografi koroner.
Terapi
o Menghilangkan faktor pemberat
o Mengurangi faktor resiko
o Sewaktu serangan dapat dipakai
o Penghambat Beta
o Antagonis kalsium
o Kombinasi

b. Angina Pektoris Tidak Stabil (Angina pra infark; Angina kresendo)

Adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal, dijumpai pada individu
dengan perburukan penyakit arteri koroner. Angina ini biasanya menyertai peningkatan
beban kerja jantung. Hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis koroner, yang
ditandai oleh trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme.
Elektrokardiografi tanpa serangan nyeri dada biasanya normal saja. Pada waktu
serangan didapati segmen ST elevasi. Jangan dilakukan uji latihan fisik pada penderita ini
oleh karena dapat mencetuskan aritmia yang berbahaya. Dengan cara pemeriksaan teknik
nuklir kita dapat melihat adanya iskemia saja ataupun sudah terjadi infark.

Adurasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil.

Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas ringan.

Kurang responsif terhadap nitrat.

Lebih sering ditemukan depresisegmen ST.

Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau trombosit
yang beragregasi.

Terapi
o Nitrogliserin subligual dosis tinggi.
o Untuk

frokfikaksis

dapat

dipakai

pasta

nitrogliserin,

nitrat

dosis

tinggi

ataupunantagonis kalsium.
o Bila terdapat bersama aterosklerosis berat, maka diberikan kombinasi nitrat,
antagonis kalsium dan penghambat Beta.
o Percutanous Transluminal coronary angioplasty (PTCA) atau coronary by Pass Graff
Surgery (CBGS)

c. Angina Prinzmental (Angina Varian: Istrahat)

Angina yang terjadi karena spasme arteri koronaria. Berhubungan dengan risiko
tinggi terjadinya infark.

Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari.

Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik.

EKG menunjukkan elevasi segmen ST.

Cenderung berkembang menjadi infaark miokard akut.

Dapat terjadi aritmia.

d. Angina Nokturnal
Nyeri terjadi saat malam hari,biasanya saat tidur dan dapat dikurangi dengan
duduk tegak. Biasanya akibat gagal ventrikel kiri.
e. Angina Refrakter atau Intraktabel
Angina yang sangat berat sampai tedak tertahankan.
f. Angina Dekubitus
Angina saat berbaring.
g. Iskemia tersamar
Terdapat bukti obyektif iskemia (seperti tes pada stress) tetapi pasien tidak
menunjukkan gejala.
F. Faktor Pencetus
a. Exposure to cold.
b. Eating.
c.

Emotional stress.
Studi potong-lintang mengungkapkan mikroalbuminuria/albuminuria terkait dengan
faktor resiko penyakit kardiovaskular (PKV) dari subyek klinis normal dan pasien
dengan/tanpa diabetes. Beberapa studi prospektif antara lain Prevention of Renal and
Vacular End-Stage Disease (PREVEND) study, Hearth Outcomes Prevention Evaluation
(HOPE) dan study Losartan Intervenioon For Endpoint Reduction, mengungkapkan
mikroalbuminuria prediktor untuk clinical CVD outcomes. Data ini telah mendukung
pendapat pada PGK tahap awal ditemukan keberadaan peningkatan resiko penyakit
kardiovaskular.

d. Exertional (gerak badan yang kurang).

e.

Merokok.
Risiko penyakit jantung iskemik meningkat 3-5x lipat pada laki-laki usia faktor 5
yang merokok diatas 15 batang/hari. Terdapat beberapa bukti yang menyatakan bahwa
risiko lebih berhubungan dengan jumlah batang rokok daripada lamanya merokok. Dan
tidak ada bukti yang menyatakan rokok filter atau jenis yang lain mengurangi faktor
risiko. Metaanalisis dari 18 studi epidemologis pada perokok pasif dapat meningkatkan
risiko terjadinya ateosklerosis sebanyak 20-30 %, juga pada kanker faktor pernafasan dan
penyakit-penyakit yang berhubungan dengan merokok.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Elektrokardiogram
Gambaran elektrokardiogram (EKG) yang dibuat pada waktu istirahat dan bukan
pada waktu serangan angina seringkali masih normal. Gambaran EKG kadang-kadang
menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark moikard pada masa lampau.
Kadang-kadang EKG menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan
angina. Kadang-kadang EKG menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T
yang tidak khas. Pada waktu serangan angina, EKG akan menunjukkan adanya depresi
segmen ST dan gelombang T menjadi negatif.

Foto Rontgen Dada

Foto rontgen dada seringkali menunjukkan bentuk jantung yang normal, tetapi
pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung yang membesar dan kadang-kadang tampak
adanya kalsifikasi arkus aorta.

Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pectoris.
Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark miokard jantung akut maka
sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT, atau LDH. Enzim tersebut akan
meninggi pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal.
Pemeriksaan lipid darah seperti kadar kolesterol, HDL, LDL, dan trigliserida perlu
dilakukan untuk menemukan faktor resiko seperti hiperlipidemia dan pemeriksaan gula
darah perlu dilakukan untuk menemukan diabetes mellitus yahng juga merupakan faktor
risiko bagi pasien angina pectoris.

Uji Latihan Jasmani

Karena pada angina pectoris gambaran EKG seringkalimasih normal, maka
seringkali perlu dibuat suatu ujian jasmani. Pada uji jasmani tersebut dibuat EKG pada
waktu istirahat lalu pasien disuruh melakukan latihan dengan alat treadmill atau sepeda
ergometer sampai pasien mencapai kecepatan jantung maksimal atau submaksimal dan
selama latihan EKG di monitor demikian pula setelah selesai EKG terus di monitor. Tes
dianggap positif bila didapatkan depresi segmen ST sebesar 1 mm atau lebih pada waktu

latihan atau sesudahnya. Lebih-lebih bila disamping depresi segmen ST juga timbul rasa
sakit dada seperti pada waktu serangan, maka kemungkinan besar pasien memang
menderita angina pectoris.
Di tempat yang tidak memiliki treadmill, test latihan jasmani dapat dilakukan
dengan cara Master, yaitu latihan dengan naik turun tangga dan dilakukan pemeriksaan
EKG sebelum dan sesudah melakukan latihan tersebut.

Thallium Exercise Myocardial Imaging

Pemeriksaan ini dilakukan bersama-sama ujian latihan jasmani dan dapat
menambah sensifitas dan spesifitas uji latihan.thallium 201 disuntikkan secara intravena
pada puncak latihan, kemudian dilakukan pemeriksaan scanning jantung segera setelah
latihan dihentikan dan diulang kembali setelah pasien sehat dan kembali normal. Bila ada
iskemia maka akan tampak cold spot pada daerah yang yang menderita iskemia pada
waktu latihan dan menjadi normal setelah pasien istirahat. Pemeriksaan ini juga
menunjukkan bagian otot jantung yang menderita iskemia.

H. Terapi Farmakologi
Nitrogliserin. Senyawa nitrat masih merupakan obat utama untuk menangani angina
pektoris. Nitrogengliserin diberikan untuk menurunkan konsumsi jantung yang akan
mengurangi iskemia dan mengurangi nyeri agina.
Nitrogliserin adalah bahan vasoaktif yang berfungsi melebarkan baik vena maupun
arteria

sehingga

mempengaruhi

sirkulasi

parifer.dengan

pelebaran

vena

terjadi

penggumpalan darah vena di seluruh tubuh. Akibatnya hanya sedikit darah yang kembali ke
jantung dan terjadilah penurunan tekanan pengisian (preload). Nitrat juga melepaskan arteriol
sistemik dan menyebabkan penurunan tekanan darah (penurunan afterload). Semua itu
berakibat pada penurunan oksigen pada jantung, menciptakan suatu keadaan yang lebih
seimbang antara suplay dan kebutuhan.
Nitrogliserin biassanya diletakkan dibawah lidah (sublinguinal) atau di pipi (kantong
bukal) dan akan menghilangkan nyeri iskemia dalam 3 menit.

Pasien diminta untuk menggerakkan dan jangan menelan ludah sampai tablet nitrogliserin
larut. Bila nyeri sangat berat, tablet dapat dikunyah untuk dapat mempercepat penyerapan
dibawah lidah.

Sebagai pencegahan, pasien harus selalu membawa obat ini. Nitrogliserin bersifat sangat
tidak stabil dan harus disimpan dalam botol gelap tertutup rapat. Nitogliserin tidak dapat
disimpan dalam botol plastik atau logam.

Nitrogliserin mudah menguap dan menjadi tidak aktif bila terkena panas, uap,
udara,cahaya dalam waktu lama. Bila ntrogliserin masih segar, pasien akan merasa
terbakar di bawah lidah dan kadang kepala terasa tegang dan berdenyut. Persiapan
nitrogliserin harus diperbaharui setiap 6 bulan sekali.

Selain menggunakan dosis yang telah ditentukan, pasien harus mengatur sendiri dosis
yang diperlukan, yaitu dosis terkecil yang dapat menghilangkan nyeri. Obat harus
digunakan untuk mengantisipasi bila akan melakukan aktivitas yang mungkin akan
mengakibatkan nyeri. Karena Nitrogliserin dapat meningkatkan toleransi pasien terhadap
latihan dan setres bila digunakan sebagai pencegahan (misal sebelum latihan, menaiki
tangga, hubungan seksual) maka lebih baik gunakan obat ini sebelum rasa nyeri muncul.

Pasien harus mengingat berapa lama kerja nitrogliserin dalam menghilangkan nyeri, bila
nyeri tidak dapat dikurangi dengan notrogliserin, harus dicurigai adanya infark
miokardium.

Bila nyeri menetap setelah memakai tiga (3) tablet sublingual dengan interval 5 menit,
pasien

dianjurkan

segera

dibawa

fasilitas

perawatan

darurat

terdekat.

Efek samping nitrogliserin meliputi rass panas, sakit kepala berdenyut, hipertensi, dan
takikardi. Penggunaan preparat nitrat long-acting masih diperdebatkan. Isrobid dinitrat
(isordil) tampaknya efeksamping 2 jam bila digunakan di bawah lidah, tapi efeknya tidak
jelas bila diminum peroral. Salep Nitrogliserin Topikal. Nitrogliserin juga tersedia dalam
bentuk Lnilin-petrolatum. Bentuk ini dioleskan di kulit sebagai perlindungan terhadap
nyeri angina dan mengurangi nyeri. Bentuk ini sangat berguna bila digunakan pada pasien
yang mengalami angina pada malam hari atau yang menjalankan aktivitas dalam waktu
yang cukup lama (misal main golf) karena mempunyai efek jangka panjang sampai 24
jam. Biasanya dosis ditingkatkan sampai sakit kepala atau efek berat terhadap tekanan
darah atau tekanan jantung, kemudian diturunka sampai dosis tertinggi yang tidak
menimbulkan efek samping tersebut. Cara pemakaian salep biasanya dilampirkan pada
kemasan. Pasien diingatkan untuk mengganti tempat yang akan dioleskan salep untuk
mencegah iritasi kulit.

Penyekat Beta-adrenergik. Bila pasien tetam menderita nyeri dada meskipun telah
mendapat nitrigliserin dan merubah gaya hidup, maka diperlukan bahan penyekat beta
adrenergik. Propanolol hidroklorit ( Inderal) masih merupakan obat pilihan. Obat ini
berfungsi menurunkan konsumsi oksigen dengan menhambat impuls simpatis ke jantung.
Hasilnya terjadi penurunan frekuensi jantung, tekanan darah, dan kontraksi jantung yang
menciptakan suatu keseimbangan antara kebutuhan oksigen jantung dan jumlah oksigen
yang tersedia. Hal ini dapat membantu mengontrol nyeri dada dam memungkinkan pasien
bekerja atau berolahraga. Propanolol dapat diberikan bersama isorbid dinitrat sub lingual
atau oral untuk mencegah nyeri angina.

Propanolol dibersihkan oleh hati dengan kecepatan bervariasi, tergantung dari

masing-masing pasien. Biasanya diberikan dengan interval 6 jam, efek sampingnya
meliputi

kelemahan

muskuloskeletal,

brakikardia,

dan

depresi

mental.

Bila propanolol diberikan, maka tekanan darah dan frekuensi jantung harus dipantau
(denngan pasien dengan posisi tegak) 2 jam setelah pemberian obat. Pemberian dapat
dilakukan oleh anggota keluarga dirumah atau petugas kesehatan. Jika tekanan darah
turun secara mendadak, maka perlu diberikan vasopresor. Bila terjadi brakikardi berat,
atropin merupakan atridot pilihan. Juga penting diingat bahwa propanolol dapat mencetus
gagal jantung kongesti dan asma.

Pasien diperingatkan untuk tidak berhenti minum propanolol secara mendadak,karena ada
bukti bahwa angina akan menjadi lebih parah dan dapat timbul infark miokardium, bila
dihentikan secara mendadak.
Antagonis Ion Kalsium/Penyekat Kanal. Penyekat atau antagonis kalsium
memiliki sifat yang sangat berpengaruh kebutuhan dan suplai oksigen jantung, jadi
berguna untuk menangani angina. Secara fisiologis, ion kalsium berperan ditingkat sel
mempengaruhi kontraksi semua jaringan otot dan berperan dalam stimulus listrik pada
jantung.
Antagonis/ penyekat ion kalsium meningkatkan suplai oksigen jantung dengan
cara melebarkan dinding otot polos arteriol koroner dan mengurangi kebutuhan jantung
dengan menurunkan tekanan arteri sistemik dan, demikian juga beban kerja ventrikel kiri.
Tiga Antagonis/ penyekat ion kalsium yang biasa digunakan adalah nifedipin (Prokardia),

verapamil (Isoptin, Calan) dan diltiazen ( Cardizem). Efek vasodilatasi obat-obat

tersebut, terutama pada sirkulasi koroner, berguna untuk angina yang diakibatkan oleh
vasospasme koroner (angina prinzmetal).
Penyekat kalsium harus digunakan secara hati-hati pada pasien gagal jantung
karena obat ini akan menyekat kalsium yang mendukung kontraktilitass. Hipotensi dapat
terjadi pada pemberian intra vena (IV). Efek samping yang bisa terjadi adalah konstipasi,
distres lambung, pusing atau sakit kepala. Antagonis/penyekat kalsium biasanya
diberikan tiap 6-12 jam. Untuk setiap individu dosis terapeutiknya berbeda.
Aspirin. Banyak studi telah membuktiksn bshws sdpirin dapat mengurangi kematian
jantung dan infark fatal maupun non fatal dari 51% -72% pada pasien dengan angina tak
stabil. Oleh klarena itu aspirin dianjurkan untuk diberikan seumur hidup dengan dosis
awal 160 mg perhari dan dosis selanjutnya 80 sampai 3325 mg perhari.
Tiklopidin. Suatu derivat tienopiridin merupakan obat lini kedua dalam pengobatan
angina tak stabil bila pasien tidak tahann aspirin. Studi dengan tiklopidin dibandingkan
plasebo pada angina tak stabil ternyata menunjukkan bahwa kematian dan infark non
fatal berkurang 46,3%. Dalam pemberian tiklopidin harus diperhatikan efek samping
granulositopenia, dimana insidens 2,4%. Dengan adanya klopidogrel yang lebih aman
pemakaian tiklopidin mulai ditinggalkan.
Inhibitor Glikoprotein IIb/IIIa. Ikatan fibrinogen dengan reseptor GP Iib/IIIa pada
platelet ialah ikatan terakhir pada proses agregasi platelet. Karena inhibitor GP IIb/IIIa
menduduki reseptor tadi maka ikatan platelet dengan fibrinogen dapat dihalangi dan
agregasi platelet tidak terjadi.
Obat Anti Trombin:
Unfractionated Heparin. Heparin adalah glikosaminoglikan yangterdiri dari
pelbagai polisakarida yang berbeda panjangnya dengan aktivitas antikoagulan yang
berebda-beda. Antitrombin III, bila terikat dengan heparin, akan bekerja menghambat
trombin dan faktor Xa. Heparin juga mengikat protein plasma yang lain, sel darah dan sel
endotel, yang akan mempengaruhi bioavailabilitas. Kelemahan lain heparin adalah efek
terhadap trombus yang kaya trombosit dan heparin dapat dirusak oleh platelet faktor IV.
Low Molecular Weight Heparin. Low molecular weight heparin (LMWH) dibuat dengan

melakukan depolimerasi rantai polisakarida heparin. Kebanyakan mengandung sakarida

kurang dari 18 dan hanya bekerja pada factor Xa, sedangkan heparin menghambat factor
Xa dan trombin. Dibandingkan dengan unfractionated heparin, LMWH mempunyai
ikatan terhadap protein plasma kurang, bioavailabilitas lebih besar dan tidak mudah
dinetralisir oleh faktor IV, lebih besar pelepasan tissue factor pathway inhibitor (TFPI)
dan kejadian trombositopenia lebih sedikit.
Direct Trombin Inhibitors. Direct trombin inhibitor secara teoritis mempunyai
kelebihan karena bekerja langsung mencegah pembentukan bekuan darah, tanpa
dihambat oleh plasma protein maupun platelet faktor IV. Activated partial thromboplastin
time dapat dipakai untuk memonitor aktivitas antikoagulasi, tetapi biasanya tidak perlu.
Hirudin dapat menurunkan angka kematian infark miokard, tetapi komplikasi perdarahan
bertambah. Bivalirudin juga menunjukkan efektivitas yang sama dengan efek samping
perdarahan kurang dari heparin. Bilivarudin telah disetujui untuk menggantikan heparin
pada pasien angina tyak stabil yang menjalani PCI. Hirudin maupun bivalirudin dapat
menggantikan heparin bila ada efek samping trombositopenia akibat heparin (HIT)
I. PENATALAKSANAAN
Tujuan penatalaksanaan medis angina adalah untuk menurunkan kebutuhan oksigen
jantung dan untuk meningkatkan suplai oksigen. Secara medis tujuan ini dicapai melalui
terapi farmakologi dan kontrol terhadap faktor risiko. Secara bedah tujuan ini dapat dicapai
melalui revaskularisasi suplai darah jantung melalui bedah pintas arteri koroner atau
angiosplasti koroner transluminar perkutan (PCTA = percutaneous transluminal coronary
angioplasty). Biasanya diterapkan kombinasi antara terapi medisdan pembedahan.
Tiga teknik utama yang menawarkan penyembuhan bagi klien dengan penyakit arteri koroner
mencakup penggunaan alat intrakoroner untuk meningkatkan aliran darah, penggunaan laser
untuk menguapkan plak dan endarterektomi koroner perkutan untuk mengangkat obstruksi.
Penelitian yang bertujuan untuk membandingkan hasil akhir yang dicapai oleh salah satu atau
seluruh teknik di atas, melalui bedah pintas koroner dan PTCA sedang dilakukan. Ilmu
pengetahuan terus dikembangkan untuk mengurangi gejala dan kemunduran proses angina
yang diderita pasien.

J. Pengkajian
Data spesifik yang berhubungan dengan nyeri yaitu:
a. Letak.
Nyeri dada, sternal/sub esternal pada dada sebelah kiri menjalar ke leher, rahang, lengan
kiri, lengan kanan, punggung. Nyeri dapat timbul pada epigastrium, gigi dan bahu.
b. Kualitas nyeri.
Nyeri seperti mencekik atau rasa berat dalam dada terasa seperti di tekan benda berat.
c. Lamanya serangan.
Rasa nyeri singkat 1-5 menit atau lebih dari 20 menit berarti infark.
d. Gejala yang menyertai.
Gelisah, mual, diaporesis kadang-kadang.
e. Hubungan dengan aktivitas.
Timbul saat aktivitas, hilang bila aktivitas dihentikan/istirahat.

Data lain yang dijumpai:

a. Perilaku pasien.
Perhatikan terjadinya diaphoresis, orang dengan angina kadang terlihat memegang
sternum pada waktu serangan.
b. Perubahan gejala vital.
c. Perubahan cardiac.
d. Pola serangan angina.

DAGTAR PUSTAKA
http://emedicine.medscape.com/article/150215-overview
http://piogama.ugm.ac.id/index.php/2009/02/angina-pektoris/
http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=4472
http://www.docstoc.com/docs/58742143/Angina-Pectoris
http://www.labtestsonline.org/understanding/conditions/angina.html
http://www.netdoctor.co.uk/diseases/facts/angina.htm
http://www.medicinenet.com/angina/article.htm