Unstable Angina Pectoris

a. Definisi
Nyeri dada adalah gejala nonspesifik yang dapat menyebabkan
penyakit jantung atau noncardiac. Tidak stabil Angina termasuk
dalam spektrum presentasi klinis yang disebut secara kolektif
sebagai koroner akut Sindrom (ACSs), yang berkisar dari ST-
segment elevation myocardial infarction (STEMI) sampai Non-
STEMI (NSTEMI). Angina tidak stabil dianggap sebagai ACS
dimana tidak ada yang terdeteksi Pelepasan enzim dan biomarker
nekrosis miokard. Istilah angina biasanya dicadangkan Untuk
sindrom nyeri yang timbul dari dugaan iskemia miokard.
Unstable angina pectoris (UAP) adalah suatu sindromaklini
yang ditandai dengan episode atau paroksisma nyeri atau
perasaan tertekan di dada depan. Penyebabnya diperkirakan
berkurangnya aliran darah coroner, menyebabkan suplai oksigen
ke jantung tidak adekuat, atau dengan kata lain suplai kebutuhan
oksigen jantung meningkat.
Angina pectoris didefinisikan sebagai perasaan tidak enak di
dada (chest discomfort) akibat iskemia miokard.Perasaan tidak
enak di dada ini berupa nyeri, rasa terbakar, atau rasa
tertekan.Kadang-kadang tidak dirasakan di dada melainkan di
leher, rahang bawah, bahu, atau di ulu hati.
Angina pektoris adalah hasil dari iskemia miokard yang
disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai darah miokard
dan kebutuhan oksigen. Ini adalah menyajikan gejala umum
(biasanya, nyeri dada) di antara pasien dengan penyakit arteri
koroner (CAD). Sekitar 9,8 juta orang Amerika diperkirakan
mengalami angina per tahun, dengan 500.000 kasus baru angina
terjadi setiap tahun.
Yang tegolong dalam unstable angina pectoris (UAP) adalah
nyeri dada yang munculnya tidak tentu, dapat terjadi pada saat
penderita sedang melakukan kegiatan fisik atau dalam keadaan
istirahat dan gejalanya bervariasi tergantung bentuk, besar kecil
dan keadaan thrombus. Beberapa kriteria yang dapatdipakai
untuk mendiagnosis angina pectoris yang tidak stabilyaitu:
 Angina progresif kresendo yaitu terjadi peningkatan dalam
intensitas, frekuensi, dan lamanya episode angina pectoris
yang dialami selama ini.
  Angina at restnocturnal yang baru.
 Angina pasca infark miokard
Beberapa faktor yang dapat menyebabkan nyeri angina meliputi
hal-hal sebagai berikut:
 Latihan fisik dapat memicu serangan dengan cara
meningkatkan oksigen jantung.
 Pajanan terhadap dinding dapat mengakibatkan vasokonstriksi
dan peningkatan tekanan darah disertai peningkatan
kebutuhan oksigen.
 Memakan makanan berat akan meningkatkan aliran darah ke
mesentrik untuk pencernaan, sehingga menurunkan
ketersediaan darah untuk suplai jantung. Pada jantung yang
sudah parah pintasan darah untuk pencernaan membuat
nyeriangina semakin buruk.
 Stress atau emosi akibat situasi yang menegangkan,
menyebabkan frekuensi jantung meningkat akibat pelepasan
adrenalin dan meningkatkan tekanan darah, dengan demikian
beban bekerja jantung meningkat.
Perubahan EKG seperti segmen ST depresi elevasi segmen ST,
atau inversi glombang T mungkin terjadi selama angina tidak
stabil tetapi sementara. Antung spidol, CPK tidak ditinggikan tapi
troponin I atau T mungkin akan sedikit meningkat. Angina tidak
stabil secara klinis tidak stabil dan sering merupakan awal MI
atau aritmia atau, lebih jarang terjadi, kepada kematian
mendadak. Rasa sakit atau ketidaknyamanan angina tidak stabil
biasanya lebih kuat,berlangsung lama, yang dipicu oleh kurang
tenaga, terjadi spontan pada saat istirahat (sebagai angina
decubitus), adalah progresif (crescendo) di alam, atau melibatkan
kombinasi dari fitur ini. Angina pada umumnya dapat hilang
dengan istirahat dan nitrogliserin.
b. Etiologi
Penurunan suplai darah miokard akibat meningkatnya resistensi
koroner dalam jumlah besar dan Arteri koroner kecil.
Peningkatan kekuatan ekstravaskuler, seperti hipertrofi LV berat
yang disebabkan oleh hipertensi, Stenosis aorta, atau
kardiomiopati hipertrofik, atau peningkatan tekanan diastolik LV
Pengurangan kapasitas pembawa oksigen darah, seperti
peningkatan karboksihemoglobin atau Anemia berat
 (hemoglobin, <8 g / dL) Anomali kongenital dari asal dan / atau
jalur arteri koroner epikardial mayor.
c. Patofisiologi
Iskemia miokard berkembang ketika aliran darah koroner menjadi
tidak memadai untuk memenuhi miokard. Permintaan oksigen
Hal ini menyebabkan sel miokard beralih dari metabolisme
aerobik ke anaerob Dengan penurunan fungsi metabolisme,
mekanik, dan listrik progresif. Kejang jantung Adalah manifestasi
klinis yang paling umum dari iskemia miokard. Hal ini
disebabkan oleh kimia dan Stimulasi mekanik ujung saraf aferen
sensorik pada pembuluh koroner dan Miokardium. Serabut saraf
ini meluas dari nervus tulang belakang toraks ke-4 ke atas, naik
Melalui sumsum tulang belakang ke thalamus, dan dari sana ke
korteks serebral. Studi telah menunjukkan bahwa adenosin
mungkin merupakan mediator kimia utama nyeri angina. Selama
Iskemia, ATP terdegradasi pada adenosin, yang setelah difusi ke
ruang ekstraselular, menyebabkan Pelebaran arteriol dan nyeri
angina. Adenosin menginduksi angina terutama dengan
merangsang A1 Reseptor pada ujung saraf aferen jantung.

d. Manifestasi Klinis
Gejala angina tidak stabil serupa dengan infark miokard (MI) dan
meliputi berikut:
 Nyeri dada atau tekanan
 Berkeringat
 Dispnea
 Mual, muntah
 Pusing atau kelemahan mendadak
 Kelelahan
 Nyeri atau tekanan di punggung, leher, rahang, perut, atau
bahu atau lengan.
 Gejala yang terjadi saat istirahat; Menjadi tiba-tiba lebih
sering, parah, atau berkepanjangan berubah dari pola angina
biasa; dan tidak menanggapi beristirahat.
e. Komplikasi
 Stres psikologis
 Infark Miokard
 Aritmia
  Gagal jantung
f. Faktor resiko
 Dapat Diubah (dimodifikasi)
- Diet (hiperlipidemia)
- Rokok
- Hipertensi
- Stress
- Obesitas
- Kurang aktifitas
- Diabetes Mellitus
- Pemakaian kontrasepsi oral
 Tidak dapat diubah
- Usia
- Jenis Kelamin
- Ras
- Herediter

g. Penatalaksanaan
 Tindakan Umum
Dilakukan perawatan di RS, bed rest, diberi penenang dan
oksigen. Pemberian morfin atau petidin perlu pada pasien yang
sudah diberi Nitrogliserin tapi masih merasakan sakit dada.
Terapi Medikamentosa:
- Obat anti Iskemia : nitrat (untuk vasodilator), beta bloker
(dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui
efek penurunan denyut jantung dan daya kontraksi
miokardium. KI : asma bronkial, pasien dengan
bradiaritmia). Antagonis kalsium
- Obat antiagregasi trombosit : aspirin (dianjurkan diberika
seumur hidup. Dosis awal 160 mg/hari dan dosis selanjutnya
80-325 mg/hari), Tiklopidin (obat lini kedua jika pasien
tidak tahan aspirin. Tapi pemakaiannya mulai ditinggalkan
setelah ada klopidogrel), Klopidogrel (ESO < tiklopidon.
Dosis dimulai 300mg/hari dan selanjutnya 75mg/hari),
Glikoprotein IIb/IIIa inhibitor (yaitu ; absiksimab,
eptifibatid, tirofiban)
- Obat anti trombin : unfractionated heparin, Low Molecular
Weight Heparin (LMWH)
- Direct Trombin Inhibitor; secara teoritis mempunyai
kelebihan karena bekerja langsung mencegah pembentukan
pembekuan darah, tanpa dihambat oleh plasma protein
maupun platelet factor 4.
Tindakan revaskularisasi pembuluh koroner. Perlu
dipertimbangkan pada pasien denga iskemi berat dan refrakter
dengan terapi medikamentosa.
 Tindakan Khusus

- EKG; adanya depresi segmen ST yang baru menunjukkan

kemungkinan adanya iskemi akut. Gelombang T negatif
juga salah satu tanda iskemi atau NSTEMI. Perubahan
gelombang ST dan T yang nonspesifik seperti depresi
sgemen ST kurang dari 0,5mm dan gelombang T negatif
kurang dari 2 mm tidak spesifik untuk iskemi, dan dapat
disebabkan karena hal lain. Pada unstable angina 4%
EKGnya normal.

- Exercise Test. Pasien yang telah stabil dengan terapi

medikamentosa dan menunjukkan tanda resiko tinggi perlu
pemeriksaan exercise test dengan alat treadmill. Bila
hasilnya negatif, maka prognosis baik. Bila hasilnya positif,
lebih-lebih bila didapatkan depresi segmen ST yang dalam,
dianjurkan untuk dilakukan pemeriksaan angiografi koroner
untuk menilai keadaan pembuluh koronernya apakah perlu
tindakan revaskularisasi, karena resiko terjadinya
komplikasi kardiovaskular dalam waktu mendatang cukup
besar.

- Ekokardiografi. Tidak memberikan data untuk diagnosis

unstable angina secara langsung. Tapi bila tampak adanya
gangguan faal ventrikel kiri, mitral insufisiensi dan
abnormalitas gerakan dinding regional jantung menandakan
prognosis kurang baik.

- Pemeriksaan Laboratorium. Dianggap ada mionekrosis bila

troponin T atau I positif sampai dalam 24 jam. Troponin
tetap positif sampai 2 minggu. Resiko kematian bertambah
dengan tingkat kenaikan troponin.Kenaikan CRP dalam
SKA berhubungan dengan mortalitajangka panjang.