Anda di halaman 1dari 11

TUGAS UJIAN

Ricky Julianto 030.10.236


Penguji

: dr. Julintari Bidramnanta, Sp.S

1. Pemeriksaan Nervus II, IX dan X


a. Nervus II (Optikus)
Pemeriksaan ketajaman penglihatan
Tujuan pemeriksaan ini adalah untuk mengukur ketajaman penglihatan (visus) dan
menentukan apakah kelainan pada penglihatan disebabkan oleh kelainan okuler
lokal atau oleh kelainan saraf.1
Pemeriksaan ketajaman penglihatan (visus) harus dilakukan pada masing-masing
mata secara bergiliran. Pemeriksaan visus ini merupakan pemeriksaan kasar yang
tidak bertujuan untuk menentukan lensa kacamata untuk koreksi kelainan
refraksi.1
Pemeriksaan:
Membandingkan ketajaman penglihatan pemeriksa dengan jalan pasien
disuruh melihat benda yang letaknya jauh misal jam di dinding, membaca
huruf di buku atau koran.
Melakukan pemeriksaan dengan menggunakan kartu Snellen. Pasien diminta
untuk melihat huruf-huruf sehingga tiap huruf dilihat pada jarak tertentu, kartu
snellen ialah huruf-huruf yang disusun makin kebawah makin kecil, barisan
paling bawah mempunyai huruf-huruf paling kecil yang oleh mata normal
dapat dibaca dari jarak 6 meter.
Contoh visus = 2/60 pasien hanya dapat melihat pergerakan jari pada jarak 2
meter. Untuk gerakan tangan harus tampak pada jarak 300 meter. Jika
kemampuannya hanya sampai membedakan adanya gerakan, maka visusnya
ialah 1/300. Contoh Visus = 3/300 pasien hanya dapat melihat pergerakan
tangan pada jarak 3 meter. Namun jika hanya dapat membedakan antara gelap
dan terang maka visus nya 1/~, bila dengan sinar lampu masih belum dapat
melihat maka dikatakan visus pasien tersebut adalah nol. Bila hendak
melakukan pemeriksaan pada mata kanan maka mata kiri harus ditutup dengan
telapak tangan kanan dan sebaliknya.
Bila terdapat gangguan ketajaman penglihatan apakah gangguan ketajaman
penglihatan yang disebabkan oleh kelainan oftalmologik (bukan saraf)
misalnya kornea, uveitis, katarak dan kelainan refraksi maka dengan
menggunakan kertas yang berlubang kecil dapat memberikan kesan adanya
faktor refraksi dalam penurunan visus, bila dengan melihat melalui lubang
kecil huruf bertambah jelas maka faktor yang berperan mungkin gangguan
refraksi.1
Pemeriksaan pengenalan warna
Tes untuk pengenalan warna dapat dilakukan dengan menggunakan tes ishihara
dan stiling atau dengan potongan benang wol berbagai warna. Pasien disuruh
membaca angka berwarna yang tercantum dikartu stiling atau ishihara, atau
mengambil wol berwarna sesuai dengan perintah.

TUGAS UJIAN
Ricky Julianto 030.10.236
Penguji

: dr. Julintari Bidramnanta, Sp.S

Pemeriksaan medan (lapangan) penglihatan


Medan penglihatan merupakan batas penglihatan perifer. Medan tersebut adalah
ruang dimana sesuatu masih dapat dilihat oleh mata yang pandangannya
ditatapkan secara menetap pada satu titik. Kalau kita menatapkan pandangan salah
satu mata pada suatu benda, maka gambarannya dapat diserap oleh macula dengan
jelas dan tajam. Penglihatan yang diserap oleh macula disebut penglihatan sentral.
Namun demikian, secara serentak bagian retina di luar daerah macula dapat
menyerap juga gambran tersebut, meskipun kurang tajam dan kurang berwarna.
Penglihatan dengan perantaraan retina diluar macula dikenal sebagai penglihatan
perifer.1
Persiapan:
Untuk setiap tes yang akan dipakai diperlukan kooperasi pasien. Pasien diberi
penjelasan terlebih dahulu mengenai tes yang akan diambil. Pertama pasien harus
dilatih untuk menatapkan pandangannya pada suatu titik dan memberitahukan
terlihatnya kapas putih atau ujung pensil yang memasuki kawasan medan
penglihatannya. Hal ini bertujuan untuk memberitahukan kepada pasien bahwa ia
tidak usah mencari dengan menggerakan bola matanya bila pemeriksa
menanyakan sudah terihat belum. Dia menunggu saat terlihatnya sesuatu yang
dipertunjukkan dengan pandangannya tetap menatap pada titik fiksasi itu. Tes
medan penglihatan ini dilakukan secara monokuler.1
Dalam klinik dikenal 3 metode tes medan penglihatan, yaitu tes konfrontasi
dengan tangan, tes dengan kampimeter, dan tes dengan perimeter.
Pemeriksaan:
Metode Konfrontasi
Dalam hal ini pasien duduk atau berdiri kurang lebih jarak 1 meter dengan
pemeriksa, Jika kita hendak memeriksa mata kanan maka mata kiri pasien
harus ditutup, misalnya dengan tangannya pemeriksa harus menutup mata
kanannya. Kemudian pasien disuruh melihat terus pada mata kiri pemeriksa
dan pemeriksa harus selalu melihat ke mata kanan pasien. Setelah pemeriksa
menggerakkan jari tangannya di bidang pertengahan antara pemeriksa dan
pasien dan gerakan dilakukan dari arah luar ke dalam. Jika pasien mulai
melihat gerakan jarijari pemeriksa, ia harus memberitahu, dan hal ini
dibandingkan dengan pemeriksa, apakah iapun telah melihatnya. Bila
sekiranya ada gangguan kampus penglihatan (visual field) maka pemeriksa
akan lebih dahulu melihat gerakan tersebut. Gerakan jari tangan ini dilakukan
dari semua jurusan dan masing masing mata harus diperiksa.1
Tes dengan kampimeter dan perimeter
Kampimeter adalah papan tulis hitam dimana tergambar bundaran dengan
garis garis radial berikut dengan bintik buta. Sedangkan perimeter adalah alat
diagnostik yang berbentuk lengkungan.1

TUGAS UJIAN
Ricky Julianto 030.10.236
Penguji

: dr. Julintari Bidramnanta, Sp.S

Dengan perimeter didapat hasil yang lebih akurat oleh karena lengkungan
perimeter sesuai dengan lengkungan retina. Perimeter dilengkapi dengan
tempat untuk meletakkan dagu, sehingga pasien dapat menjalani tes dengan
posisi kepala yang tepat tanpa meletihkan diri. Lebih teliti dari tes konfrontasi.
Hasil pemeriksaan di proyeksikan dalam bentuk gambar di sebuah kartu.
Pemeriksaan fundus
Dilakukan dengan menggunakan oftalmoskop. Funduskopi dilakukan dengan
tujuan menentukan adanya miopi, hipermetropi, atau emetropi; pengamatan retina;
dan pengamatan papil nervi optisi.
Persiapan:
Perhatikan posisi atau sikap pasien dan pemeriksa serta kondisi opthalmoskop.
Pasien dapat diperiksa dengan posisi duduk atau berbaring. Periksa terlebih
dahulu lampu dan baterai opthalmoskop baik dan lensa yang ditempatkan diantara
lubang pengintai dan lubang penyorot adalah berdioptri nol bila pasien emetrop
(normal). Sebelum dilakukan pemeriksaan funduskopi kamar periksa digelapkan
terlebih dahulu.
Pemeriksaan:
Pemeriksa memegang optalmoskop dengan tangan dominan. Tangan yang lainnya
diletakkan diatas dahi pasien dengan tujuan sebagai fiksasi terhadap kepala
pasien. Kemudian pemeriksa menyandarkan dahinya dorsum manis pada tangan
yang memegang dahi pasien, sehingga mata pasien dan mata pemeriksa
berhadapan satu sama lain. Selanjutnya pemeriksa menempatkan tepi atas
teropong optalmoskop dengan lubang pengintai diatas alis. Setelah lampu
oftalmoskop dinyalakan, pemeriksa mengarahkan sinar lampu itu ke pupil pasien.
Selama funduskopi dilakukan, pasien diminta untuk mengarahkan pandangan
matanya jauh kedepan. Bila pandangan itu diarahkan kesinar lampu, sinar lampu
akan dipantulkan oleh fovea sentralis ke lubang teropong dan fundus mata sukar
mata sukar terlihat.
b. Nervus IX (Glosofaringeus) dan Nervus X (Vagus)
Pemeriksaan N. IX dan N X. karena secara klinis sulit dipisahkan maka biasanya
dibicarakan bersama-sama, anamnesis meliputi kesedak/keselek (kelumpuhan
palatum), kesulitan menelan dan disartria (khas bernoda hidung/bindeng). Pasien
disuruh membuka mulut dan inspeksi palatum dengan senter perhatikan apakah
terdapat pergeseran uvula, kemudian pasien disuruh menyebut aaaa jika uvula
terletak ke satu sisi maka ini menunjukkan adanya kelumpuhan nervus X unilateral
perhatikan bahwa uvula tertarik kearah sisi yang sehat.1
Sekarang lakukan tes refleks muntah dengan lembut (nervus IX adalah komponen
sensorik dan nervus X adalah komponen motorik). Sentuh bagian belakang faring
pada setiap sisi dengan spatula, jangan lupa menanyakan kepada pasien apakah ia
merasakan sentuhan spatula tersebut (N. IX) setiap kali dilakukan.1

TUGAS UJIAN
Ricky Julianto 030.10.236
Penguji

: dr. Julintari Bidramnanta, Sp.S

Dalam keadaaan normal, terjadi kontraksi palatum molle secara refleks. Jika
konraksinya tidak ada dan sensasinya utuh maka ini menunjukkan kelumpuhan nervus
X, kemudian pasien disuruh berbicara agar dapat menilai adanya suara serak (lesi
nervus laringeus rekuren unilateral), kemudian disuruh batuk, tes juga rasa kecap
secara rutin pada sepertiga posterior lidah (N. IX).1
2. Perbedaan Anamnesis pada Stroke Iskemik dengan Stroke Hemoragik
a. Stroke Hemoragik
Pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan keluarnya darah ke jaringan parenkim
otak, ruang cairan serebrospinalis disekitar otak atau kombinasi keduanya. Perdarahan
tersebut menyebabkan gangguan serabut saraf otak melalui penekanan struktur otak
dan juga oleh hematom yang menyebabkan iskemia pada jaringan sekitarnya.
Peningkatan tekanan intrakranial pada gilirannya akan menimbulkan herniasi jaringan
otak dan menekan batang otak.2,4
Etiologi dari Stroke Hemoragik :
Perdarahan intraserebral
Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10% dari seluruh kasus stroke, terdiri
dari 80% di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelum.3,4
Gejala klinis :
Onset perdarahan bersifat mendadak, terutama sewaktu melakukan
aktivitas dan dapat didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan
tekanan darah yaitu nyeri kepala, mual, muntah, gangguan memori,
bingung, perdarhan retina, dan epistaksis.
Penurunan
kesadaran
yang
berat
sampai
koma
disertai
hemiplegia/hemiparese dan dapat disertai kejang fokal / umum.
Tanda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral, refleks
pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi.
Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK), misalnya
papiledema dan perdarahan subhialoid.
Perdarahan subarakhnoid
Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di
ruang subarakhnoid yang timbul secara primer.3,4
Gejala klinis :2,4
Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak, dramatis,
berlangsung dalam 1 2 detik sampai 1 menit.
Vertigo, mual, muntah, banyak keringat, mengigil, mudah terangsang,
gelisah dan kejang.
Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam
beberapa menit sampai beberapa jam.
Dijumpai gejala-gejala rangsang meningen.

TUGAS UJIAN
Ricky Julianto 030.10.236
Penguji

: dr. Julintari Bidramnanta, Sp.S

Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala


karakteristik perdarahan subarakhnoid.
Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi, hipotensi atau
hipertensi, banyak keringat, suhu badan meningkat, atau gangguan
pernafasan.
b. Stroke Non-Hemoragik (Stroke Iskemik, Infark Otak, Penyumbatan)
Iskemia jaringan otak timbul akibat sumbatan pada pembuluh darah serviko-kranial
atau hipoperfusi jaringan otak oleh berbagai faktor seperti aterotrombosis, emboli,
atau ketidakstabilan hemodinamik.2,4
Aterotrombosis terjadi pada arteri-arteri besar dari daerah kepala dan leher dan dapat
juga mengenai pembuluh arteri kecil atau percabangannya. Trombus yang
terlokalisasi terjadi akibat penyempitan pembuluh darah oleh plak aterosklerotik
sehingga menghalangi aliran darah pada bagian distal dari lokasi penyumbatan.
Gejala neurologis yang muncul tergantung pada lokasi pembuluh darah otak yang
terkena.2,4

Tabel 1. Perbedaan Stroke Hemoragik dan Non Hemoragik4


3. Yang mana yang lebih banyak menyebabkan Kematian dan Kecacatan, Stroke Iskemik
atau Stoke Hemoragik?
Meningkatnya usia harapan hidup yang didorong oleh keberhasilan pembangunan
nasional dan berkembangnya modernisasi serta globalisasi di Indonesia akan cenderung
meningkatkan risiko terjadinya penyakit vaskuler (penyakit jantung koroner, stroke, dan
penyakit arteri perifer). Data di Indonesia menunjukkan kecenderungan peningkatan kasus
stroke baik dalam hal kematian, kejadian, maupun kecacatan. Angka kematian berdasarkan
umur adalah sebesar 15,9% (umur 45-55 tahun) dan 26,8% (umur 55-64 tahun) dan 23,5%
(umur 65 tahun). Kejadian stroke (insiden) sebesar 51,6/100.000 penduduk dan kecacatan;
1,6% tidak berubah; 4,3% semakin memberat. Penderita laki-laki lebih banyak daripada

TUGAS UJIAN
Ricky Julianto 030.10.236
Penguji

: dr. Julintari Bidramnanta, Sp.S

perempuan dan profil usia dibawah 45 tahun sebesar 11,8%, usia 45-64 tahun 54,2%, dan
usia diatas 65 tahun sebesar 33,5%. Stroke menyerang usia produktif dan usia lanjut yang
berpotensi menimbulkan masalah baru dalam pembangunan kesehatan secara nasional di
kemudian hari.5
Stroke perdarahan intraserebral dan perdarahan subarakhnoid memiliki angka
morbiditas dan mortalitas lebih tinggi dibandingkan dengan stroke iskemik.6-8 Kecacatan
lebih sering diakibatkan oleh stroke iskemik.
4. Perbedaan hasil Lumbal Pungsi pada Meningitis dan GBS
Pembagian meningitis dapat dibagi berdasarkan cairan serebrospinal dan etiologi.
Berdasarkan cairan serebrospinal, meningitis dibagi menjadi dua golongan, yaitu:9
Meningitis purulenta
Cairan serebrospinal keruh karena mengandung pus atau nanah. Nanah ialah
campuran leukosit hidup dan yang mati. Meningitis purulenta ada yang disebabkan
metastasi infeksi dari tempat lain yang menyebar melalui darah. Penyebabnya adalah
bakteri meningokok, pneumokok, hemofilus influenza. Ada juga yang timbul karena
perjalanan radang langsung dari tulang tengkorak, mastoiditis, dari tromboflebitis,
atau pada luka tembus kepala. Bakteri penyebab yaitu streptokok, stafilokok, kadang
pneumokok.
Meningitis serosa
Cairan serebrospinal jernih, meskipun mengandung jumlah sel dan protein yang
tinggi. Penyebab yang paling sering adalah kuman tuberkulosis dan virus.

Tabel 2. Penemuan LCS10

TUGAS UJIAN
Ricky Julianto 030.10.236
Penguji

: dr. Julintari Bidramnanta, Sp.S

Tabel 3. Tipe LCS pada meningitis11


Hasil LCS pada GBS,
Didapatkan adanya kenaikan kadar protein (1-1,5 g/dL) tanpa diikuti kenaikan jumlah
sel. Keadaan ini oleh Guillan (1961) disebut sebagai disosiasi albumin sitologis. Pemeriksaan
cairan cerebrospinal pada 48 jam pertama penyakit tidak memberikan hasil apapun juga.
Kenaikan kadar protein biasanya terjadi pada minggu pertama atau kedua. Kebanyakan
pemeriksaan LCS pada pasien kana menunjukkan jumlah sel yang kurang dari 10 /mm3.
5. Terapi Meningitis non-TB
Terapi empirik dapat diberikan pada pasien dengan suspek meningtis bakteri sebelum
hasil dari pemeriksaan cairan serebrospinal. S. Pneumonia dan N. Meningiditis merupakan
penyebab terbanyak meningitis non-TB. Pemeberian terapi empirik pada kedua kuman ini
dengan antibiotik Cefalosporin generasi ketiga (ceftriakson, cefotaxim, dan vankomisin).
Cefepime adalah generasi keempat golongan sefalosporin yang bersifat broad spektrum dan
dapat digunakan pada infeksi S. Pneumoni dan N. Meningiditis. Adapun pengobatan empirik
terhadap bakteri patogen terlihat pada tabel 4 dan 5 dibawah ini:11

TUGAS UJIAN
Ricky Julianto 030.10.236
Penguji

: dr. Julintari Bidramnanta, Sp.S

Tabel 4. Terapi antibiotik empirik pada meningitis bakteri (Non-TB)11


Nama Antibiotik
Penicillin G
Chloramfenicol

Kuman Penyebab
H. Influenza, Pneumococcus,
Staphilococcus non PNC, dan
Staphylococcus PNC
S. pneumoniae, H. Influenzae

Ampisillin

S. Pneumonia, H. Influenzae

Ciprofloxacin

Ceftazidine

P. aeruginosa
Streptococcus, stafilococcus,
Haemofilus dan Enterobakter
H. Influenzae,
N.meningitides,
S.pneumonia
P. aeruginosa

Vancomycine

Staphylococcus epidermidis

Cefotaxime
Ceftriaxone

Meropenem

Dosis
20 million unit/ 6 jam (IV)
4 gram/ hari (IV) dibagi 4 dosis
200 mg/kgBB/ hari (IV) dalam 4
dosis
400 mg/hari
12 gr/ hari (IV)
4 gram/ hari (IV)
6 gram / hari (IV)
2 gr/ hari (IV) selama 21 hari

P. aeruginosa,
6 gram/ hari (IV)
N. meningitides.
Tabel 5. Dosis terapi antibiotik empirik yang digunakan11

TUGAS UJIAN
Ricky Julianto 030.10.236
Penguji

: dr. Julintari Bidramnanta, Sp.S

6. Penyakit Saraf Tepi dan Otot

a. Poliomyelitis Anterior Akut12-17


Definisi : Penyakit infeksi paralisis yang disebabkan oleh virus yang dinamakan
poliovirus (PV), yang dapat masuk kedalam tubuh melalui mulit dan menginfeksi
saluran usus. Infeksi virus polio kemudian menyebar ke kelanjar limfe regional
terjadi sebagian kecil penyebarannya ke sistem saraf. Sistem saraf yang diserang
adalah saraf motorik.
Etiologi : Poliovirus, ada 3 serotipe; tipe 1 (PV1, Bruhilde), tipe 2 (PV2, Lansing)
dan tipe 3 (PV3, Leon). Semua tipe dapat menyebabkan kelumpuhan, namun tipe
1 lebih sering ditemukan pada semua kasus kelumpuhan.
Epidemiologi : Goar, 1955 mengemukakan bahwa poliomyelitis di negara
berkembang dengan sanitasi yang kurang baik, untuk epidemik poliomyelitis 90%
pada anak dibawah 5 tahun. Ini disebabkan penduduk telah mendapat infeksi atau
imunitas pada masa anak, sehingga seperti pada Indonesia penyakit ini jarang
pada dewasa. Selama tahun 1953-1957 di bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUIRSCM, dari 21 penderita 67% diantaranya berusia 1-5 tahun. Tahun 1996-2005,
Indonesia pernah dikatakan bebas polio. Namun, April 2005 tercatan ada infeksi
virus yang menyebar ke-4 propinsi di Jawa dan 2 propinsi di Sumatera. Pada

TUGAS UJIAN
Ricky Julianto 030.10.236
Penguji

: dr. Julintari Bidramnanta, Sp.S

tahun 2006, ditemukan 2 kasus polio. Kasus yang terakhir (virus polio tipe 1) di
Kabupaten Aceh 2 Februari 2006.
Patogenesis dan Patologi : Infeksi susunan saraf pusat terjadi akibat replikasi
cepat virus ini. Virus polio menempel dan berkembang biak pada sel usus yang
mengandung polioviruses receptor (PVR) dan telah berkoloni dalam waktu
kurang dari 3 jam. Sekali terjadi perlekatan antara virion dan replikator, pelepasan
virion baru hanya butuh 4-5 jam saja. Virus yang bereplikasi secara lokal
menyebar pada monosit dan kelenjar limfe yang terkait. Perlekatan dan penetrasi
dapat dihambat oleh IgA lokal. Kejadian neuropati pada poliomyelitis merupakan
akibat langsung multiplikasi virus di jaringan patognomonik, namun tidak semua
saraf yang terkena akan mati. Keadaan reversibilitas fungsi sebagian disebabkan
oleh karena sprouting dan seolah kembali seperti sediakala dalam waktu 3-4
minggu setelah onset. Terdapat kelainan dan infiltrasi interstitial sel glia. Daerah
yang biasa terkena lesi adalah; kornu anterior medula spinalis, nucleus vestibularis
dan inti saraf cranial pada batang otak, serebelum, substansia nigra, talamus dan
hipotalamus, palidum, korteks serebri (hanya daerah motorik). Gambaran
patologik menunjukkan reaksi peradangan pada sistem retikuloendotelial.

Tidak ada terapi khusus untuk polio, sehingga pada penyakit ini lebih diberikan terapi
bersifat suportif.

TUGAS UJIAN
Ricky Julianto 030.10.236
Penguji

: dr. Julintari Bidramnanta, Sp.S

DAFTAR PUSTAKA
1. Lumbantobing SM. Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik Dan Mental. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI.2011.p.25-33.75-81.
2. Goetz CG. Cerebrovascular Diseases. In : Goetz: Textbook of Clinical Neurology, 3rd ed.
Philadelphia : Saunders. 2007.
3. Rumantir CU. Pola Penderita Stroke Di Lab/UPF Ilmu Penyakit Saraf Fakultas
Kedokteran Universitas Padjadjaran Rumah Sakit Hasan Sadikin Bandung Periode 19841985. Laporan Penelitian Pengalaman Belajar Riset Dokter Spesialis Bidang Ilmu
Penyakit Saraf. 1986.
4. Israr YA. Stroke. Tersedia: http://yayanakhyar.files.wordpress.com/2009/01/case-s-t-r-ok-e.pdf. Diakses pada 29 Desember 2014 pukul 21.00 WIB.
5. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI). Guideline Stroke Tahun
2011. Jakarta: PERDOSSI. 2011.p.14.
6. Koennecke HC, Belz W, Berfelde D, et al. Factors influencing in-hospital mortality and
morbidity in patients treated on a stroke unit. Neurology 2011; 77: 965.
7. Wong KS. Risk factors for early death in acute ischemic stroke and intracerebral
hemorrhage: A prospective hospital-based study in Asia. Asian Acute Stroke Advisory
Panel. Stroke 1999; 30: 2326.
8. Heuschmann PU, Wiedmann S, Wellwood I, et al. Three-month stroke outcome: the
European Registers of Stroke (EROS) investigators. Neurology 2011; 76: 159.
9. Markam S, Masud I, Indrayana. Penuntun Neurologi. Radang Susunan Saraf Pusat.
Jakarta: Binapura Aksara. p.214-5.
10. Montgomesy K, Tilak J, Cadhry S, Wong E. Meningitis. McMaster University. Available
at: http://www.pathophys.org/meningitis/. Accessed on December, 29th 2014 at 10:36
PM.
11. Cass D. Early Recognition and Management of Meningitis. The Canadian J of
CME.2001.p.105-7.
12. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Poliomyelitis. Dalam: Hasan R, Alatas H,
Editor. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak Jilid 2. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2005.
13. Soedarmo, Purwo SS. Infeksi Virus: Poliomyelitis. Dalam: Buku Ajar Infeksi dan Pediatri
Tropis. Edisi kedua. Jakarta: Badan Penerbit IDAI. 2008.
14. Simoes, Eric AF. Polioviruses. In: Behrman, Kliegman, Arvin, Editors. Nelson Textbook
of Pediatrics 17th edition. Philadelpia: Elsevier Science. 2003.
15. World Health Organization. The Diesease and The Virus. In: Global Polio Eradication
Initiative. Available at: www.who.int/topics/poliomyelitis/en/. Accessed on December,
30th 2014.
16. Estrada, Benjamin. Poliomyelitis: Treatment and Medication. Available at:
http://emedicine.medscape.com/article/967950-overview. Accessed on December 30th
2014.
17. Wenner, Kenneth M. Poliomyelitis. Available at:
www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001402. Accessed on December, 30th 2014.
18.