REFERAT SIANOSIS

OLEH :
Gulam Gumilar
Penguji : dr. Nella Abdullah, SpAn
KEPANITERAAN KLINIK ILMU ANESTESI
RUMAH SAKIT UMUM PUSAT FATMAWATI
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS ISLAM NEGERI UIN SYARIF HIDATULLAH
JAKARTA
1435 H/2015

KATA PENGANTAR

Bismillahirrahmanirrahim.
Puji Syukur kita panjatkan kehadiran Allah SWT yang telah memberikan
nikmat islam, iman, dan ikhsan sehingga penulis dapat menyelesaikan referat ini
dengan baik. Shalawat serta salam kita curahkan kepada baginda Nabi
Muhammad SAW yang telah membawa kita ke zaman yang terang benderang ini.
Pertama-tama saya ucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada
dokter-dokter konsulen anestesi yang telah mengajarkan saya, terutama kepada
dr.Nella Abdullah, SpAn sebagai penguji saya sehingga saya dapat menyelesaikan
referat ini dengan baik.. Kritik dan saran yang bangun sangat saya harapkan dari
semua pihak demi kesempurnaan referat ini yang diharapkan dapat bermanfaat di
masa yang akan datang.
Demikian yang dapat saya sampaikan, semoga referat sianosis dapat
bermanfaat.
Tidaklah Allah menurunkan penyakit kecuali Dia turunkan untuk
penyakit itu obatnya. (HR. Al-Bukhari no 5678)
Jakarta, 22 Maret 2015

BAB I
PENDAHULUAN
Sianosis adalah diskolorasi kebiruan pada kulit dan membran mukosa
akibat konsentrasi hemoglobin tereduksi (deoksihemoglobin) dalam darah
yang berlebihan yang lebih dari 5 g% (kamus kedokteran Dorland). Molekul
hemoglobin berubah warna dari biru menjadi merah bila berikatan dengan
oksigen di paru kanan dan kiri. Jika terdapat lebih dari 50 mL
deoksihemoglobin, maka kulit akan tampak berwarna kebiruan.

Sianosis biasanya ditemukan oleh anggota keluarga. Perubahan warna

kulit menjadi kebiru-biruan yang samar mungkin sama sekali tidak
diperhatikan pasien. Macam sianosis ada 2, yaitu : Sianosis sentral dan
sianosis perifer.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
SIANOSIS

I.

Definisi
Sianosis adalah warna kebiru-biruan pada kulit dan selaput lendir yang

terjadi akibat peningkatan jumlah absolut Hb tereduksi (Hb yang tidak berikatan
dengan O2). Sianosis biasanya tidak diketahui sebelum jumlah absolut Hb
tereduksi mencapai 5 gram per 100 ml atau lebih pada seseorang dengan
konsentrasi Hb normal (saturasi oksigen [SaO2] kurang dari 90 %). Jumlah normal
Hb tereduksi dalam jaringan kapier adalah 2,5 gram per 100 ml. Pada orang
dengan konsentrasi Hb yang normal sianosis akan pertama kali terdeteksi pada
SaO2 kira-kira 75% dan PaO2 50 mmHg atau kurang. 1)
Sianosis dapat merupakan tanda insufisiensi pernapasan, meskipun bukan
merupakan tanda yang dapat diandalkan. Penderita anemia (konsentrasi Hb
rendah) mungkin tidak pernah mengalami sianosis walaupun mereka menderita
hipoksia jaringan yang berat karena jumlah absolut Hb tereduksi kemungkinan
tidak dapat mencapai 5 gram per 100 ml. Sebaliknya, orang yang menderita
polisitemia (konsentrasi Hb yang tinggi) dengan mudah mempunyai kadar Hb
tereduksi 5 gram per 100 ml walaupun hanya mengalami hipoksia yang ringan
sekali. Faktor-faktor lain yang menyulitkan pengenalan sianosis adalah variasi
ketebalan kulit, pigmentasi dan kondisi penerangan.

Sejumlah kecil

methemoglobin atau sulfhemoglobin dalam sirkulasi dapat menimbulkan sianosis

walaupun jarang terjadi. Ada banyak hal yang mengakibatkan sianosis (dan
sianosis sulit dikenali) sehingga sianosis merupakan petunjuk insufisiensi paru
yang tidak dapat diandalkan.

II.

Etiologi
Ada dua jenis sianosis : sianosis sentral dan sianosis perifer. Sianosis

sentral disebabkan oleh insufisiensi oksigenasi Hb dalam paru, dan paling mudah
diketahui pada wajah, bibir, cuping telinga serta bagian bawah lidah. Selain
sianosis yang disebabkan oleh insufisiensi pernapasan (sianosis sentral), akan
terjadi sianosis perifer bila aliran darah banyak berkurang sehingga sangat
menurunkan saturasi darah vena, dan akan menyebabkan suatu daerah menjadi
biru. Sianosis perifer dapat terjadi akibat insufisiensi jantung, sumbatan pada
aliran darah, atau vasokonstriksi pembuluh darah akibat udara dingin.

Sianosis sentral

Saturasi oksigen arteri yang menurun

a. Menurunnya tekanan atmosfir ketinggian
b. Terganggunya fungsi paru
o Hipoventilasi alveolar
o Ketidakseimbangan antara ventilasi dan perfusi paru (perfusi dari
alveoli yang hipoventilasi)
o Difusi oksigen yang terganggu
c. Shunt anatomik
o Tipe tertentu penyakit jantung congenital
o Fistula arterio-venous pulmoner
o Shunt-shunt kecil intrapulmoner multipel.
d. Hemoglobin dengan afinitas oksigen yang rendah.

Abnormalitas Hemoglobin
a. Methemoglobinemia herediter, didapat
b. Sulfhemoglobinemia - didapat
c. Karboksihemoglobinemia (bukan sianosis yang sesungguhnya)

Sianosis perifer

Berkurangnya cardiac output

Paparan dingin
Redistribusi aliran darah dari ekstremitas
Obstruksi arterial
Obstruksi vena
A. Sianosis Sentral
Penurunan saturasi oksigen arterial terjadi akibat pengurangan yang nyata

pada tekanan oksigen di dalam darah arterial. Keadaan ini dapat terjadi dengan
adanya penurunan tekanan oksigen di dalam udara inspirasi tanpa hiperventilasi
alveoler kompensatif yang cukup untuk mempertahankan tekanan oksigen
alveoler. 2)
Fungsi paru yang terganggu dengan serius, melalui hipoventilasi atau
perfusi alveolar pada daerah paru yang ventilasinya jelek, merupakan penyebab
sianosis sentral yang sering ditemukan. Keadaan ini dapat terjadi secara akut
seperti pada pneumonia yang luas atau edema pulmonalis, atau pada penyakit paru
kronik misalnya emfisema. Pada keadaan tertentu, polisitemia umumnya ada, dan
clubbing jari dapat terjadi. Bagaimanapun, pada banyak tipe penyakit paru kronik
dengan fibrosis dan obliterasi bantalan vaskuler kapiler, sianosis tidak terjadi
karena terdapat sedikit perfusi area yang mengalami ventilasi.
Penyebab lainnya yang menimbulkan penurunan saturasi oksigen arterial
adalah pintasan darah dari sistem vena sistemik ke dalam sirkuit arterial. Bentukbentuk tertentu penyakit jantung kongenital akan disertai dengan sianosis. Karena
darah mengalir dari daerah yang bertekanan tinggi ke daerah yang bertekanan
rendah, maka agar pada defek jantung terjadi pintasan kanan ke kiri, keadaan ini
biasanya harus disertai dengan lesi obstruktif di sebelah distal defek tersebut atau
dengan kenaikan resistensi vaskuler pulmonalis. Kelainan jantung kongenital
yang paling sering ditemukan dengan sianosis pada orang dewasa adalah
kombinasi ventrikular septal defek dengan obstruksi saluran keluar pulmonalis
(tetralogi fallot). Semakin parah obstruksi, semakin besar derajat pintasan kanan
ke kiri dan sianosis resultan. Mekanisme untuk peningkatan resistensi vaskuler

paru yang dapat menimbulkan sianosis pada keadaan adanya komunikasi

ekstrakardiak dan intrakardiak tanpa stenosis pulmonalis.
Sianosis dapat disebabkan oleh methemoglobin yang terdapat dalam
jumlah kecil di dalam darah dan oleh sulfhemoglobin dengan jumlah yang lebih
kecil lagi. Meskipun merupakan penyebab sianosis yang jarang dijumpai, pigmen
hemoglobin yang abnormal ini harus dicari lewat pemeriksaan spektroskopi kalau
gejala sianosis bukan disebabkan oleh malfungsi sistem sirkulasi ataupun
respirasi.
B. Sianosis Perifer
Penyebab sianosis perifer adalah penurunan curah jantung, terkena hawa
dingin, redistribusi aliran darah dari ekstremitas, obstruksi arterial, dan obstruksi
vena.
Barangkali penyebab sianosis perifer yang paling sering ditemukan adalah
vasokonstriksi generalisata yang terjadi akibat terkena air atau udara dingin.
Keadaan ini merupakan respons yang normal. Kalau curah jantungnya rendah,
seperti yang terlihat pada gagal jantung kongestif atau pada keadaan syok,
vasokonstriksi kulit akan terjadi sebagai mekanisme kompensasi agar aliran darah
dapat dialihkan dari kulit ke bagian yang lebih vital seperti sistem saraf pusat serta
jantung. Pada keadaan ini terjadi sianosis intensif yang disertai dengan
ekstremitas yang dingin. Meskipun darah arterial mengalami saturasi secara
normal, namun berkurangnya aliran darah yang melewati kulit dan menurunnya
tekanan oksigen pada ujung vena sistem kapiler akan mengakibatkan sianosis.
Obstruksi pembuluh arteri pada ekstremitas sebagaimana yang terjadi
dengan emboli atau pun konstriksi arteriol, seperti pada vasospasme yang timbul
karena hawa dingin, umumnya akan menimbulkan gejala pucat dan dingin tetapi
dapat disertai dengan sianosis. Bila terdapat obstruksi pada pembuluh vena dan
kongesti ekstremitas, sebagaimana yang terjadi pada stagnasi aliran darah,
sianosis juga ditemukan. Hipertensi vena yang bisa lokal seperti pada
tromboflebitis atau sistemik seperti pada penyakit katup trikuspidal atau pada

perikarditis konstriktif akan menimbulkan dilatasi pleksus pembuluh vena

subpapilaris dan dengan demikian memperbesar gejala sianosis.
III.

Patofisiologi
Peningkatan jumlah hemoglobin yang menurun dalam pembuluh-

pembuluh darah kulit menimbulkan sianosis dapat diterima oleh peningkatan

kuantitas darah vena di kulit sebagai hasil dilatasi venula dan ujung vena kapiler
atau oleh pengurangan saturasi oksigen di daerah kapiler. Umumnya gejala
sianosis tampak dengan nyata kalau konsentrasi rata-rata hemoglobin tereduksi di
dalam pembuluh darah kapiler melebihi 5g/dL. Hal yang penting dalam
menimbulkan sianosis adalah jumlah absolut hemoglobin tereduksi dan bukan
jumlah relatif. Jadi, pasien anemia berat, jumlah relatif hemoglobin tereduksi di
dalam darah vena mungkin sangat besar bila diperhitungkan terhadap jumlah total
hemoglobin.
Namun demikian, karena konsentrasi total hemoglobin ini sangat menurun,
maka jumlah absolut hemoglobin tereduksi mungkin tetap kecil dan dengan
demikian pasien anemia berat yang bahkan dengan desaturasi arterial yang
mencolok tidak memperlihatkan sianosis. Sebaliknya semakin tinggi kandungan
total hemoglobin, semakin besar kecenderungan ke arah sianosis. Jadi, pasien
dengan polisitemia vera yang nyata akan cenderung untuk mengalami sianosis
pada tingkat saturasi oksigen arterial yang lebih tinggi bila dibandingkan pasien
dengan nilai hematokrit yang normal. Demikian pula, kongesti pasif setempat
yang menyebabkan peningkatan umlah total hemoglobin tereduksi di dalam
pembuluh darah pada suatu daerah tertentu dapat menyebabkan sianosis. Sianosis
juga terlihat kalau terdapat hemoglobin nonfungsional seperti methemoglobin atau
sulfhemoglobin di dalam darah.
Sianosis sejak lahir berkaitan dengan penyakit jantung kongenital. Sianosis
yang timbul akut dapat terjadi pada penyakit saluran pernapasan yang berat,
terutama obstruksi akut pada saluran napas. Pada pasien dengan anemia berat, di
mana kadar hemoglobin turun secara bermakna, sianosis mungkin tidak dijumpai.
Beberapa pekerja, seperti tukang las listrik, menghirup kadar toksik gas nitrogen

yang

dapat

menimbulkan

sianosis

dengan

methemoglobinemia.

Methemoglobinemia herediter adalah suatu kelainan hemoglobin primer yang

menyebabkan sianosis kongenital.
Perbedaan sianosis sentral dan sianosis perifer
Secara singkat perbedaan sianosis sentral dan sianosis perifer adalah sebagai
berikut :
Sianosis Sentral

Sianosis Perifer

Kelainan jantung dengan pirau Insufisiensi Jantung

kanan ke kiri tidak terjadi kenaikan Sumbatan aliran darah
tekanan parsial O2 yang menyolok Curah jantung
Penyakit paru dengan oksigenasi Vasospasme
yang berkurang : tekanan parsial O2 Aliran darah yang melambat di
100-150 mmHg atau lebih
daerah sianotik : Kontak darah lebih
Kurangnya saturasi O2 arteri
lama dengan jaringan, Pengambilan
sistemik
O2 lebih banyak dari normal
*Biasanya terlihat di mukosa bibir, Vasokonstriksi sebagai kompensasi
lidah dan konjungtiva
COP yang rendah
Gangguan sirkulasi seperti renjatan
*Biasanya terlihat di daun telinga,
ujung jari dan ujung hidung
Pada tipe sentral, terdapat darah arteri yang tidak mengalami saturasi atau
derivat hemoglobin abnormal, dan membrana mukosa dan kulit terkena. Sianosis
perifer disebabkan oleh perlambatan aliran darah ke area dan ekstraksi oksigen
besar secara abnormal dari darah arteri tersaturasi secara normal. Sianosis ini
disebabkan oleh vasokonstriksi dan aliran darah perifer yang berkurang, seperti
terjadi paparan dingin, syok, gagal kongestif dan penyakit vaskuler perifer. Sering
pada kondisi ini, membrana mukosa rongga mulut atau semua yang ada di bawah
lidah dapat terhindar. Perbedaan klinis antara sianosis perifer dan sentral tidak
selalu sederhana, dan pada kondisi seperti syok kardiogenik dengan edema paru
mungkin terdapat campuran kedua tipe ini.

IV.
Pemeriksaan Penunjang
Deteksi Hipoksemia
Untuk mendeteksi keadaan hipoksemia perlu dilakukan pemeriksaan anatara lain :
a. Gejala klinik
Gejala klinis pada pasien dengan hipoksemia berupa :
- Sianosis : baru terlihat bila SaO2 <85% dan tidak terlihat pada penderita dengan
anemia
- Kelelahan, disorientasi, letargi, koma
- Takipneu
- Dispneu
- Takikardia atau bradikardia
- Aritmia
- Hipertensi atau hipotensi
- Polisitemia
- Clubbing finger

b. Pemeriksaan analisa gas darah

Pemeriksaan ini merupakan gold standard untuk mendeteksi keadaan hipoksemia.
Dari analisa gas darah dapat dilihat nilai PaO2 dan SaO2. Saturasi oksigen adalah
jumlah oksigen yang dapat berikatan dengan hemoglobin. Derajat saturasi
tergantung pada bentuk dan posisi kurva disosiasi oksihemoglobin. Kurva ini
dipengaruhi oleh pH, PaCO2, temperatur dan 2,3 DPG.
c. Pulse oxymetri
Walaupun memiliki keterbatasan, pulse oxymetry dapat dipakai untuk melihat
saturasi oksigen. Keakuratan pulse oxymetry cukup baik bila SaO2 >80%, namun
berkurang jika SaO2 <80%.
V.

Tatalaksana

Aplikasi Oksigen Terapi

10

1. Suplemen : pada waktu keadaan kaut yang memerlukan oksigen kurang dari
30 hari (pneumonia akut, asma akut)
2. Terapi
a. Short term oxygen therapy : bila memerlukan oksigen selama 30-90 hari,
misal pada penderita gagal jantung kongestif
b. Long term oxygen therapy : bila memerlukan oksigen >90 hari, misalnya
pada PPOK.
Metode Pemberian Terapi Oksigen
Oksigen harus diberikan dengan cara yang sederhana dan fraksi inspirasi oksigen
(FiO2) yang serendah mungkin yang dapat mempertahankan PaO2>60 mmHg dan
SaO2 >90%. Peningkatan paO2 hanya memberi dampak kecil pada peningkatan
oksigenasi tetapi akan meningkatkan resiko keracunan.
Pemilihan metode pembrian oksigen tergantung dari :
-

FiO2 yang dibutuhkan

Kenyaman pasien
Tingkat kelembapan yang dibutuhkan
Kebutuhan terapi nebulisasi

Evaluasi dan Monitoring Terapi Oksigen

1. Pasien
a. Pemeriksaan fisik
Pada pasien hipoksemia, terapi oksigen akan memperbaiki fungsi
jantung, menurunkan hipertensi pulmonal dan meningkatkan
perfusi organ vital. Hal ini ditandai dengan denyut jantung dan
tekanan darah yang stabil, tidak dijumpai lagi aritmia, sianosis, dan
takipnu. Gangguan neurologic seperti kelelahan, disorientasi, juga
menghilang.
b. Pemeriksaan Analisa Gas Darah dan Pulse Oximetry
Pemeriksaan AGD pada umumnya dilakukan 15-20 menit setelah
pemberian oksigen atau segera dilakukan bila terjadi perubahan
klinis pasien. Evaluasi berikutnya adalah:
- 12 jam setelah pemberian FiO2 < 40%
- 8 jam setelah pemberian FiO2 > 40%
- 72 jam pada infark miokard akut
- 2 jam pada pasien PPOK
- 1 jam pada neonatus
2. Alat
Semua alat untuk pemberian oksigen diperiksa ulang minimal 1 kali sehari
Efek Samping Terapi Oksigen

11

Oksigen sebaiknya diberikan dengan cara sederhana dan FiO2 yang serendah
mungkin yang dapat memberikan hasil optimal. Target pemberian oksigen adalah
mempertahankan PaO2 > 60 mmHg atau SaO2 > 90%. Peningkatan PaO2 hanya
memberikan kenaikan saturasi sedikit dibandingkan dengan risiko terjadinya efek
samping (komplikasi). Risiko terjadinya efek samping oksigen semakin
meningkat dengan meningkatnya FiO2 dan lamanya oksigen diberikan.
Toksisitas atau efek samping terapi oksigen sulit dinilai dan tergantung dari
beberapa faktor yaitu toleransi pasien, dosis, dan lamanya pemberian oksigen.
Selain paru, organ lain yang juga bisa terkena efek toksik pemberian oksigen dosis
tinggi adalah:
-CNS: twitching, confusion, kejang
-Respirasi: absorption atelectasis, , trakeobronkitis, kerusakan jaringan akut
dan kronik
-Mata: kerusakan retina, myopia
-Renal: kerusakan sel tubular
-Hematologik: hemolisis
-Kardiovaskular: kerusakan miosit
Yang harus diperhatikan pada terapi oksigen:
-FiO2 < 50% jarang menimbulkan kerusakan paru akut walaupun diberikan
untuk waktu yang lama
-Toksisitas O2 pada paru tidak pernah terjadi pada pemberian O2 100% dalam
waktu 24 jam atau kurang. Tidak ada kontraindikasi pemberian O2 100% dalam
keadaan darurat, walaupun demikian harus diingat bahwa mungkin saja terjadi
absorption atelectasis
-Absorption atelectasis lebih mudah terjadi pada pasien yang sudah
mempunyai kelainan di paru

Tosisitas O2 terhadap sistem respirasi

-Trakeobronkitis
Gejala klinik: batuk, nyeri tenggorokan, rasa terbakar di daerah substernal, terjadi
pada orang sehat yang mendapat O2 75-100% selama 24 jam.

12

Pemeriksaan bronkoskopi pada orang normal yang diberikan O2 100% selama 6

jam memperlihatkan inflamasi di daerah trakeobronkial. Semua kelainan bersifat
reversible.
-Absorption atelectasis
Dalam keadaan normal Nitrogen mempertahankan alveoli agar tidak kolaps.
Pemberian O2 dosis tinggi akan mengeluarkan nitrogen dari alveoli. Pada daerah
yang ventilasinya kurang baik O2 akan keluar dari alveoli sehingga alveoli
menjadi kolaps.
Gejala klinik: penurunan PaO2 secara progresif, demam, dan terlihat infiltrate
pada foto toraks
-Kerusakan jaringan paru akut
Proses patologi dibagi dua fase:
o Fase eksudatif: kerusakan sel, edema, dan pembentukan membrane hialin
o Fase proliferative: hyperplasia sel dinding alveoli dan fibrosis septal.
Gejala klinik: demam, hipoksemia progresif, infiltrat di paru.
Kelainan menghilang jika konsentrasi diturunkan.
-Kerusakan jaringan paru kronik
Bersifat irreversible.
Terdiri dari: dysplasia bronkopulmoner dan kerusakan jaringan kronik.
Dysplasia bronkopulmoner: pada neonates dengan respiratory distress syndrome
yang mendapat terapi oksigen dosis tinggi. Gejalanya: gangguan pertumbuhan,
kesulitan pernapasan, dan perawatan berulang di rumah sakit.
Kelainan patologi pada kerusakan jaringan paru kronik: proliferasi kapiler,
fibrosis interstisial, hyperplasia epitel, dan perdarahan.
Efek samping lain:

Hiperkarbia pada pasien PPOK

Retinopati pada bayi premature
Pada pasien yang memakai nasal kanul: iritasi mukosa hidung, epistaksis,
alergi terhadap bahan kanula, iritasi kulit.

Bagaimana mencegah efek samping?

Dengan cara pemakaian konsentrasi oksigen serendah mungkin yang dapat
mempertahankan PaO2 > 60 mmHg. Selain itu, monitor dengan AGD.

Alat-Alat Untuk Terapi Oksigen

Di rumah sakit:
13

Cara pemberian arus rendah:

1) Kanula hidung
Adalah suatu pipa plastic lunak dengan ujung buntu yang dikaitkan ke telinga dan
di bawah leher. Dapat pipakai untuk dewasa, anak, dan bayi. Kanula dihubungkan
dengan pipa kecil dan disambung ke humidifier. Kecepatan aliran antara 2-6
L/menit. FiO2 0,28-0,4.
2) Masker
Dipergunakan bila level oksigen yang diberikan lebih tinggi dibandingkan kanula
hidung.
Terdiri dari beberapa jenis:
a. Masker simple
Digunakan pada wajah dengan mengikatkan pita kepala plastic. Kecepatan aliran
oksigen bervariasi antara 5-10L/menit, FiO2 0,3-0,6.

b. Masker reservoir
Terdiri dari:
1. Masker rebreathing

2. Masker nonrebreathing

14

Kedua masker tersebut beratnya ringan, platik transparan dengan reservoir di

bawah dagu. Perbedaan kedua masker ini adalah pemakaian katup.
Reservoir umumnya menampung sampai 600 mL.
Pada masker nonrebreathing dihubungkan dengan katup/klep di antara reservoir
dan masker.
Dengan adanya klep, pada waktu ekspirasi udara dapat keluar melalui lubang
samping antara katup dan reservoir, sehingga saat inspirasi hanya oksigen yang
dihisap reservoir.
Kecepatan aliran 10-12 L/menit, FiO2 0,35-1.
Cara pemberian arus tinggi:
1) Venturi mask
Konsentrasi O2 terbentuk dalam masker dengan udara di dalamnya, dengan cara
ini oksigen diberikan dengan angka pasti. Alat yang digunakan nonaerosol dengan
persen tetap (24, 28, 31, 36, 40, 50%).

2) Continuous Positive Airway Pressure (CPAP)

Sistem CPAP dengan regulator digunakan melalui sebuah flow meter menuju
masker dan diakhiri dengan sebuah alat yang dapat mengukur tekanan antara 2,520 cmH2O. Masker dipasang pada wajah menggunakan pengikat kepala.

15

Pemberian Oksigen di rumah:

Alat penghasil oksigen yang dapat digunakan di rumah adalah:
1. Silinder
Bentuk besar dengan ukuran 240-622 L, lama pemberian 2-5,5 jam
bila digunakan dengan kecepatan aliran 2 L/menit.
Digunakan pada pasien yang tidak banyak bergerak.
Harga relative murah.
Jika habis, perlu penggantian silinder.

2. Sistem Oksigen liquid

Ringan, bila digunakan dengan kecepatan aliran 2 L/menit, lama
pemberiian 7 hari dapat dibawa sambil berjalan
Harga lebih mahal, dapat diisi ulang.

16

3. Konsentrator
Mengambil udara ruangan.
Memiliki sistem filtrasi partikel besar, bakteri, gas non O2.
Menggunakan listrik, tidak membutuhkan isi ulang.

17

Terapi

BAB III

DAFTAR PUSTAKA
1. Harrison
1. 2. pathofisiologi edisi 6, volume 2 sylvia a. Price, lorraine m. Wilson. Egc
jakarta 2006
2.Muhardi M, roesli M, Sunatrio S, dkk. Anestesiologi. Bagian anestesiologi
dan terapi intensif FKUI. Jakarta. 2007
3. Rogayah, R. The Principle Of Oxigen Therapy. Departemen Pulmonologi dan
Respiratori FK UI. Jakarta. 20093. obat-obatan anastesi edisi 2, sota omougui egc
jakarta 1997

18