dengan
respon
inflamasi
yang
mukus
Epidemiologi
Di
Indonesia
merupakan
pembunuh no 2 setelah penyakit
kardiovaskular
Prevalensi
meningkat
seiring
bertambahnya usia
Lebih sering menyerang pria
daripada wanita
Etiologi
Faktor Paparan
Lingk.
Merokok
Penyebab utama
CPOD. Tingkat resiko
30x > bukan
perokok
Pekerjaan
Tambang, konveksi,
indus-tri keramik dsb.
Polusi Udara
Asap dapur, asap
pabrik dsb.
Faktor Host
Usia
Jenis Kelamin
Gangguan Fungsi
Paru yang sudah
terjadi
Predisposisi genetik
Defisiensi AAT (1 antitripsin) terutama
dikaitkan dgn emphysema
Emphysema
PATOFISIOLOGI
BRONKITIS KRONIS
Pada kondisi normal, silia dan mukus
melindungi bronkus dari iritan
Iritasi berkelanjutan respon berlebihan
Gagalnya pembersihan mukosiliar disebabkan:
proliferasi sel goblet dan penggantian epitel
bersilia dengan yg tidak bersilia
Iritasi juga dapat menyebabkan bronkiolitis
dan alveolitis makrofag & neutrofil
berinfiltirasi ke epitel semakin
memperparah kerusakan
PATOFISIOLOGI
Peningkatan jumlah mukus & penurunan
pembersihan mukosiliar rentan
mengalami infeksi (S. pneumoniae, H.
influenzae)
Tanda-tanda infeksi: perubahan sputum
seperti meningkatnya volume, viskositas,
dan perubahan warna
Inflamasi dapat diikuti dengan fibrosis
yang semakin mempersempit saluran
nafas (pada pemeriksaan post-mortem,
< 0,4 mm)
PATOFISIOLOGI
EMPHYSEMA
Emphysema pada CPOD umumnya
melibatkan daerah asinus dari paru (bagian
dari paru yang bertanggungjawab untuk
pertukaran gas, meliputi: respiratory
bronkiolus, duktus alveolus, dan kantong
alveolar)
Terjadi kerusakan dinding dalam asinus
sehingga permukaan untuk pertukaran gas
Rusaknya daerah permukaan hilangnya
elastisitas pengempisan tertekannya jalan
udara selama ekspirasi
PATOFISIOLOGI
EMPHYSEMA
Hilangnya dinding alveolar
berkurangnya jaringan kapiler yang
penting untuk perfusi sehingga pasien
emfisema lebih sering mengalami sesak
daripada penderita bronkitis
PATOFISIOLOGI
PATOGENESIS
Klasifikasi COPD
Tingkat
0 (beresiko)
I (ringan)
II (sedang)
III (berat)
IV (sangat berat)
STUDI KASUS
Nama Pasien :
Umur
Keluhan Utama:
Diagnosa
:
pneumonia
MRS
:
DATA KLINIK
Data klinik
Nilai
norma
l
Tanggal
25
26
27
28
29
30
31
01
02
03
Tekanan
darah
130/
80
130/
80
140/
80
130/
90
130/
80
130/
90
140/
80
150/
70
140/
80
140/
80
Nadi
(kali/mnt)
106
96
96
96
100
110
100
88
90
80
RR
(kali/mnt)
24
24
24
24
32
40
32
24
28
20
DATA LABORATORIUM
Data laboratorium
Nilai Normal
Tanggal
25/09
GDA
26/09
28/09
194
11 16,5
12,3
12
3500 10.000
7600
6700
150.000 390.000
411.000
243.000
Hct
35 50 %
36,9
SGOT (AST)
1147 IU/L
41,6
SGPT (ALT)
753 IU/L
16
10 50 mg/dl
12,2
0,63
3,5 5 meq/l
3,49
Na+
137
Cl-
98 106 meq/l
105
Hemoglobin
Leukosit
Trombosit
Ureum
Kreatinin
K+
LED
Albumin
< 30 mm/jam
22
3.65 g/dl
3,56
21
DATA LABORATORIUM
Blood Gas
Analysis
Nilai Normal
Tanggal 30/08
pH
7,35 7,45
pCO2
35 45 mmHg
35,4
pO2
80 100 mmHg
64,2
HCO3
21 28 mmol/l
27,2
7,490
DATA PENGOBATAN
Tanggal Pemberian Obat
OBAT
25
26
27
28
29
30
31
01
16 tt/mnt
18
tt/mnt
20
tt/mnt
+
amnph
iv
2x1g
//
po
3x626mg
Rute
Dosis
NS
iv
Ceftriaxon
Amoxiclav
Combivent neb.
3x30mg
Ambroxol
po
3x30mg
//
Meth.Prednisolo
n
iv
3x125mg
Meth.Prednisolo
n
po
3x8mg
O2
2 ltr/mnt
GG
po
3x1 tab
DMP
po
3x15mg
Ranitidin
iv
2x1 amp
Gentamisin
iv
2x80mg
Aminofilin
po
3x200mg
3-4
2-3
4-5
2-4
//
02
03
Terapi Farmakologis
NS:
Mengandung NaCl 0,9 %
Digunakan untuk menjaga keseimbangan cairan tubuh
pasien
Ceftriaxon:
Sefalosporin generasi ketiga
Aksi: Menghambat sintesis dinding sel bakteri
Aktif terhadap bakteri Gram (K.pneumoniae,
H.influenza) dan beberapa bakteri Gram +
(S.pneumoniae, S.aureus)
Pada uji mikrobiologi diketahui bahwa pasien sensitif
terhadap ceftriaxon
Terapi Farmakologis
Amoxiclav:
Merupakan kombinasi amoksisilin + as.klavulanat
Aksi: menghambat sintesis dinding sel bakteri dan
inhibitor -laktamase (as.klavulanat)
Antibiotik spektrum luas
Combivent
Mengandung ipratropium Br dan salbutamol SO4
Kombinasi bronkodilator dengan target kerja yang
berbeda: ipratropium Br (antikolinergik) dan salbutamol
(agonis 2)
Antikolinergik juga dapat menekan sekresi mukus dan
mengurangi inflamasi neutrofilik pada pasien CPOD
Terapi Farmakologis
Terapi Farmakologis
Ambroxol:
Merupakan golongan mukolitik
Dapat digunakan sebagai terapi simptomatis pada
pasien CPOD yang memiliki peningkatan sekresi mukus
Metil Prednisolon
Berfungsi sebagai antiinflamasi
Penggunaannya pada pasien COPD masih
diperdebatkan
Aksi: mengurangi pereabilitas kapiler mengurangi
sekresi mukus, menghambat pelepasan enzim proteolitik
dari leukosit, dan hambatan produksi prostaglandin
Terapi Farmakologis
Gliseril Guaiakolat:
Merupakan golongan ekspektoran
Aksi: membantu mengeluarkan dahak yang berlebihan
Penggunaannya pada pasien CPOD tidak banyak
membantu
Dekstrometorphan
Merupakan golongan antitusif
Bekerja dengan menekan pusat batuk pada SSP
Terapi Farmakologis
Aminofilin:
Merupakan bronkodilator golongan metilksantin
Aksi: menghambat enzim phosphodiesterase
Ranitidin
Meerupakan H2 bloker yang menekan sekresi asam
lambung
Digunakan untuk mencegah stress ulcer pada pasien
CPOD