Variasi genetik di SULF2 Apakah Terkait dengan Pembukaan postprandial

dari Trigliserida-Kaya Remnant Partikel dan Trigliserida Tingkat di Mata

Sehat

Abstrak
Konteks: nonfasting (postprandial) konsentrasi trigliserida telah muncul sebagai kardiovaskular
yang signifikan secara klinis faktor risiko penyakit yang dihasilkan dari akumulasi sisa-sisa
lipoprotein kaya trigliserida (TRLs) dalam sirkulasi. Para TRLs tersisa dibersihkan dari sirkulasi
oleh serapan hati, tetapi mekanisme khusus yang terlibat kurang jelas. The syndecan-1 heparan
sulfat proteoglikan (HSPG) jalur penting bagi pembersihan hati dari TRLs sisa pada tikus,
namun relevansinya pada manusia tidak jelas.
Tujuan: Kami berusaha untuk menentukan apakah polimorfisme gen yang bertanggung jawab
untuk HSPG perakitan dan pembongkaran berkontribusi terhadap dyslipoproteinemias
aterogenik pada manusia.
Pasien Dan Desain: Kami melakukan beban lemak lisan dalam 68 subyek sehat. Lipoprotein
(kilomikron dan sangat rendah density lipoproteins 1 dan 2) diisolasi dari darah, dan daerah di
bawah kurva dan daerah tambahan di bawah kurva untuk variabel postprandial dihitung.
Polimorfisme nukleotida tunggal pada gen yang mengkode-syndecan 1 dan enzim yang terlibat
dalam sintesis atau degradasi HSPG genotyped dalam mata kuliah.
Hasil: Hasil penelitian kami menunjukkan bahwa rs2281279 variasi genetik pada perusahaan
asosiasi SULF2 dengan izin postprandial TRLs sisa dan trigliserida pada subyek sehat. Selain
itu, para rs2281279 SNP di SULF2 asosiasi dengan hati tingkat SULF2 mRNA.
Kesimpulan: Pada manusia, ringan tetapi secara klinis relevan hiperlipidemia postprandial
karena berkurangnya pembersihan hati dari TRLs sisa mungkin hasil dari polimorfisme genetik
yang mempengaruhi HSPG hati.
pengantar
(Postprandial) trigliserida (TG) konsentrasi Non Puasa adalah faktor risiko klinis yang
signifikan untuk penyakit kardiovaskular (CVD) [1-3]. TG dicatat di kilomikron (CM)
disintesis dalam usus dan hati yang diturunkan sangat rendah density lipoprotein
(VLDL).

hasil
desain penelitian Beban lemak lisan dilakukan pada 68 subyek sehat (Tabel
1). Usia subyek penelitian adalah 47,3 10 tahun (rata-rata SD), dan distribusi
antara jenis kelamin laki-laki / perempuan adalah 31/37.
diskusi
Kami mendirikan penelitian ini untuk menguji apakah polimorfisme gen
bertanggung jawab untuk HSPG perakitan atau pembongkaran asosiasi dengan
dyslipoproteinemias aterogenik pada manusia.