BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Hepatitis Adalah peradangan pada hati yang disebabkan oleh
berbagai sebab seperti bakteri, virus, proses autoimun, obat-obatan,
perlemakan, alkohol dan zat berbahaya lainnya. Bakteri, virus dan parasit
merupakan penyebab infeksi terbanyak,diantara penyebab infeksi tersebut
(Kemenkes, 2012).
Infeksi karena virus Hepatitis A,B, C, D atau E merupakan
penyebab tertinggi dibanding penyebab lainnya, seperti mononucleosis
infecsiosa, demam kuning atau sitomegalovirus sedangkan penyebab
Hepatitis non virus terutama disebabkan oleh alkohol dan obat-obatan
(Kemenkes, 2012).
Salah satu penyebab tersering Hepatitis Akut adalah Virus
Hepatitis A (VHA), yang pertama kali diisolasi oleh Purcell tahun 1973.
VHA pertama kali

divisualisasikan melalui mikroskop elektron pada

sampel feses manusia yang

terinfeksi. Manusia adalah satu-satunya

reservoir dari virus ini. Karena tersedianya pemeriksaan serologis sejak

tahun 1980an, epidemiologi, manifestasi klinik, dan gejala-gejala VHA

menjadi semakin jelas. Peningkatan higiene dan sanitasi memiliki efek
bermakna dalam berkembangnya VHA, demikian halnya dengan
imunisasi pasif dan vaksinasi telah mereduksi angka kesakitan akibat
VHA (Gilroy, 2011).
Hepatitis A merupakan suatu infeksi sistemik terutama mengenai
hati. Secara klinik tampak rasa tidak enak badan, mual, muntah, diare,
dan sedikit demam diikuti urine berwarna gelap, ikterus, dan hepatomegali
(Fauci et al, 2009).
Virus Hepatitis A merupakan salah satu penyebab yang paling
sering. Epidemi yang terkait dengan makanan atau air yang terkontaminasi
dapat meletus eksplosif, seperti epidemi di Shanghai pada tahun 1988
yang mempengaruhi sekitar 300.000 orang (WHO, 2014).
Setiap tahun diperkirakan ada 1,4 juta kasus Hepatitis A di seluruh
dunia. Epidemi dapat meledak dan menyebabkan kerugian ekonomi yang
signifikan. Peningkatan sanitasi dan vaksin Hepatitis A adalah cara yang
paling efektif untuk memerangi penyakit ini. Hepatitis A terjadi secara
sporadis dan dalam epidemi di seluruh dunia (WHO, 2014).
Prevalensi infeksi Hepatitis A bervariasi di negara-negara Asia
dengan endemisitas tinggi seperti Pakistan, India, China, Nepal,

Bangladesh, Myanmar dan Filipina. Kebanyakan orang di negara-negara

ini terpapar pada masa kanak-kanak (Abdul, 2009).
Distribusi geografis Hepatitis A banyak ditemukan di negaranegara berkembang dengan kondisi sanitasi yang buruk. Kebanyakan anak
(90%) telah terinfeksi dengan hepatitis virus A sebelum usia 10 tahun.
Mereka yang terinfeksi di masa kecil tidak memperlihatkan gejala. Wabah
jarang terjadi karena anak-anak yang lebih tua dan orang dewasa
umumnya kebal terhadap infeksi ini (Abdul, 2009).
Pada negara berkembang, sebagian besar orang dewasa sudah
memiliki kekebalan terhadap Hepatitis A sehingga wabah Hepatitis A
jarang terjadi. Hal ini terlihat pada lebih dari 75% anak dari berbagai
benua Asia, Afrika, dan India menunjukkan sudah adanya antibodi antiVHA pada usia 5 tahun (Abdul, 2009).
Pada daerah dengan sanitasi lingkungan yang rendah, infeksi
terhadap virus ini umumnya terjadi pada anak-anak hingga dewasa muda.
Penyakit ini umumnya menyerang anak-anak sekolah dan dewasa muda
dengan jalur penularan melalui fekal-oral (Abdul, 2009).
Di Indonesia, virus Hepatitis A masih merupakan penyebab
Hepatitis Akut yang dirawat di rumah sakit (39,8-68,3%) (Abdul, 2009).

Di Indonesia, Hepatitis A sering muncul dalam Kejadian Luar

Indonesia (KLB). Tahun 2010 tercatat 6 KLB dengan jumlah penderita
279, jumlah kematian 0, sedangkan tahun 2011 tercatat 9 KLB, jumlah
penderita 550 orang, jumlah kematian 0. Tahun 2012 sampai bulan Juni,
telah terjadi 4 KLB dengan jumlah penderita 204, jumlah kematian 0,
CFR 0 (Kemenkes, 2012).

BAB II
FESESUAN PUSTAKA

A. Pengertian Hepatitis A
Hepatitis A atau adalah penyakit akibat virus yang dapat menyebabkan
manifestasi klinis ringan sampai berat (WHO, 2014).
Insiden Hepatitis A menunjukkan pola siklik, dengan tahun puncak
dan tahun palung. Di Amerika Serikat, misalnya, puncak kejadian terjadi pada
1954, 1961, 1971, dan 1989 (Paolo et al, 2007).
Virus Hepatitis A telah menjangkiti manusia selama berabad-abad dan
menyebabkan hepatitis virus akut yang terkait dengan morbiditas yang
signifikan dan mortalitas sesekali (Abdul, 2009).
Virus RNA dari keluarga Picornaviridae dan satu-satunya anggota dari
genus merupakan virus penyebab penyakit ini. Masa inkubasi rata-rata 30 hari
(kisaran 15 sampai 49 hari). Infeksi Hepatitis A merupakan suatu penyakit
self-limiting akut dan jarang menyebabkan kegagalan fulminan hati (Abdul,
2009).
Sembuh dalam 6-12 bulan, biasanya tanpa gejala sisa, sebagian kecil
akan tampak satu atau dua gambaran klinik dan serologik. Pada beberapa
5

kasus, timbul kolestasis yang jelas menunjukan terjadinya sumbatan biliaris,

jarang bersifat fatal (Fauci et al, 2009).
Infeksi Hepatitis A sering terjadi dalam bentuk Kejadian Luar biasa
(KLB) dengan pola common source, umumnya sumber penularan berasal dari
air minum yang tercemar, makanan yang tidak dimasak, makanan yang
tercemar, dan sanitasi yang buruk. Selain itu, walaupun bukan merupakan cara
penularan yang utama, penularan melalui transfusi atau penggunaan jarum
suntik bekas penderita dalam masa inkubasi juga pernah dilaporkan
(Kemenkes, 2012).

B. Etiologi Hepatitis A
Penyebab penyakit Hepatitis tidak hanya oleh virus hepatotropik (A,
B, C, D, E) tetapi juga oleh virus-virus lainnya (Epstein-Barr, CMV,
coxsackievirus, dll), alkohol, obat-obatan, hipotensi dan iskemia dan penyakit
traktus biliaris (Fauci et al, 2009).
Hepatitis A adalah penyakit hati yang disebabkan oleh Virus Hepatitis
A (VHA). Virus ini menyebar terutama ketika terinfeksi (dan yang tidak
divaksinasi) makanan atau air yang terkontaminasi dengan feses orang yang
terinfeksi. Penyakit ini sangat erat kaitannya dengan air yang tidak aman,

sanitasi yang tidak memadai dan kebersihan pribadi yang buruk (Abdul,
2009).
Tidak seperti hepatitis B dan C, infeksi Hepatitis A tidak menyebabkan
penyakit hati kronis dan jarang berakibat fatal, tetapi dapat menyebabkan
melemahkan gejala dan hepatitis fulminan (gagal hati akut) yang berhubungan
dengan kematian yang tinggi (Abdul, 2009).
Infeksi Hepatitis A ditularkan melalui konsumsi makanan dan air yang
terkontaminasi, atau melalui kontak langsung dengan orang yang terinfeksi.
Hepatitis A dikaitkan dengan kurangnya air bersih dan sanitasi yang buruk
(Abdul, 2009).
Penyebab penyakit adalah virus Hepatitis A (VHA), termasuk famili
picornaviridae berukuran 27 nanometer, genus hepatovirus yang dikenal
sebagai enterovirus 72, mempunyai 1 serotipe dan 4 genotipe, merupakan
RNA virus (Fauci et al, 2009).
Virus Hepatitis A

Digolongkan dalam picornavirus, subklasifikasi sebagia

hepatovirus
Diameter 27-28nm dengan kubus simetris
Untai tunggal (single stranded), molekul RNA linier; 7,5kb
Pada manusia terdiri atas satu serotype, tiga atau lebih
genotipe

Mengandung lokasi netralisasi imunodominan tunggal

Mengandung tiga atau empat polipeptida virion di kapsomer
Replikasi di sitoplasma hepatosit yang terinfeksi, tidak

terdapat bukti adanya replikasi di usus

Menyebar pada primate non manusia dan galur sel manusia

Virus Hepatitis A (VHA)

Masa inkubasi 15-50 hari (rata-rata 30 hari)

Distribusi di seluruh dunia, endemisitas tinggi di negara

berkembang
VHA diekskresi di feses oleh orang yang terinfeksi selama 1-2

minggu setelah awitan penyakit

Viremia muncul singkat (tidak lebih lama dari 3 minggu)
kadang-kadang sampai 90 hari pada infeksi yang membandel

atau infeksi yang kambuh

Ekskresi feses yang memanjann (bulanan) dilaporkan pada

neonates yang terinfeksi

Transmisi enterik (fekal-oral) predominan diantara anggota
keluarga. Kejadian luar biasa dihubungkan dengan sumber
umum yang digunakan bersama, makanan terkontaminasi dan
air (Andri, 2009).

C. Penegakan Diagnosa

Diagnosis Hepatitis A dapat ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan

IgM-anti VHA serum penderita (Kemenkes, 2012).
Semua bentuk hepatitis virus akut memiliki presentasi awal yang
sama. Virus Hepatitis A didiagnosis dengan anti-VHA imunoglobulin M
(IgM); anti-VHA imunoglobulin G menunjukkan infeksi sebelumnya).
Persisten nya anti-VHA IgM kadang-kadang dapat dideteksi pada pasien
dengan Hepatitis Autoimun (WGO, 2007).
Hepatitis virus akut ditandai dengan meningkatnya kadar amino
aminotransferase

(ALT=SGPT)

dan

aspartate

aminotransferase

(AST=SGOT), yang kadang-kadang bias mencapai 100 kali dari harga atas
normal. Kadar SGPT umumnya lebih tinggi daripada SGOT (Iswan et al,
2007).
Peningkatan

aminotransferase

adalah

cepat

dan

diikuti

oleh

hiperbilirubinemia, terutama yang tidak terkonjugasi (bilirubin indirek). Pada

bentuk yang lebih ringan, khususnya pada anak-anak, bisa didapatkan tidak
adanya peningkatan bilirubin serum yang nyata. Peningkatan bilirubin bisa
didapatkan

dalam

beberapa

hari

setelah

penurunan

kadar

serum

aminotransferase. Ikterus nyata (bilirubin > 20 mg/dl) yang menetap lebih dari
seminggu bisa merupakan tanda gagal hati berat pada hepatitis virus akut dan
berkaitan dengan prognosis yang buruk (Iswan et al, 2007).

D.

Patofisiologi Hepatitis A
Menurut Andri dalam bukunya Ilmu Penyakit Dalam tahun 2009:
1. Sistem imun bertanggung jawab untuk terjadinya kerusakan sel hati
a. Melibatkan respons CD8 dan CD4 sel T
b. Produksi sitokin di hati dan sistemik
2. Efek sitopatik langsung dari virus. Pada pasien imunosupresi dengan
replikasi tinggi, akan tetapi tidak ada bukti langsung.
Virus Hepatitis A bersifat termostabil, tahan asam dan tahan terhadap
empedu. Virus ini diketahui dapat bertahan hidup dalam suhu ruangan selama
lebih dari 1 bulan. Pejamu infeksi Hepatitis A hanya terbatas pada manusia
dan beberapa binatang primata. Virus dapat diperbanyak secara in vitro dalam
kultur sel primer monyet kecil atau secara invivo pada simpanse.
Cara penularan virus Hepatitis A ditularkan secara fekal-oral. Virus ini
masuk ke dalam saluran pencernaan melalui makanan dan minuman yang
tercemar feses penderita Hepatitis A. Virus kemudian masuk ke hati melalui
peredaran darah dan selanjutnya menginvasi sel-sel hati (hepatosit), dan
melakukan replikasi di hepatosit.
Jumlah virus yang tinggi dapat ditemukan dalam feses penderita sejak
3 hari sebelum muncul gejala hingga 1- 2 minggu setelah munculnya gejala
kuning pada penderita. Ekskresi virus melalui feses pernah dilaporkan
10

mencapai 6 bulan pada bayi dan anak. Sebagian besar kasus kemungkinan
tidak menular lagi pada minggu pertama setelah ikterus. Ekskresi kronis pada
Hepatitis A tidak pernah terlaporkan.
Wabah Hepatitis A akut telah mendapat perhatian internasional.
Laporan paling menyita perhatian muncul di New England Journal of
Medicine. Laporan ini menjelaskan sumber epidemi titik infeksi Hepatitis A.
di sebuah restoran Pennsylvania di mana makanan yang terkontaminasi adalah
bawang hijau yang digunakan untuk membuat salsa ringan. Kontaminasi dari
bawang terjadi sebelum sayuran tiba di Amerika Serikat (Wheeler, 2005).
Masa inkubasi biasanya berlangsung 2-6 minggu, dan waktu untuk
timbulnya gejala mungkin berhubungan dengan jumlah virus. Manifestasi
penyakit dan keparahan gejala setelah infeksi Hepatitis A berkorelasi dengan
usia pasien. Pada masyarakat Barat, akuisisi yang paling sering terjadi pada
orang berusia 5-17 tahun. Dalam rentang usia ini, penyakit ini lebih sering
ringan atau subklinis, namun penyakit berat termasuk gagal hati fulminan
tidak terjadi (Wheeler, 2005).
Secara umum agen penyebab hepatitis virus menurut Andri dalam
bukunya Ilmu Penyakit Dalam tahun 2009 dapat diklasifikasikan ke dalam
dua grup yaitu transmisi secara enterik dan transmisi melalui darah.
Transmisi Secara Enterik

11

Terdiri atas virus Hepatitis A (VHA) yaitu:

Virus tanpa selubung

Tahan terhadap cairan empedu
Ditemukan di feses
Tidak dihubungkan dengan penyakit hati kronik

E. Gejala Hepatitis A
Menurut Andri dalam bukunya Ilmu Penyakit Dalam tahun 2009,
gambaran klinis hepatitis virus sangat bervariasi mulai dari infeksi
asimtomatis tanpa kuning sampai dengan yang berat yaitu hepatitis fulminan
yang dapat menimbulkan kematian hanya dalam beberapa hari. Gejala
hepatitis akut terdiri dari:
a) Fase inkubasi
Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala
atau ikterus. Fase ini berbeda-beda lamanya untuk tiap virus
hepatitis. Panjang fase ini tergantung pada dosis inokulum
yang ditularkan dan kalur penularan, makin besar dosis
inokulum, makin pendek fase inkubasi ini.
b) Fase prodromal (pra ikterus)
Fase diantara timbulnya keluhan-keluhan

pertama

dan

timbulnya gejala ikterus. Awitannya dapat singkat ditandai

12

dengan malaise umum, mialgia, atralgia, mudah lelah, gejala

saluran nafas, atau anoreksia. Mual, muntah dan anoreksia
berhubungan dengan penghidu dan rasa kecap. Diare atau
konstipasi dapat terjadi. Demam derajat rendah umumnya
terjadi pada Hepatitis A akut. Nyeri abdomen biasanya ringan
dan menetap di kuadran kanan atas atau epigastrium, kadang
diperberat dengan aktivitas akan tetapi jarang menimbulkan
kolesistitis.
c) Fase ikterus
Ikterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi dapat juga muncul
bersamaan dengan munculnnya gejala. Pada banyak kasus fase
ini tidak terdeteksi. Setelah timbul ikterus jarang terjadi
perburukan gejala prodromal, tetapi justru akan terjadi
perbaikan klinis yang nyata.
d) Fase konvalesen (penyembuhan)
Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain, tetapi
hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap ada. Muncul
perasaan sudah lebih sehat dan kembalinya nafsu makan.
Keadaan akut biasanya akan membaik dalam 2-3 minggu. Pada
Hepatitis A perbaikan klinis dan laboratorium lengkap terjadi
dalam 9 minggu.
Penyakit ini sering tidak bergejala pada anak-anak sedangkan pada
orang dewasa mungkin didapatkan berbagai manifestasi klinis dari yang
13

ringan sampai dengan berat. Resiko hepatitis fulminan tinggi pada pasien
yang menderita penyakit hati kronis dan berusia lebih dari 40 tahun (Abdul,
2009).

F.

Penularan Hepatitis A
Virus Hepatitis A (VHA) ditularkan terutama melalui rute fekal oral
yaitu ketika orang yang tidak terinfeksi mencerna makanan atau air yang telah
terkontaminasi dengan feses orang yang terinfeksi. Wabah ditularkan melalui
air, meskipun jarang, biasanya berhubungan dengan air limbah yang
terkontaminasi atau tidak diobati. Virus ini juga dapat ditularkan melalui
kontak fisik yang erat dengan orang yang terinfeksi, meskipun kontak biasa
antara orang-orang tidak menyebarkan virus (WHO, 2014).
Masa inkubasi Hepatitis A biasanya 14-28 hari. Gejala Hepatitis A
berkisar dari ringan sampai parah, dan dapat berupa demam, malaise,
kehilangan nafsu makan, diare, mual, ketidaknyamanan perut, urin berwarna
gelap dan ikterus (menguningnya kulit dan mata). Tidak semua orang yang
terinfeksi akan memiliki semua gejala. Orang dewasa memiliki tanda dan
gejala penyakit yang lebih sering daripada anak-anak, dan tingkat keparahan
penyakit dan kematian meningkat pada kelompok usia yang lebih tua. Anak
yang terinfeksi di bawah usia enam tahun biasanya tidak mengalami gejala

14

terlihat, dan hanya 10% yang menunjukan penyakit kuning. Di antara anakanak dan orang dewasa, infeksi biasanya menyebabkan gejala yang lebih
parah, dengan penyakit kuning yang terjadi di lebih dari 70% kasus (WHO,
2014)
Semua orang beresiko terinfeksi Hepatitis A terutama yang belum
divaksinasi atau sebelumnya terinfeksi dapat kontrak Hepatitis A. Di daerah di
mana virus tersebar luas (endemisitas tinggi), kebanyakan infeksi Hepatitis A
terjadi pada anak usia dini (WHO, 2014)
Faktor risiko meliputi sanitasi yang buruk, kekurangan air bersih,
menyuntikkan obat, tinggal di rumah tangga dengan orang yang terinfeksi
menjadi mitra seksual seseorang dengan hepatitis, dan berpergian ke daerah
endemisitas tinggi tanpa diimunisasi (WHO, 2014).

G. Diagnosis Banding
Hepatitis yang disebabkan oleh virus non hepatotropik dapat
menyerupai bentuk ringan dari hepatitis virus akut. Sejumlah obat-obatan
yang berkaitan dengan kerusakan hati juga dapat menyerupai hepatitis virus
akut. Obat-obatan yang dapat menyebabkan kerusakan tersebut antara lain
hipertensi, antiinflamasi non steroid dan obat antituberculosis. Penghentian
obat-obatan ini akan menurunkan gejala. Asetaminofen dapat menyebabkan
15

gagal hati fulminen bila diminum dalam dosis yang berlebihan (Iswan et al,
2007).
Kerusakan hati akibat alkohol itu sendiri juga harus dipikirkan sebagai
diagnosis banding. Pada Hepatitis Alkoholik, tidak seperti hepatitis virus,,
aminotransferase umumnya meningkat kurang dari 10 kali harga atas normal
(Iswan et al, 2007).
Kolesistitis akut atau obstruksi bilier, kadang-kadang sulit dibedakan
dengan hepatitis virus akut, tetapi adanya nyeri bilier dan pemeriksaan USG
dapat membedakan keduanya (Iswan et al, 2007).
H. Infeksi Hepatitis Lainnya
Hal ini sangat berbeda bila dibandingkan dengan penularan hepatitis
lainnya. Hepatitis B tersebar di seluruh dunia, WHO memperkirakan lebih
dari 2 milyar orang terinfeksi Virus Hepatitis B (VHB) (termasuk 240 juta
dengan infeksi kronis). Setiap tahun diperkirakan sekitar 1.000.000 orang
meninggal akibat infeksi VHB (Kemenkes, 2012).
Pada negara dengan VHB endemis tinggi (prevalensi HBsAg
berkisar di atas 8%), infeksi dapat terjadi pada semua golongan usia.
Prevalensi terjadinya infeksi Hepatitis B kronik pada anak-anak jauh lebih
tinggi dibandingkan pada orang dewasa. Penularan Hepatitis B terutama
terjadi selama masa kehamilan dari ibu dengan Hepatitis B ke anak

16

(penyebaran perinatal). Pada negara dengan endemisitas Hepatitis B rendah

(prevalensi HBsAg kurang dari 2%), sebagian besar infeksi terjadi pada
dewasa muda, khususnya pada kelompok berisiko. Tingkat prevalensi
Hepatitis B di Indonesia sangat bervariasi yaitu berkisar dari 2,5% di daerah
Banjarmasin hingga 25,61% di Kupang, sehingga Indonesia termasuk dalam
kelompok negara dengan endemisitas sedang hingga tinggi. Sebelum
kebijakan screening terhadap darah donor ditetapkan, penderita yang
menerima darah dari donor carrier Hepatitis B mempunyai risiko tinggi
tertular penyakit ini. Namun saat ini sebagian besar negara di dunia
menyediakan fasilitas screening untuk HBsAg terhadap darah donor sebelum
diberikan kepada penderita yang memerlukan (Kemenkes, 2012).
Penularan Virus Hepatitis C (VHC) yang paling sering adalah
melalui parenteral yaitu pajanan dengan darah dan produknya. Oleh karena
itu, prevalensi Hepatitis C sangat dipengaruhi oleh penggunaan jarum suntik
bersama di kalangan pecandu obatterlarang dan penggunaan jarum suntik
tidak steril dipelayanan kesehatan. Selain itu, penularan dapat pula terjadi
melalui infeksi seksual dan maternal-neonatal (efisiensi dan frekuensi rendah).
Menurut WHO, 2-3% penduduk dunia(130-170 juta) terinfeksi oleh VHC. Di
Eropa dan Amerika,Afrika, Asia Tenggara, prevalensi Hepatitis C berkisar
antara0,5%

hingga

2,4%.

Data

yang

tersedia

untuk

Hepatitis

lebihmenggambarkan hasil skrining dan tes laboratorium daripadasurveilans

17

epidemilogi. Di Indonesia, prevalensi anti-HCV donor darah di beberapa

tempat menunjukkan angka antara 0,05% hingga 3,37% (Kemenkes, 2012).
Hepatitis D Diperkirakan terdapat 10 juta penduduk terinfeksi virus
Hepatitis D dan pada penderita Hepatitis B lebih berisiko terkena Hepatitis
D. Hepatitis D dapat muncul secara endemis atau dalam bentuk KLB pada
populasi yang mempunyai risiko tinggi terinfeksi VHB, misalnya pada
populasi Hepatitis B endemis (seperti di Rusia, Romania, Italia bagian
selatan,Afrika dan Amerika Selatan), mereka adalah penderita hemofilia,
pecandu obat terlarang dan lainnya, karena mereka sering kontak dengan
darah. Mengingat bahwa infeksi Virus Hepatitis D (VHD) membutuhkan
terjadinya infeksi VHB secara bersamaan, maka bila ada penurunan carrier
HBsAg infeksi VHD juga menurun, seperti yang terjadi di daerah
Mediterania (Yunani, Italia, Spanyol) dan sebagian besar negara di dunia.
Virus Hepatitis E (VHE) merupakan penyebab utama Hepatitis nonA non-B enterik di seluruh dunia. KLB Hepatitis E dan kasus sporadis telah
terjadi di wilayah yang sangat luas terutama di negara yang sanitasi
lingkungannya kurang baik. Beberapa tahun belakangan ini dengan adanya
kemajuan teknologi pemeriksaan serologis untuk mendeteksi IgM dan IgG
antiVHE maka peta distribusi infeksi VHE dapat diketahui dengan jelas,
misalnya di daerah yang selama ini endemis ternyata prevalensinya lebih
rendah (3%-26%), sedangkan di daerah non endemis seperti Amerika Serikat

18

ternyata frekuensinya lebih tinggi dari yang diduga (1%-3%).Di sebagian

negara endemis tinggi, infeksi VHE > 50%. Angka tertinggi distribusi
penyakit adalah pada anak muda sampai dengan usia pertengahan (15-40
tahun). Walaupun infeksi sering terjadi pada anak tetapi biasanya
asimtomatis atau menyebabkan sakit yang ringan tanpa ikterus, sehingga
penyakit ini tidak terdiagnosis. VHE terutama ditularkan melalui fekal-oral,
air minum yang tercemar feses merupakan media penularan yang paling
sering terjadi Sistem kewaspadaan dini merupakan kewaspadaan terhadap
penyakit potensi Kejadian Luar Biasa (KLB) beserta faktor-faktor yang
mempengaruhi dengan menerapkan teknologi surveilans epidemiologi dan
dimanfaatkan untuk meningkatkan sikap tanggap, kesiapsiagaan, upayaupaya dan tindakan penanggulangan kejadian luar biasa yang cepat dan tepat
(PERMENKES Nomor 949/MENKES/SK/VIII/2004 Tahun 2004 tentang
Pedoman Penyelenggaraan Sistem Kewaspadaan Dini Kejadian Luar Biasa).
Di antara semua virus Hepatitis, virus yang berpotensi menimbulkan
KLB adalah virus Hepatitis A dan E. Terjadinya KLB Hepatitis A lebih sering
disebabkan oleh keracunan makanan. Oleh karena itu, SKD-KLB terutama
ditujukan pada upaya pengamanan pangan (Kemenkes, 2012).
Pada daerah dengan pengamanan pangan yang baik tetapi berada
pada wilayah rentan Hepatitis A maka akan sering terjadi KLB Hepatitis A.
Apabila didapatkan sekelompok orang menderita Hepatitis A maka

19

kewaspadaan akan munculnya kasus-kasus berikutnya sampai kurang lebih 2

bulan sejak kasus pertama perlu ditingkatkan. Jika serangan KLB
berlangsung lebih dari 2 bulan maka telah terjadi beberapa sumber penularan
atau serangan bersifat propagated source (Kemenkes, 2012).
Data yang ada menunjukkan bahwa KLB Hepatitis A sering terjadi
pada musim tertentu sehingga pemantauan adanya KLB Hepatitis A perlu
dilakukan dengan cermat oleh Dinas Kesehatan provinsi dan Kementerian
Kesehatan. Apabila terdapat kecenderungan peningkatan serangan KLB
Hepatitis A pada suatu kawasan tertentu, maka Dinas Kesehatan Provinsi
atau

Kementerian

Kesehatan

perlu

menginformasikan

peringatan

kewaspadaan KLB Hepatitis A pada semua unit kesehatan di wilayah

tersebut. (Kemenkes, 2012).
I. Pencegahan Hepatitis A
Pada bulan Februari 1995, vaksin pertama untuk VHA disetujui dan
dilisensikan oleh FDA (Food and Drug Administration) Amerika Serikat.
Vaksin diberikan dengan rekomendasi untuk jadwal pemberian dua dosis
bagi orang dewasa berumur 18 tahun dan yang lebih tua, dan dosis kedua
diberikan 6 hingga 12 bulan Pencegahan Hepatitis A dapat dilakukan baik
dengan pencegahan non-spesifik (perubahan perilaku) maupun dengan
pencegahan spesifik (imunisasi). Perubahan perilaku untuk mencegah

20

Hepatitis A terutama dilakukan dengan meningkatkan sanitasi. Petugas

kesehatan bisa meningkatkan hal ini dengan memberikan edukasi yang
sesuai, antara lain dengan Cuci Tangan Pakai Sabun (CTPS) secara benar
pada 5 saat kritis, yaitu sebelum makan, sebelum mengolah dan
menghidangkan makanan, setelah buang air besar dan air kecil, setelah
mengganti popok bayi, dan sebelum menyusui bayi. Pengolahan makanan
yang benar, meliputi menjaga kebersihan, mencuci tangan sebelum memasak
dan keluar dari toilet, mencuci alat-alat masak dan alat-alat makan serta
dapur harus dijaga agar bersih (Kemenkes, 2012).
Di Indonesia berdasarkan data yang berasal dari rumah sakit,
Hepatitis A masih merupakan bagian terbesar dari kasus-kasus Hepatitis Akut
yang dirawat yaitu berkisar antara 39,8%-68,3%. Peningkatan prevalensi anti
VHA yang berhubungan dengan umur mulai terjadi dan lebih nyata di daerah
dengan kondisi kesehatan di bawah standar. Lebih dari 75% anak dari
berbagai benua Asia, Afrika, India, menunjukan sudah memiliki antibodi anti
VHA didapat pada awal kehidupan, kebanyakan asimtomatik atau
sekurangnya ikterus (Andri, 2009).
Vaksin HAV yang telah disetujui dapat diberikan bagi para wisatawan
dan memberi perlindungan jangka lama bila dibandingkan dengan
immunoglobulin (IG) yang memberi perlindungan untuk sekitar 5 bulan,
tergantung pada dosis yang diberikan (Price, 2013).

21

Imunoglobulin (IG) dahulu disebut globulin serum imun, diberikan

sebagai perlindungan sebelum atau sesudah terpajan VHA. Semua sediaan IG
mengandung anti VHA (Price, 2013).
Faktor resiko meliputi paparan pada:
o
o
o
o
o
o
o

Pusat perawatan sehari untuk bayi atau anak balita

Instititusi untuk developmentally disadvantages
Bepergian ke negara berkembang
Perilaku seks oral-anal
Pemakaian bersama pada IVDU (intravena drug user)
Tak terbukti adanya penularan maternal-neonatal
Prevalensi berkorelasi dengan standar sanitasi dan

rumah tinggal ukuran besar

o Transmisi melalui transfusi darah dangat jarang

22

LAPORAN KASUS

Identitas
Nama

: Tn. Didik Wahyudi

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Usia

: 25 tahun

Suku

: Jawa

Agama

: Islam

Status Marital

: Menikah

Pekerjaan

: Karyawan di perusahaan perkapalan di Sidoarjo

Pendidikan Terakhir

: D-1

Anamnesa
Keluhan Utama

: Mata kuning

Riwayat Penyakit Sekarang :

Mata Kuning

23

Kedua mata kuning sejak 3 hari yang lalu. Sebelumnya tidak menyadari jika
mata mulai berwarna kuning. Tidak diperingan atau diperberat dengan

apapun.
Badan lemas
Badan lemas sejak 7 hari yang lalu. Lemas dirasakan seperti tidak
bersemangat dan tidak bertenaga. Semakin hari badan terasa lemas namun
tidak bertambah parah. Lemas tidak hilang dengan beristirahat. Lemas

semakin bertambah setelah melakukan aktifitas.

Demam
Demam sejak 7 hari yang lalu. Demam timbul kumat-kumatan. Dalam
sehari demam timbul 2-3 kali. Demam semakin parah ketika udara dingin.

Demam tidak pernah diobati dan tidak pernah diukur.

Nafsu makan menurun
Nafsu makan dirasakan menurun sejak 3 hari yang lalu. Nafsu makan

menurun timbul bersamaan dengan rasa lemas.

Mual
Mual sejak 4 hari yang lalu. Mual dirasakan hilang timbul. Mual dirasakan

terutama setiap kali makan. Mual disertai dengan muntah.

Muntah
Muntah sejak 4 hari yang lalu. Muntah dalam sehari sebanyak 1 kali.
Jumlah muntah 1 gelas air mineral ( 200ml ). Muntah berisi cairan dan sisa
makanan dengan warna kekuningan. Ketika muntah tidak terasa panas

ataupun pahit. Muntah tidak mereda dengan obat dari puskesmas.

BAK berwarna seperti teh
Warna kencing seperti air teh setiap buang air kecil sejak 7 hari yang lalu.
Tidak terdapat darah dan tidak terasa sakit. Jumlah BAK seperti biasa

200ml. Tidak ada gangguan berkemih.

BAB berwarna pucat
24

Warna kotoran pucat atau sedikit abu-abu.

Fesesuan Sistem
Makan, jumlah sedikit
Minum seperti biasa
Pusing dirasakan kadang-kadang terutama ketika demam timbul.

Riwayat Penyakit Dahulu

Tidak ada riwayat pernah sakit seperti ini sebelumnya. Diabetes Mellitus (DM) dan
hipertensi. Sebelumnya tidak pernah dirawat di Rumah Sakit.
Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada riwayat Diabetes Mellitus (DM) dan hipertensi.

Riwayat Sosial

Sehari-hari bekerja sebagai karyawan di perusahaan perkapalan di Sidoarjo sejak 2

tahun ini. Perokok aktif, dalam sehari menghabiskan 1 bungkus. Olahraga futsal
satu kali dalam seminggu. Aktivitas sehari-hari mengangkut barang berat. Tidak
pernah minum obat maupun jamu pegal linu dan suplemen penguat. Tidak pernah
telat makan. Tinggal terpisah dari istri sejak 6 bulan ini. Di Sidoarjo tinggal bersama
teman sekantor, sering makan di warung dan sering bergantian peralatan makan dan
minum dengan teman satu kos.Teman se kos ada yang menderita Hepatitis A
25

Riwayat Obat

Tidak ada alergi obat.

Pemeriksaan Fisik
A. Keadaan umum
Kesadaran

: Sakit Sedang
: Compos mentis
GCS: 4 5 6

B. Vital sign:
Tekanan darah

: 120/90 mmHg

Nadi

: 80x/ menit , teratur, kuat

RR

: 18x/menit, reguler

Temperatur

: 36,9 C

C. Status Gizi
Gizi

: Sedang

TB

: 157 cm

BB

: 49 kg

26

Kepala/ leher

: A/I/C/D= -/+/-/-

Facies leonina (-), full moon face (-)

Kulit muka anemis (-)

Rambut normal, tidak mudah dicabut

Benjolan di kepala (-)

Nyeri tekan kepala (-)

Mata :
-

Alis normal

Bola mata normal, exophtalmus (-), nystagmus (-)

Kelopak

: Edema (-), Ptosis (-), Xantelesma (-)

Konjunctiva

: Anemi -/-, Hiperemi -/-, kering -/-

Sclera

: Icterus +/+. Pterygium-/-

Pupil

: Bulat (+), Isokor (+), Reflek cahaya +/+

Lensa

: Katarak -/-

Visus

: Counting finger (-), miopi (-), hipermetropi (-)

Telinga
Hidung

: Bentuk normal, serumen -/-, pendengaran normal

: Deviasi septum (-), sekret -/-, Epistaksis -/Pernapasan cuping hidung (-)

27

Mulut

: Bibir cyanosis (-), Pigmentasi (-), Sariawan (-)

Gigi

: Carries (-), Gigi goyang (-),

Bekas tambalan (-), gigi warna kuning.

Gusi

: Hiperemi (-), pendarahan (-), Edema (-)

Mucosa

: Pucat (-)

Lidah

: Lidah Tifoid (-)

Faring

: Hiperemis (-)

Palatum

: Anemia (-), Ikterus (+)

Leher

: Simetris, Kaku kuduk (-)

JVP tidak meningkat, Pembesaran tyroid (-)
Pembesaran KGB (-), Deviasi trakea (-)

Thorax :
Payudara :
Pulmo

Simetris

Inspeksi :pergerakan nafas simetris, retraksi ics(-), tidak ada

jejas, spider nevy (-).

Palpasi : simetris, fremitus raba: teraba normal
Perkusi :
Sonor Sonor
Sonor

Sonor

Sonor

Sonor

28

Auskultasi :

Rhonchi :

Wheezing
-

Cor :

Inspeksi
Palpasi
Perkusi

: Ictus Cordis tidak tampak

: Ictus cordis tidak teraba
: Batas jantung kiri ICS V MCLS, batas

jantung kanan ICS V parasternal dextra

Auskultasi
: S1/ S2 tunggal reguler, Murmur (-), Gallop (-)

Inspeksi

spider nevy (-)

Auskultasi
: Bising usus (+) normal
Perkusi
: Meteorismus (-) pemeriksaan shifting dullnes:

acites (-)
Palpasi

Abdomen :
: Distended (-), vena collateral (-), acites (-),

: Hepar/ lien : tak teraba

Ginjal : tak ada pembesaran

Nyeri tekan :

29

Anus

: Tonus sfingter ani baik, ampula tidak kolaps, nyeri (-), massa (-),
pada sarung tangan terdapat feses hitam, lendir (-), darah (-)

Extremitas : Extremitas atas = Capillary refill time <2 detik

Akral hangat (+)
Edema (-)
Erytema Palmaris (-)
Extremitas bawah = Capillary refill time < 2 detik
Akral hangat (+)
Edema (-)
Erytema Palmaris (-)

Tulang belakang : Normal

Kiphosis (-)
Scoliosis (-)
Spina bifida (-)
Hasil lab tanggal 26 juli 2014
Pemeriksaan
Darah Lengkap:

Hasil

Nilai Rujukan

Keterangan

Hemoglobin

12,1 g/dL

11,5-16,5

Low

Leukosit

6.0x103 L

4,0-11,0

30

Eritrosit

3,98x106 L

4,00-5,00

Low

Hematokrit

35,4%

37,0-50,0

Low

MCV

83,2 Fl

82,0-92,0

MCH

27,4pg

27,0-31,0

MCHC

32.9 g/dL

32,0-37,0

RDW-CV

12.5%

11,5-14,5

RDW-SD

37 Fl

35-47

Trombosit

173x 103 L

150-400

PDW

13,1 Fl

9,0-13,0

High

MPV

9,1 Fl

7,2-11,1

P-LCR

29,0%

15,0-25,0

High

PCT
Hitung Jenis:

0,470%

0,150-0,400

High

Eosinofil

8,3%

03

High

Basofil

0,1%

01

Neutrofil

41,0%

50 70

High

Limfosit

11,4%

20 40

Monosit

11,4%

Jumlah Eosinofil

0,5x 103/L

Jumlah Basofil

0.1x 103/L

Jumlah Neutrofil

2,5x103/L

High
28
0 0,8
0 0,2

N
N
N

31

Jumlah Limfosit

2.3x103/L

1,5 7,0

Jumlah Monosit

0.69x103/L

1,0 - 3,7

0,16 - 1,00
Faal Hati:
Bilirubin Total

10,81 mg/dL

0,3-1,2

High

Bilirubin direct

3,36 mg/dL

<0,2

High

SGOT

337 U/L

15 40

High

SGPT
Faal Ginjal

930 U/L

10 40

High

Ureum

19 mg/Dl

18-50

BUN

9 U/L

6-20

Kreatinin

0,78 mg/dl

0.51-0,95

Asam urat
Karbohidrat

5,9 mg/dl

2,3 6,6

Glukosa Darah Sewaktu

89 mg/dL

<140

Natrium (Na)

138mEq/L

136-145

Kalium (K)

3,8mEq/L

3,5-5,1

Klorida (CL)
IMUNOLOGI

103mEq/L

98-107

HBsAg ICT

Negatif

Elektrolit dan BGA

SE

Negatif
32

Anti-VHA IgG IgM

Negatif

Negatif

Positif

Positif

Non Reaktif

Non Reaktif

Non Reaktif

Non Reaktif

Non Reaktif

Non Reaktif

Anti VHA IgG

Anti VHA IgM

Anti HIV ( 3 Metode )

Anti HIV (FOKUS)

Anti
HIV( ONCOPROBE)
Anti HIV (SD)

Problem clue Problem list Diagnosis

Planning

Planning

Planning

list

Diagnosis

Diagnosis

terapi

monitoring

Laki-laki 25

Hepatitis

-Hepatitis

IgG anti

-Infus RL

KU

tahun:

Virus A Akut

virus B Akut

VHA

-Aminofusin

TTV

IgM anti

hepar 10 tpm

Faal Hati

Demam
Vomitus

-Hepatitis

HBV

-KAEN 3 B 10

Anoreksia

Alkoholik

USG

tpm

33

Fatique
Sklera ikterus

-Obstruksi

Kencing

akut

seperti teh

biliaris

traktus

abdomen

-Urdafalk

Biopsi hati

1-0-1
-Curcuma
1-0-1

R.sos: Tinggal

-Injeksi

terpisah

dari

vitamin K 1

istri sejak 6

amp/12 jam

bulan

-Injeksi

ini.

tinggal

ondanstron 1

bersama

amp/24 jam

teman

-Metioson 2 x

sekantor,

1 tab

sering makan

-Curcuma

di warung dan

2 x 1 tab

sering
bergantian
peralatan
makan

dan

minum
dengan teman
satu

34

kos.Teman se
kos ada yang
menderita
Hepatitis A

Pemx Lab:

SGOT 337
SGPT 930
Bilirubin total
10,81
Bilirubin
direk 3,36
IgM Anti
VHA (+)
HBsAg (-)

35

FOLLOW UP
Tanggal
27 juli 2014

Perjalanan Penyakit

Perintah dokter dan

pengobatan
S : Keluhan lemas berkurang , muntah P Tx:
-Infus RL : PZ = 1:1 (1
sudah tidak dirasakan lagi , Masih Demam
Liter/24jam )
terutama sore hari , BAK biasa dengan -Tab Ranitidin 2x1
-Tab Curcuma 3x1
warna seperti Teh
O;
P. Dx :
KU : Sakit sedang
Kes : compos mentis
IgG anti VHA
TTV :
TD: 100/60mmHg
IgM anti HBV
Nadi : 83x/menit
RR : 20x/menit
USG abdomen
S : 36,3OC
K/L : a/i/c/d = -/+/-/Biopsi hati
Thorax : simetris (+) , retraksi (-)
Cor : sisa tunggal regular , gallop (-) , P. Mx:
murmur (-)
KU
Pulmo : vesikuler/vesikuler , wheezing -/TTV
ronchi -/Abdomen : BU(+)N , soefel, Meteorismus Faal Hati

36

(-) , distended (-), nyeri tekan (-)

Ekstremitas : Akral hangat (+) , CRT
<2dtk , Oedema (-)
Assesment : Hepatitis A Akut
Tanggal

Perjalanan Penyakit

Perintah dokter dan

28 juli 2014

pengobatan
S : Badan lemas berkurang , Nafsu makan P Tx :
membaik , Sudah tidak demam , Mual (-) , -Infus RL : PZ = 1:1 (1
muntah (-) , BAK (+) Warna seperti teh
O:
KU : Sakit sedang
Kes: compos mentis
TTV :
TD : 120/ 75 mmHg
Nadi : 85x/menit
RR : 19x/menit
K/L : a/i/c/d = -/+/-/Thorax : simetris (+) , retraksi (-)
Cor : sisa tunggal regular , gallop (-) ,

Liter/24jam )
-Tab Ranitidin 2x1
-Tab Curcuma 3x1
P. Dx :
IgG anti VHA
IgM anti HBV
USG abdomen

murmur (-)
Biopsi hati
Pulmo : vesikuler/vesikuler , wheezing -/P. Mx:
ronchi -/Abdomen : BU(+)N , soefel, Meteorismus KU
(-) , distended (-), nyeri tekan (-)
TTV
Ekstremitas : Akral hangat (+) , CRT
Faal Hati
<2dtk , Oedema (-)
Assesment : Hepatitis A Akut

37

Tanggal

Perjalanan Penyakit

Perintah dokter dan

29 juli 2014

pengobatan
S : S : Badan lemas (-), Nafsu makan baik , P Tx :
demam(-) , Mual (-) , muntah (-) , BAK (+) -Infus RL : PZ = 1:1 (1
Warna seperti teh
O:
KU : Sakit sedang
Kes: compos mentis
TTV :
TD : 120/ 80 mmHg
Nadi : 88x/menit
RR : 21x/menit
K/L : a/i/c/d = -/+/-/Thorax : simetris (+) , retraksi (-)
Cor : sisa tunggal regular , gallop (-) ,

Liter/24jam )
-Tab Ranitidin 2x1
-Tab Curcuma 3x1
P. Dx :
IgG anti VHA
IgM anti HBV
USG abdomen

murmur (-)
Biopsi hati
Pulmo : vesikuler/vesikuler , wheezing -/P. Mx:
ronchi -/Abdomen : BU(+)N , soefel, Meteorismus (-) KU
, distended (-), nyeri tekan (-)
TTV
Ekstremitas : Akral hangat (+) , CRT <2dtk ,
Faal Hati
Oedema (-)
Assesment : Hepatitis A Akut

38

Tanggal

Perjalanan Penyakit

Perintah Dokter dan

30 juli 2014

pengobatan
S : S : Badan lemas (-), Nafsu makan P Tx :
baik , demam(-) , Mual (-) , muntah (-) , -Infus RL : PZ = 1:1 (1
BAK (+) Warna seperti teh
O:
KU : Sakit sedang
Kes: compos mentis
TTV :
TD : 110/ 80 mmHg
Nadi : 80x/menit
RR : 21x/menit
S : 38,2C
K/L : a/i/c/d = -/+/-/Thorax : simetris (+) , retraksi (-)
Cor : sisa tunggal regular , gallop (-) ,

Liter/24jam )
-Tab Ranitidin 2x1
-Tab Curcuma 3x1
P. Dx :
IgG anti VHA
IgM anti HBV
USG abdomen

Biopsi hati
murmur (-)
Pulmo : vesikuler/vesikuler , wheezing P. Mx:
-/- ronchi -/Abdomen
:

KU
BU(+)N

soefel,
TTV

Meteorismus (-) , distended (-), nyeri

Faal Hati
tekan (-)
Ekstremitas : Akral hangat (+) , CRT
<2dtk , Oedema (-)
Assesment : Hepatitis A Akut

39

Pemeriksaan
Darah Lengkap:

Hasil

Nilai Rujukan

Keterangan

Hemoglobin

12,1 g/dL

11,5-16,5

Low

Leukosit

6.0x103 L

4,0-11,0

Eritrosit

3,83x106 L

4,00-5,00

Low

Hematokrit

34,4%

37,0-50,0

Low

MCV

83,2 Fl

82,0-92,0

MCH

31,1pg

27,0-31,0

MCHC

32.9 g/dL

32,0-37,0

RDW-CV

16,0%

11,5-14,5

RDW-SD

49 Fl

35-47

Trombosit

173x 103 L

150-400

PDW

13,1 Fl

9,0-13,0

High

MPV

9,1 Fl

7,2-11,1

P-LCR

29,0%

15,0-25,0

High

PCT
Hitung Jenis:

0,470%

0,150-0,400

High

Eosinofil

16,7%

03

High

Basofil

0,1%

01

Neutrofil

39,5%

50 70

Limfosit

11,4%

20 40

40

Monosit

13,9%

High

Jumlah Eosinofil

1,2x 103/L

28

Jumlah Basofil

0.1x 103/L

0 0,8

Jumlah Neutrofil

2,5x103/L

0 0,2

Jumlah Limfosit

2.3x103/L

1,5 7,0

Jumlah Monosit

0.69x103/L

1,0 - 3,7

0,16 - 1,00
Faal Hati:
Bilirubin Total

7,07mg/dL

0,3-1,2

High

Bilirubin direct

5,08 mg/dL

<0,2

High

SGOT

104 U/L

15 40

High

SGPT
Faal Ginjal

394 U/L

10 40

High

Ureum

19 mg/Dl

18-50

BUN

9 U/L

6-20

Kreatinin

0,78 mg/dl

0.51-0,95

Asam urat
Karbohidrat

5,9 mg/dl

2,3 6,6

Glukosa Darah Sewaktu

89 mg/dL

<140

Elektrolit dan BGA

SE

41

Natrium (Na)

138mEq/L

136-145

Kalium (K)

3,8mEq/L

3,5-5,1

Klorida (CL)
IMUNOLOGI

103mEq/L

98-107

HBsAg ICT

Negatif

Negatif

Negatif

Negatif

Positif

Positif

Non Reaktif

Non Reaktif

Non Reaktif

Non Reaktif

Non Reaktif

Non Reaktif

Anti-VHA IgG IgM

Anti VHA IgG
Anti VHA IgM

Anti HIV ( 3 Metode )

Anti HIV (FOKUS)

Anti
HIV( ONCOPROBE)
Anti HIV (SD)

42

BAB III
PEMBAHASAN

A. Penegakan Diagnosis
Diagnosis Hepatitis A ditegakkan berdasarkan:
1. Anamnesa
2. Pemeriksaan Fisik
3. Pemeriksaan Penunjang
1) Pada anamnesa didapatkan:
Keluhan utama yang membawa pasien datang berobat ke
Rumah Sakit adalah kedua mata berwarna kuning yang sudah

43

berlangsung selama 3 hari tanpa disertai rasa nyeri maupun

keluhan lain pada kedua mata.

Selain itu juga terdapat keluhan lain seperti badan lemas,
demam,nafsu makan menurun, mual, muntah, warna kencing

seperti air teh dan buang air besar berwarna pucat.

Riwayat sosial didapatkan jika pasien tinggal di sebuah koskosan dan memiliki kebiasaan bergantian peralatan makan dan
minum dengan teman kos. Pasien juga memiliki kebiasaan
makan di warung yang berbeda setiap harinya. Hal ini
menunjukan kemungkinan adanya penularan virus melalui
peralatan makan dan minum yang digunakan bergantian oleh
pasien dan teman kosnya maupun makanan dan minuman yang
dikonsumsi pasien di warung sehari-harinya.

Hasil anamnesa menunjukan jika gejala klinis pada pasien sesuai

dengan gejala pada penyakit Hepatitis A. Hal ini dikuatkan oleh pernyataan
Kemenkes tahun 2012 yang mengatakan bahwa tanda dan gejala awal infeksi
virus Hepatitis A sangat bervariasi dan bersifat tidak spesifik. Demam,
kelelahan,anoreksia (tidak nafsu makan) dan gangguan pencernaan (mual,
muntah, kembung) dapat ditemukan pada awal penyakit. Dalam waktu 1
minggu, beberapa penderita dapat mengalami gejala kuning disertai gatal
(ikterus), buang air kecil berwarna seperti teh, dan feses berwarna pucat.

44

Mual dan muntah dapat merupakan refleks perlindungan, tetapi juga

merupakan gejala yang penting. Pusat muntah terletak di medulla oblongata,
diantaranya dicapai melalui kemoreseptor pada area postrema dibawah
ventrikel keempat yaitu zona pencetus kemoreseptor (CTZ). Akan tetapi,
pusat muntah dapat juga tidak diperantarai oleh CTZ (Stefan, 2012).
2) Pada pemeriksaan fisik didapatkan:
Suhu tubuh pasien: 38,2C.
Ikterus didapatkan pada sklera kedua mata.
Ikterus disebabkan oleh meningkatnya kadar bilirubin yang
sebagian besar berasal dari pemecahan hemoglobin (sekitar
230 mg/hari), diambil oleh sel hati dan dirangkatikan oleh
glukoronil

transferase

untuk

membentuk

bilirubin-

diglukuronid. Bilirubin terkonjugasi (reaksi langsung) yang

larut dalam air ini akan disekresikan ke dalam kanalikuli
biliaris dan 85 % disekresikan ke dalam feses. Sisanya
sebanyak 15% akan dideglukuronase dan diabsorbsi di usus
untuk resirkulasi enterohepatik (Stefan, 2012).
Konsentrasi bilirubin yang normal adalah maksimal 1
mg/dl. Jika melebihi kadar tersebut, sklera menjadi kuning
(ikterus). Ikterus pada hepatitis virus akut disebabkan oleh

defek spesifik (ikterus intrahepatik) (Stefan, 2012).

3) Pada pemeriksaan penunjang didapatkan:
SGPT 930
Bilirubin total 10,81
Bilirubin direk 3,36

45

IgM Anti VHA (+)

Pada infeksi yang sembuh spontan:

1)

Spektrum penyakit mulai dari asimtomatik, infeksi yang tidak nyata

sampai kondisi yang fatal sehingga terjadi gagal hati akut.

2) Sindrom klinis yang mirip pada semua virus penyebab mulai dari gejala
prodromal yang tidak spesifik dan gejala gastrointestinal, seperti:
a. Malaise, anoreksia, mual, dan muntah.
b. Gejala flu, faringitis, batuk, coryza, fotofobia, sakit kepala, dan
mialgia.
3) Awitas gejala cenderung muncul mendadak pada Hepatitis A.
4) Demam.
5) Gejala prodromal menghilang pada saat timbul ikterus, tetapi gejala
anoreksia, malaise dan kelemahan menetap.
6) Ikterus didahului dengan munculnya urine berwarna gelap, pruritus
(biasanya ringan dan sementara) dapat timbul ketika ikterus
meningkat.
7) Pemeriksaan fisik menunjukan pembesaran dan sedikit nyeri tekan
pada hati.
8) Splenomegali ringan dan limfadenopati pada 15%-20% pasien.
Hal ini dikuatkan oleh pernyataan WGO tahun 2007 yang menyatakan
bahwa tingkat kegagalan hati fulminan (FHF) pada Hepatitis A sangat rendah.
Angka kematian 1% pada mereka yang berusia lebih dari 40 tahun.
B. Penatalaksanaan

46

1) Setelah paparan: imun globulin 0,02 mL/kg IM dalam 2

minggu pada kontak dalam rumah tangga (bukan kontak biasa
di tempat kerja).
2) Sebelum paparan: vaksin VHA tidak aktif 1 mL (dosis
tergantung pada formulasi), setengah dosis pada anak-anak,
ulangan pada 6-12 bulan, sasaran pada wisatawan, calon
tentara,

perawat

hewan,

petugas

perawatan,

pekerja

laboratorium, penderita penyakit hati kronis, terutama hepatitis

(Fauci et al, 2009).
C. Prognosis
Sebagian besar sembuh sempurna, manifestasi klinik/perjalanan
penyakit bervariasi tergantung umur, virus, gizi, dan penyakit lain yang
menyertai (Iswan et al, 2007).

47

BAB IV
KESIMPULAN

1. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang

pasien didiagnosis menderita Hepatitis A akut.
2. Penatalaksanaan yang dilakukan bersifat terapi suportif.
3. Keluhan pasien selama masa perawatan berangsur berkurang dan pasien
pulang setelah perawatan hari ke- 8.
4. Prognosis dari pasien ini baik vital maupun fungsionam adalah bonam.

48

DAFTAR PUSTAKA

Abdul Rasheed, Abdul. Saeed, Shahzad. 2009. Acute Hepatitis A Virus

Infection
Presenting
With
Multiorgan.
Tersedia
pada:
http://casesjournal.com/casesjournal/article/view/8124 diakses pada
tanggal 11 Agustus 2014.
Bonanni, Paolo. Boccalini, Sara. Bechinim Angela. 2007. Department of
Public Health, University of Florence, Florence: Medical Press Limited.
Gilroy, R. K. MBBS, FRACP. Februari, 2014. Hepatitis A. Tersedia pada:
http://emedicine.medscape.com/article/177484-overview#showall
diakses pada tanggal 15 Agustus 2014.
Heathcote, Chair. Elewaut, A. Fedail, S et al. 2007. Management of acute
viral hepatitis. World Gastroenterology Organisation Practice
Guidelines.
Nusi, Iswan A. Adi, Pangestu. Boedi Setiawan, Purnomo, et al. 2007.
Hepatitis Virus Akut dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Surabaya:
Airlangga University Press; 122-123.
Pedoman Pengendalian Hepatitis Virus Direktorat Jenderal PP & Pl
Kementerian Kesehatan RI Tahun 2012.
Price, Sylvia A, 2013. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit,
edisi keenam. Jakarta: EGC.
Sanitiyoso, Andri. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV. Jakarta:
Interna Publishing; hal 644-647.
Silbernagl, Stevan. Lang, Florian. 2012. Teks dan Atlas Berwarna
Patofisiologi. Jakarta: EGC.
Wheeler C, Vogt TM, Armstrong GL, et al. 2005. An Outbreak Of Hepatitis
Associated With Green Onions. N Engl J Med; 353(9):890-7.
WHO.
2014.
Hepatitis
A.
Tersedia
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs328/en
diakses
tanggal 5 Agustus 2014.

pada:
pada

49

50