PORTOFOLIO

Topik

: Stroke Non Haemmoragic + hipertensi emergency

Tanggal (kasus)

: 30 November 2014

Tanggal presentasi

: 09 Desember 2014

Tempat presentsi

: Aula Komite Medik RSUD Banjar Baru

Pembimbing

: Pendamping PIDI

Obyektif presentasi :
-

Manajemen
Deskripsi : Laki-laki,58 tahun,penurunan kesadaran
Tujuan : Penanganan kegawat daruratan

Bahan bahasan

: Kasus

Cara membahas

: Presentasi dan diskusi

Data pasien :
-

Nama
Nama klinik
Terdaftar sejak

: Tn. Nawawi / 58 tahun

: RSUD Banjarbaru
: 30 november 2014

Data utama untuk bahan diskusi :

1. Diagnosis / Gambaran Klinis : Stroke non Haemmoragic dan Hipertensi emergensi/lakilaki,58 tahun,/penurunan kesadaran sejak siang hari pukul 13.00 WITA.
1. Riwayat pengobatan : pengobatan hipertensi captopril 12,5 mg tidak teratur, obat
asthma ( obat tidak tahu )
2. Riwayat kesehatan/Penyakit : serangan stroke 4 tahun yang lalu
3. Riwayat penyakit kelurga : 4. Riwayat pekerjaan : Tidak bekerja
5. Pemeriksaan Fisik :
Vital Sign
Keadaan umum

: Penurunan Kesadaran

Kesadaran

:?, GCS E3,M5V2

Tekanan darah

: 180/110 mmHg

Nadi

: 90 kali/menit

Nafas

: 32 kali/menit,

Suhu

: 36,8 oC

Status Generalis :
Kulit

: kulit lembab, warna sawo matang, turgor baik

Kepala

: Normocephal, rambut sukar dicabut, distribusi merata

Mata

: Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil isokor,

refleks cahaya (+/+), edema palpebra (-/-)

Hidung

: Rhinore (-), epistaksis (-)

Telinga: Nyeri tekan tragus (-), cairan (-), darah (-)

Mulut

: Tidak ada kelainan

Leher

: Pembesaran kelenjar getah bening (-), pembesaran

tiroid (-)

Thorax

: Simetris, retraksi (-), spider nevi (-)

Jantung
Inspeksi

: pulsasi ictus cordis tidak terlihat

Palpasi

: Teraba pulsasi ictus cordis di ICS V linea midclavicula

Sinistra

Perkusi

: Batas atas ICS II linea parasternal sinistra

Batas kanan ICS IV linea parasternal dekstra
Batas kiri ICS V linea midclavicula sinistra

Auskultasi

: Bunyi jantung I/II regular, murmur (-), gallop (-)

Paru
Inspeksi

: Pergerakan sama kanan dan kiri, retraksi (-)

Palpasi

: Nyeri tekan (-), vocal fremitus simetris

Perkusi

: Sonor kanan = kiri

Auskultasi

: Vesikuler (+/+), ronkhi basal (+/+), wheezing

(-/-)

Abdomen

Ekstremitas

: Inspeksi

: Datar, caput medusa (-)

Auskultasi

: Bising usus (+) N

Palpasi

: hepar tidak teraba

Perkusi

: Timpani (+) pada semua region

: Akral hangat, refilling kapiler < 2, edema (-/-)

Anogenitalia : Tidak dilakukan pemeriksaan

Pemeriksaan Penunjang :
2

SpO2

: 98%

Hb

: 15.0 gr/dl

Leukosit

:7200 /m3

Trombosit

:206.000/m3

Hematokrit

: 39%

GDS

:87 mg/dl

Cholesterol Total

:203 mg/dl

SGOT/SGPT

: 16/21 u/l

Ur/CR

: 28/1,2

Uric acid

: 5,6

Triglyserida

: 80

Daftar pustaka

1. Guidelines Stroke 2007,PERDOSI.

2. ?
3. ?
Hasil pembelajaran :
1. Diagnosis Stroke non Haemmoragic dan hipertensi emergensi
2. Penanganan Stroke non Haemmoragic dan hipertensi emergensi
Rangkuman hasil pembelajaran :
1. Subyektif : pasien mengalami penurunan kesadaran sejak siang hari.
2. Objektif :
Hasil alloanamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang mendukung
diagnosis
. Pada kasus ini diagnosis ditegakkan berdasarkan:
Gejala klinis (penurunan kesadaran 6 jsm SMRS) keluhan yang dialami
awalnya berupa tidak dapat menelan mendadak.pasien juga sebelumnya pernah
mengalami serangan stroke 4 tahun yang lalu. Dan sejak itu pasien tidak bisa
berbicara,tangan kanan flacid,kelemahan pada kaki kanan sehingga pasien
berjalan sedikit lambat.
Pemeriksaan fisik
- Leher
: simetris,pembesaran KGB (-)
3

Paru
Inspeksi

: Pergerakan sama kanan dan kiri, retraksi (-)

Palpasi

: Nyeri tekan (-), vocal fremitus simetris

Perkusi

: Sonor kanan = kiri

Auskultasi

: Vesikuler (+/+), ronkhi basal (+/+), wheezing(-/-)

Siriraj skor : ( 2,5 x1)+(2x 0)+(2x0)+(0,1x 110)-(3x1)-12 = -2,5

3. Assessment
WHO ?.
Penyempitan saluran nafas terjadi akibat proses peradangan, melalui 3 hal :

Kontraksi otot polos bronkus yang eksesif

Penebalan dinding saluran bronchus
Sekresi berlebihan di dalam lumen

Secara umum faktor risiko asma dibagi menjadi 2 kelompok, yaitu:

1.

2.

Faktor genetik
a. Hiperreaktivitas
b. Atopi/Alergi bronkus
c. Faktor yang memodifikasi penyakit genetik
d. Jenis Kelamin
e. Ras/Etnik
Faktor lingkungan
a. Alergen didalam ruangan (tungau, debu rumah, kucing, alternaria/jamur)
b. Alergen di luar ruangan (alternaria, tepung sari)
c. Makanan (bahan penyedap, pengawet, pewarna makanan, kacang, makanan
d.
e.
f.
g.
h.
i.

laut, susu sapi, telur)

Obat-obatan tertentu (misalnya golongan aspirin, NSAID, beta-blocker dll)
Bahan yang mengiritasi (misalnya parfum, household spray dll)
Ekspresi emosi berlebih
Asap rokok dari perokok aktif dan pasif
Polusi udara di luar dan di dalam ruangan
Exercise induced asthma, mereka yang kambuh asmanya ketika melakukan
aktivitas tertentu

j. Perubahan cuaca
Klasifikasi menurut Global Initiative for Asthma

Keterangan : VEP1 : volume ekspirasi paksa detik pertama

APE : arus puncak ekspirasi
Klasifikasi Berat serangan asma akut
Gejala dan tanda
Sesak napas
Posisi

Ringan
Berjalan
Dpt tidur

Sedang
Berbicara
Duduk

Berat
Istirahat
Duduk

Cara berbicara
Kesadaran

terlentang
Satu kalimat
Mungkin

Beberapa kata
Gelisah

membungkuk
Kata demi kata
Gelisah

20-30/menit
100-120
+/_
10-20mmHg

>30/menit
>120
+
>25mmHg

Akhir

Akhir

Inspirasi

ekspirasi

ekspirasi

ekspirasi

paksa
>80%
>80mmHg
<45mmHg
>95%

60-80%
80-60mmHg
<45mmHg
91-95%

<60%
<60mmHg
>45mmHg
<90%

gelisah
Frekuensi napas
Nadi
Pulsus

<20/menit
<100
10mmHg

paradoksus
Otot bantu napas dan

retraksi

suprasternal
Mengi

APE
PaO2
PaCO2
SaO2

Mengancam Jiwa

Mengantuk,gelisah
Kesadaran
menurun
Bradikardi
Kelelahan otot
Torakoabdominalis
Paradoksal

dan Silent chest

Pada pasien ini juga di curigai adanya suatu gagal jantung kronik atau
Dekompensasi kordis (DK) adalah suatu keadaan dimana jantung tidak dapat
mempertahankan sirkulasi yang adekuat yang ditandai oleh adanya suatu sindroma klinis
berupa dispnu (sesak nafas), fatik (saat istirahat atau aktivitas), dilatasi vena dan edema,
yang diakibatkan oleh adanya kelainan struktur atau fungsi jantung.
Faktor yang dapat menimbulkan penyakit jantung adalah kolesterol darah tinggi,
tekanan darah tinggi, merokok, gula darah tinggi (diabetes mellitus), kegemukan, dan
stres. Akibat lanjut jika penyakit jantung tidak ditangani maka akan mengakibatkan
gagal jantung, kerusakan otot jantung hingga 40% dan kematian
Diagnosis gagal jantung kronik menurut criteria Framingham yaitu
Criteria mayor
-

Paroksismal
( PND)

nocturnal

Criteria minor
dispneu -

Distensi vena leher

Ronki paru

Kardiomegali

Edema paru akut

Gallop S3

Peninggian tekanan vena jugularis

Refluks hepatojugular

Edema ekstremitas

Batuk malam hari

Deispneu deffort

Hepatomegali

Efusi pleura

Takikardia ( > 120/menit)

Kapasitas vital berkurang

1/3 dari normal

Keterangan : penegakan diagnosis jika terdapat 2 kriteria mayor dan 1

kriteria minor atau penurunan berat badan > 4,5 kg dalam 5 hari terapi
Klasifikasi chronic heart failure berdasarkan derajat nya menurut New York
Health Assosiation
Kapasitas
Fungsional
Class I

Penilaian Objektif
Pasien dengan penyakit jantung namun tanpa keterbatasan
pada aktivitas fisik. Aktivitas fisik biasa tidak
menyebabkan keletihan, palpitasi, sesak, atau nyeri
6

anginal

Class II

Pasien dengan penyakit jantung yang menyebabkan

keterbatasan aktivitas fisik ringan. Pasien merasa nyaman
pada waktu istirahat. Aktivitas fisik biasa mengakibatkan
kelemahan, palpitasi, sesak, atau nyeri anginal.
Pasien dengan penyakit jantung yang mengakibatkan
keterbatasan bermakna pada aktivitas fisik. Pasien merasa
nyaman pada waktu istirahat. Aktivitas fisik yang lebih
ringan dari biasanya menyebabkan keletihan, palpitasi,
sesak, dan nyeri anginal..
Pasien dengan penyakit jantung yang mengakibatkan
ketidakmampuan untuk menjalani aktivitas fisik apapun
tanpa rasa tidak nyaman. Gejala gagal jantung atau
sindroma angina dapat dialami bahkan pada saat istirahat.
Jika aktivitas fisik dilakukan, maka rasa tidak nyaman
semakin meningkat.

Class III

Class IV

4. Plan
Diagnosis : asma bronkial eksaserbasi sedang dan chronic heart failure NYHA II-III
Diagnosis Banding : PPOK
Rencana Pemeriksaan : foto thorak AP lateral/EKG
Pengobatan :
1. Pemberian O2 3 liter
2. Posisi pasien setengah duduk
3. Nebu salbutamol sulphate 3,01 mg +ipratopium bromide 0,52 mg + Nacl 5 ml
4. Lisinopril 5 mg 0-0-1
5. Furosemid 40 mg 1-0-0
6. (Glyseril guaiacolate 75mg + salbutamol sulphate 2 mg) syr 3x 10 ml
Penatalaksanaan asma berdasarkan derajat serangan

Penatalaksanaan asma bronkial eksaserbasi akut :

1. Berikan oksigen
2. Nebulasi dengan -agonis antikolinergik dengan oksigen dengan 4-6 kali
pemberian.
3. Koreksi asidosis, dehidrasi dan gangguan elektrolit bila ada
4. Berikan steroid intra vena secara bolus, tiap 6-8 jam
5. Berikan aminofilin intra vena :
o Bila pasien belum mendapatkan amonifilin sebelumnya, berikan aminofilin
dosis awal 5 mg/kgBB dalam dekstrosa atau NaCl sebanyak 20 ml dalam 20-30
menit
o Bila pasien telah mendapatkan aminofilin (kurang dari 4 jam), dosis diberikan
separuhnya.
o Bila mungkin kadar aminofilin diukur dan dipertahankan 10-20 mcg/ml
o Selanjutnya berikan aminofilin dosis rumatan 20 mg/kgBB/ hari dibagi 3 dosis
-

Bila terjadi perbaikan klinis, nebulasi diteruskan tiap 6 jam hingga 24 jam, dan
pemberian steroid dan aminofilin dapat per oral
Bila dalam 24 jam pasien tetap stabil, pasien dapat dipulangkan dengan dibekali
obat -agonis (inhaler atau oral) yang diberikan tiap 4-6 jam selama 24-48 jam.
Selain itu steroid oral dilanjutkan hingga pasien kontrol ke klinik rawat jalan
dalam 24-48 jam untuk reevaluasi tatalaksana.

Pengobatan berdasarkan derajat asma menurut GINA (2009)

1. Asma intermiten
a. Umumnya tidak perlu menggunakan pengontrol
8

b. Bila di perlukan pelega berikan agonis 2kerja singkat inhalasi. Alternatif

lain dengan 2 agonis kerja singkat oral atau antikolinergik inhalasi
2. Asma persisten ringan
a. Pengontrol diberikan setiap hari agar dapat mengontrol dan mencegah
progresivitas asma pilihannya :
Glukokorticoid inhalasi dosis rendah (diberikan sekaligus atau terbagi dua
kali sehari ) dan 2 agonis kerja lama inhalasi;
a) Budenoside
: 200 400 mg / hari
b) Fluticason propionate : 100- 250 mg/ hari
c) Teofilin lepas lambat
d) Kromolin
e) Leukotrien modifiers
b. Pelega bronkodilator ( agonis 2 kerja singkat inhalasi ) dapat diberikan
bila perlu
3. Asma persisten sedang
a. Pengontrol diberikan setiap hari dengan pilihan ;
a) Glukocorticoid inhalasi ( terbagi dalam dua dosis)dan agonis
2 kerja lama inhalasi
b) Budenoside 400-800mg/hari
c) Fluticasone propionate 250 500 mg/hari
d) Glukocorticoid inhalasi ( 400-800 mg/hari ) dan teofilin lepas
lambat
e) Glukocorticoid inhalasi ( 400-800 mg/hari ) dan agonis 2 kerja
lama oral
f) Glukocorticoid inhalasi dosis tinggi > 800 g/hari
g) Glukocorticoid inhalasi ( 400-800 mg/hari ) leukotrien
modifiers
b. Pelega bronkodilator di berikan bila perlu
a) Agonis 2 kerja singkat inhalasi ( tidak lebih dari 3-4 kali
sehari ) atau
b) Agonis 2 kerja singkat oral
c) Kombinasi teofilin oral kerja singkat dan 2 agonis kerja
singkat
c. Bila penderita hanya mendapatkan glukocorticoid inhalasi dosis rendah
dan belum terkontrol maka harus ditambahkan agonis 2 kerja lama
inhalasi
d. Dianjurkan menggunakan alat bantu/ spacer pada inhalasi bentuk IDT
atau kombinasi dalam satu kemasan agar lebih mudah
4. Asma persisten berat
9

a. Tujuan terapi untuk mencapai kondidi sebaik mungkin, gejala seringan

mungkin, kebutuhan obat pelega seminimal mungkin, efek samping obat
seminimal mungkin
b. Pengontrol kombinasi wajib diberikan setiap hari agar dapat mengontrol
asma
a) Glukocorticoid inhalasi dosis tinggi ( terbagi dalam dua dosis )
dan agonis 2 kerja lama inhalasi
b) Beclomethasone dipropionat : > 800 mg/ hari
c) Selain itu teofilin lepas lambat, agonis 2 kerja lama oral, dan
leukotrien modifiers dapat digunakan sebagai alternatif agonis 2
kerja lama inhalasi ataupun senbagai terapi tambahan
d) Pemberian budenoside sebaiknya menggunakan spacer karena
dapat mencegah efek samping local seperti kandidiasis orofaring,
disfonia, dan batuk karena iritasi saluran napas atas

10

Tabel sediaan obat controller

11

12

Table sediaan obat sebagai reliever

Penatalaksanaan pada chronic heart failure:

Penggunaan obat obatan :
13

Terapi pasien menurut derajat gagal jantung

14

Untuk survival/morbiditas
NYHA I

Lanjutkan

ACE

Untuk gejala

inhibitor/ARBjikan Pengurangan atau

intoleran dengan ACE inhibitor, lanjutkan hentikan diuretik

antagonis

aldosteron

jika

pasca

MI

tambahkan penyekat beta jika masih MI

NYHA II

ACE inhibitor sebagai lini pertama, ARB +/jika

intoleran

dengan

ACE

diuretic

inhibitor tergantung

pada

tambahkan penyekat beta dan antagonis retensi cairan

aldosteron jika pasca MI
NYHA III

ACE inhibitor + ARB atau ARB jika +

intoleran ACE inhibitor sendiri
Penyekat beta tambah aldosteron antagonis

diuretic

digitalis
Jika

+
masih

simptomatik
NYHA IV

Lanjutkan ACE inhibitor / ARB

Penyekat beta
Antagonis aldosteron

diuretic

digitalis
+ Support inotropis
sementara

Edukasi

: dilakukan pada keluarga pasien untuk membantu mencegah

terulangnya

serangan dan terjadinya komplikasi. Disarankan

dirawat - APS pulang

Konsultasi

: Dijelaskan secara rasional perlunya kontrol teratur ke tempat layanan

primer/sekunder.

15