1

TASK READING
PETIT MAL

Oleh :
Kelompok 23
Aflis

(013.06.0002)

Wilda apriani

(013.06.0061)

Universitas Islam Al-Azhar Mataram

Fakultas Kedokteran 2015 2016

TASK READING PETIT MAL OLEH KELOMPOK 23

2
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar belakang
Epilepsy adalah diagnosa klinis apabila terjadi serangan kejang (seizure) yang lebih
dari satu kali dengan periode waktu tertentu (satu tahun). Beberapa definisi yang harus kita
pahami ketika mempelajari epilepsy yaitu 1. Epilelpsi adalah keadaan serangan klinis akibat
cetusan potensial abnormal berlebihan dari sekelompok neuron korteks/subkortek (seizure),
cenderung berulang stereotipi, dan diluar serangan normal, 2. Seizure adalah bentuk serangan
cetusan potensial abnormal berlebihan dari sekelompok neuron korteks/subkorteks yang biasa
serangan epilepsi maupun bukan mis: akibat uremia, ganguan elektrolit dll, dan 3. Fokus
epiloptegenik adalah suatu tempat /focus di korteks/subkortek di mana sekelompok neuron
menjadi mudah terangsan (hyperexcitable).
insidens 20-70 per 100.000 pertahun dan prevalens 400-1000 per 100.000 pada
populasi umum. Insiden epilepsy berubah ubah menurut umur tertinggi pada usia anak-anak
dini, mencapi nadir pada usia dewasa dini dan naik kembali pada usia tua. Bagian yang
penting dalam proses diagnose adalah klasifikasi seizure dan syndrome epilepsy. Klasifikasi
epilepsy penting untuk rujukan. investigasi dan pemilihan obat anti epilepsy, sedangkan
klasifikasi epilepsy syndrome penting untuk menentukan prognosis, respon obat anti epilepsy
dan keperluan brain imaging. (1)

TASK READING PETIT MAL OLEH KELOMPOK 23

3
BAB II
PEMBAHASAN
1.1. Definis epilepsy
Berasal dari bahasa yunani yaitu bangkitan, semua kelompok syndrome yang ditandai
oleh serangan-serangan transien ganguan fungsi otak. Gangguan ini dapat berupa
terganggunya atau hilangnya kesadaran secara episodic, fenomena motoric abnormal,
gangguan psikis atau gangguan sensorik, atau kekacauan system saraf otonom. sebuah
episode tunggal disebut sebagai seizure. Banyak jenis epilepsy merupakan gabungan dari
berbagai bangkitan. epilepsy digolongkan menjadi bentuk simtomatik atau idiopatik
berdasarkan apakah penyebabnya diketahui atau tidak. Kedua bentuk ini masih di bagi-bagi
lagi menjadi jenis yang partial atau general bergantung apakah bangkitan dimulai dari
disfungsi otak yang terbatas atau akibat disfungsi otak yang luas. (1)
1.2. Epidemiology epilepsy
Sekitar satu dari 100 orang di amerika serikat akan mengalami serangan tak beralasan
dalam hidup mereka, Namun kejang sekali tak berarti memiliki epilepsy. Setidaknya, dua
serangan tak beralasan diperlukan untuk diagnose epilepsy. Bahkan, kejang ringan mungkin
memerlukan

pengobatan, kejang ringan mungkin memerlukan pengobatan, karna dapat

berbahaya selama melakukan aktifitas, seperti mengemudi atau berenang. Pengobatan dan
operasi biasanya hanya menghilangkan atau mengurangi frekwensi dan intensitas kejang.(2)
1.3. klasifikasi epilepsy
Bagian yang penting dalam proses diagnose adalah klasifikasi seizure dan syndrome
epilepsy. Klasifikasi epilepsy penting untuk rujukan. investigasi dan pemilihan obat anti
epilepsy, sedangkan klasifikasi epilepsy syndrome penting untuk menentukan prognosis,
respon obat anti epilepsy dan keperluan brain imaging.(2)
Klasifikasi epilepsy seizure berdasarkan The international League Against Epilepsy
(ILAE) 1981 yang berdasarkan pada menifestasi klinis dan EEG (iktal dan intracranial).
Disini seizure secara primer dibagi dalam beberapa tipe international League Against
Epilepsy (ILAE) mengklasikasikan kejang epileptic menjadi 2 kategori besar yaitu:
a. General kalau ganguan iktalnya bermula dari kedua hemisfer otak secara simultan dan
pasien tidak sadar.

TASK READING PETIT MAL OLEH KELOMPOK 23

4
b. Parsial apabila bermula dari suatu region di salah satu hemisfer otak dan pasien sadar.

1.4. Definis petit mal

Epilepsy yang ditandai oleh bangkitan absence yang biasanya terjadi pada usia anak
atau remaja disebut juga absence petit mal, dan minore. (1) kejang petit mal menyebabkan
hilangnya kesadaran yang berlangsung singkat (30 detik atau kurang) dan gejalanya hampir
tidak nyata & jelas. Penderita tidak sampai jatuh ke tanah, biasanya tiba-tiba berhenti
bergerak atau berbicara, tatapannya kosong dan tidak memberikan respons terhadap
lingkungan sekitarnya. Saat serangan kejang usai, penderita kembali melakukan aktifitas
normalnya tanpa mengetahui apa yang telah terjadi dan tidak mengingat episode kejangnya.
Karena penderita kejang petit mal adalah anak-anak, gurulah yang pertama memperhatikan
kelainan ini. Epilepsi adalah gangguan saraf otak yang menyebabkan serangan kejang
berulang. Oleh karena itu anak-anak yang mengalami serangan kejang petit mal berulang
disebut juga mengalami epilepsi petit mal. Walaupun epilepsi petit mal ini dapat timbul setiap
saat selama masa kanak-kanak, tetapi paling sering ditemukan pada anak-anak yang berusia
antara 5 hingga 15 tahun. Secara umum, anak perempuan paling sering dibandingkan anak-anak lakilaki. Dan pada kebanyakkan kasus tidak diketahui penyebabnya. Walaupun para ahli
mengatakan faktor genetik memegang

peranan dalam perkembangan epilepsi petit mal

ini. Tetapi tidak ada cara atau pemeriksaan penyaringan untuk memastikan diagnosis
gangguan ini.
TASK READING PETIT MAL OLEH KELOMPOK 23

5
1.5. Epidemiology petit mal
3-4% gangguan kejang merupakan absence seizere. Di amerika serikat 100.000 orang,
terjadi 2-8 kasus kejang absans. Dua petiga dari penderita adalah perempuan. Penderita
kebanyakan adalah anak kecil yang berusia 4-8 tahun dengan onset puncak pada usia 6-7
tahun.(3)
Kejang absans tidak menimbulkan kematian secara langsung. melainkan penyakit
yang mendasarinyalah yang mengakibatkan kematian, kecuali pada seorang yang mengalami
absans saat berkendaraan.
1.6. Etiologi
Absance seizure merupakan kelompok epilepsy umum idiopatik. Tentu saja
penyebabnya bukan karena adanya kerusakan struktur pada otak dan sifatnya idiopatik.
Namun kini para peneliti melakukan pendekatan secara genetic. Pasien dengan epilepsy
absans anak (Childhood absence epilepsy) dapat memilikio riwayat keluarga yang menurun
secara autosomal dominan.(6) Mutasi gen yang terjadi dapat menimbulkan gangguan pada
kanal ion, terutama pada kanal T-kalsium(7).

1.7. Patofisiologi
Salah satu meknisme patofisiologi pada kejang general adalah interaksi
thalamokortikal yang dapat mendasari typical absence seizure. Sirkuit thalamokortical adalah
penghubung utama antara system sensorik perifer dan koteks serebri. sirkuit ini berperan
sebagai regulator keadaan otak seperti kesadaran dan kesiagaan serta tidur NREM tahap 3
dan 4, yang mana merupakan tanda khas dari osilasi sirkuit thalamokortikal. Sirkui
thalamokortikal memiliki ritme osilatori dengan priode eksitasi dan penghambatan relatif
meningkat sehingga menghasilkan osilasi thalamokortikal dapat terdeteksi. Rangkain sirkui
terdiri atas neuron piramidal non kortikal, neoron relay thalamus, dan neuron dalam nucleus
retikularis pada thalamus. Pada saat terjadi serangan ritme sirkuit thalamokortikal berubah
menjadi gelombang paku atau spike-wave discharge.
Selama terjadi serangan, fungsi normal dari jalur thalamokortokal terganggu sehingga
menyebabkan munculnya spike-wave discharge . Voltage-gated calcium chanel berperan

TASK READING PETIT MAL OLEH KELOMPOK 23

6
penting dalam proses timbulya spike-wave discharge pada manusia. Voltage-gated calsium
chanel adalah mediator kunci pada masuknya kalsium ke dalam neuron sebagai respon atas
terjadinya respon depolarisasi membran. system sel saraf manusia memiliki beberapa system
canal calsium. Di antaranya low-voltage-activited-canal calsium (contohnya T-type channel),
dan high voltage-activated (HVA) calsium channel. Kanal LVA di aktifkan oleh depolarisasi
kecil dan merupakan kontributor rangsangan neuronal. HVA membutuhkan depolarisasi yang
besar untuk membuka. (6)
T-type channel berperan penting pada osilasi pada neuron realy thalamus, yang dapat
meningkatkan aktifitas singkronisasi pada neoron piramidalis neokortikal. Kunci dari osilasi
tersebut adalah ambang bahwa kana kalsium yang tidak tetap, yang dikenal juga sebagai arus
T-aktifitas saraf-saraf realy thalamus. Saraf-saraf nucleus reticular thalamus merupakan
inhibitori dan berisi (gamma aminobutyric acid (GABA) sebagai neurotrasnmiter utamanya.
Neurotransmiter meregulasi aktifitas dari kanal T-kalsium. (6)
kanal T-calsium memiliki tiga fungsional: terbuka, tertutup. dan tidak aktif. kalsium
msuk ke sel ketika kanal T-kalsim terbuka. Beberapa saat setelah tertutup, kanal itu tidak
dapat terbuka lagi sampai mencapai keadaan inaktifasi. neuron rely thalamus memiliki
reseptor GABA-B pada badan sel dan menerima aktifitas tonus oleh keluarnya GABA dari
nukleur reticular thalamus menuju neuron relay thalamus. Hasilnya, terjadi hyperpolarisasi
yang mengubah keadaan kanal T-kalsium menjadi aktif, sehingga menyebabkan kanal Tkalsium menjadi terbuka dan tersingkronisasi setiap 100 milidetik.
pada absence seizure terjadi mutasi pada kanal tipe T, dimana terjadi peningkatan
aktifitas kanal kalsuim tipe T itu. peningkatan aktifitas tersebut menyebabkan meningkatnya
burstmode firing pada thalamus dan meningkatkan aktifitas osilasi pada system
thalamokortikal. Akibatnya, terjadi fase tidur non REM yang sebenarnya aktifitas fisiologik
dari system thalamo kortikal pada saat manusia sedang tidur. Namun pada keadaan ini, fase
non REM terjadi pada keaadaan pasien sedang sadar penuh. Hal ini mungkin bias
menjelaskna klinis dari absence seizure dimana pasien manjadi tidak sadar atau bengong pada
saat sedang sadar penuh. (6)
1.8. Klasifikasi
Secara umu kejang dapat di kategorikan menjadi 2 kategori besar,yaitu kategori fokal
(parsial) yang hanya melibatkan satu bidang kecil dari otak pada satu hemisfer saja.Dan yang

TASK READING PETIT MAL OLEH KELOMPOK 23

7
kedua adalah kejang umum yaitu melibatkan kedua hemisfer otak . sindroma epilepsy umum
dapat dibedakan denga epilepsy simtomatik dan idiopatik.
Pada epilepsy umum idiopatik, dapat ditemukan jenis keajang absans. Kejang abasans
terdiri dari tiga macam, yaitu typical absans seizure dan atypical absans seizure. Sedangkan
typical absans seizure dibagi menjadi tiga alagi yaitu simple dan complex.(7)

TASK READING PETIT MAL OLEH KELOMPOK 23

8
1.9. Tanda dan gejala klinis
tipecal absences seizure memiliki ciri khusu seperti hilangnya fungsi ganguan mental.
Khususnya hilang perhatian, respon terhadap lingkungan sekitar, serta hilangnya memory
saat kejang terjadi. Kejang berlangsung sangat mendadak, tanpa adanya aura, dan terjadi
bebrapa detik sampai lebih dari 1 menit. Aktifits yang sedang berlangsung tiba-tiba berhenti,
ekspresi wajah anak juga beruba dan terlihat seperti patung. Pada tipycal absence tipe
simpleks pasien seperti memandang ke tempat yang sangat jauh tanpa ada gerakan. saat
kejang berakhir, pasien segera melanjutkan aktifitas yang tadi sempat terhenti. Kelelahan
pada fase postikal tidak terjadi, namun pasie terkadang merasa bingung karena mereka seperti
melawan waktu bebrapa saat (time lose). Time lose ini lah yang bias menjadi petunjuk bahwa
tela terjadi kejang absans. pada typical absens tipe complex, automatisem sering terjadi,
seperti menjilat bibir, mengunyah, menggaruk, atau meraba-raba pakaian, semaki panjang
kejang maka automatisem akan hampir terjadi.
Atipycal absence seizure merupakan absence dengan onset yang muncul perlahan dan
tidak mendadak. Namun kejang terjadi berlangsum lebih lama dari pada typical absence
seizure dan jarang didapatkan automatism seperti pada typical absence seizure.
1.10. Diagnosis
Anamnesa
Untuk mengetahui apa yang terjadi pada pasien, kita harus mengetahui
keadaan yang terjadi pada saat serangan. Dokter harus mengetahui kejang apa yang
sering terjadi pada anak-anak . selain itu dokter harus mewawancarai sakri mata
(keluarga,kerabat) agar mengetahui kondisi pasien ketika serangan. Hasil yang
diperoleh dari anamnesa akan menjadi acuhan dan dasar dari pemeriksaan yang akan
dilakukan, baik itu pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Selain itu
anamnesa juga bias menjadi acuan menjadi dasar pemberian terapi pada pasien.
pemeriksaan fisik
Ttemuan fisik dan neurologis pada anak kejang absens masih dalam batas
normal. Dengan pasien bernafas dengan pola hyperventilasi selama 3-5 menit dapat
menyebabkan kejang absans. prosedur ini dapat mudah dilakukan.
Pada pemeriksaan klinis, typical absence seizure muncul dengan terhentinya
bicara pasien secara tiba-tiba dan hanaya berlangsung singkat. Pasien tidak memiliki
gejala awal atau fase potikal, dan bila mereka melakukan aktifita motoric yang besar
TASK READING PETIT MAL OLEH KELOMPOK 23

9
seperti berjalan mereka dapat berhenti dan berdiri tanpa adanya gerakan, dan
kemudian mereka dapat melanjutkan jalannya kembali. Anak-anak tidak merespon
apapun disekitarnya selam kejang dan tidak memiliki ingatan apapun selama kejang.
mereka secara umum tidak sadar bahwa kejang telah terjadi.
Atypical absence seizure yang terjadi pada epilepsy simtomatik general
berlangsung lebih lama dari pada typical absence seizure, dan onset dan resulusinya
selalu gradual. Pada epilepsy simtomatik general, temuan fisik dan neorologis bias
abnormal, sesuai gangguan yang mendasari.Pemeriksaan fisik dapat menimbulkan
dugaan penyakit genetic, seperti ganggua neurokkutaneus, (misalnya tuberous
sclerosis) atau gangguan metabolic sejak lahir. Pemeriksaan neorologis dapat
menunjukan tanda-tanda perlambatan pertumbuhan atau tanda-tanda yang lebih
spesifik , parase spesifik atau serebral palsy.
pemeriksaan laboratorium
ketika mengevaluasi anak dengan tatapan kosong, tes laboratorium yang
diindikasikan adalah tes untuk mengevaluasi abnormalitas metabolisme atau adanya
ingasti obat atau toksik (terutama apada anak yang lebih tua). Apabila terdapat
riwayat yang jelas tengang sifat episodic tentang serangan maka EEG bias diagnostic
dan tes laboratorium tidak perlu dilakukan. Saat mengevaluasi anak dengan
keterlambatan pertumbuhan dan jika EEG didapat Atypical absence, maka
pemeriksaan penyebab yang mendasari sangat di butuhkan.
pemeriksaan neuroimaging
Temuan neuroimaging pada epilepsy idiopatik adalah normal, namun
neuroimaging tidak, diindikasikan jika adanya pola typical. Neuroimaging sering
dilakukan pada anak dengan kejang tonik-klonik general untuk menyingkirkan
penyebab struktual pada kejang. Hasil normal dari temuan neuroimaging membantu
diagnose epilepsy idiopatik. Untuk epilepsy criptogenik general dan simtomatik
general, neuroimaging dapat membantu diagnasoa semua kelainan structural yang
mendasari. MRI lebih sensitive dibandingkan dengan kelaina anatomsi tertentu
dibandingkan dengan CT-scan.
electroencephalography (EEG)
Satu-satunya tes diagnosis untuk kejang absence adalah EEG. Pada anak
dengan kejang absans, rekaman EGG rutin ketika anak terjaga sering patogmonis.
Semburan frontal dominan, gelombang paku 3 Hz yang tergeneralisasi Nampak saat
kejang. Pada sindrom dengan kejang absens yang jarang (juvenile absence epilepsy
TASK READING PETIT MAL OLEH KELOMPOK 23

10
atau juvenile myoclonic epilepsy), rekaman saat terjaga bias normal, rekaman saat
terjaga dan tertidur mungkin diperlukan.

TASK READING PETIT MAL OLEH KELOMPOK 23

11
EEG pada typical absence memiliki aktifitas latar belakang yang normal.Pada
typical absence seizure dapat ditemukan gelombang paku 3Hz. Frekwensi sering lebih
capat pada saat onset dengan sedikit perlambatan pada fase akhirnya. Onset dan fase pada
kejang ini bersifat mendadak, dan tidak ditemukan perlambatan pada EEG postical.
Hyperventilasi juga sering memicu kejang absence dan harus menjadi bagian rutin dalam
penatalksanaan EEG pada anak-anak.
EEG pada Atypical absence seizure sering ditemukan gelombang paku proskiamal
lambat, biasanya 2,5 Hz. Onsetnya sangat sulit untuk dipahami, dan perlambatan EEG
postical dijumpai.
EEG pada atypical absence seizure dapat dijumpai abnormalitas latar belakangnya.
Korelasi antara glombang paku yang terintegritas yang terintergritas dengan klinis kejang
yang tidak jelas seperti yang ada pada typical absence seizure. Gelombang paku yang lambat
dapat muncul sebagai pola interiktral seperti pada sindroma lemox-Gastout.

TASK READING PETIT MAL OLEH KELOMPOK 23

12
1.11. Komplikasi
Beberapa orang yang memiliki kejang absence seizure, selanjutnya akan mengalami
kejang tonik-klonik atau grand mal. Selain itu pasien absence seizure dapat mengalami
kesulitan belajar dan mengalami absence seizure status epilepstikus.(9)
1.12. Terapi
Terapi terutama menggunaklan sodium valproate atau ethosuximide, yang memiliki
efikasi yang sama untuk mengontrol kejang pada 75% pasien. Monoterapi dengan
lamotrigine kurang efektif jika dilihat dari pasien bebas kejang kurang dari 50%. Bila
monoterapi gagal atau terjadi efeksamping, pengantian dengan obat lain menjadi alternative.
Menambahkan latergine dosis kecil pada sodium valproate dapat menjadi kombinasi yang
bagus untuk kasu resisren. Namun sebuah penelitian menegaskan bahwa ethosuximide dan
valproic acid merupakan obat yang palin efektif di bandingkan laterine pada terapi keajng
absence pada anak.(10)
ethosuximide (ESM) adalam garam Kristal yang larut dalam air dan alcohol. Obat ini
memberikan blockade yang tergantung pada tegangan dari nilai ambang tegangan kelainan
tipe T pada thalamus. Blokade itu merupakan mekanisme kerja dalam menghentikan proses
kejang absence. obat ini juga meningkatkan GABA pos-sinap namun itu tidak berperan pada
antiepilepsi. Pengunaan obat ini sangatlah terbatas karna hanya di gunakan untuk terapi
absence seizure. Ethosuximide tidak memiliki efek samping yang serius.(11)
Valproate (VPA) merupakan obat yang paling sering digunakan untuk kejang abssans.
Mekanisme kerjanya masih belum jelas. VPA banyak mempengarui reseptor GABA-A, dan
mekanisme inilah yang diduga menjadi efek antiepilepsi yang utama. VPA meningkatkan
konsentrasi GABA sinaptomosal dengan aktifasi enzim sintesa GABA asam glutamate
dekarboksilase. Selain itu juga menghambat GABA transaminase. Pada area hipokampal,
VPA menurunkan ambang batas konduktansi kalium dan potassium. Obat ini telah dilaporkan
memiliki potensi teratogenik.(11)

TASK READING PETIT MAL OLEH KELOMPOK 23

13
1.13. Prognosis
Kebanyakan pasien berespon positif atau sembuh total pada medikasi yang tepat, dan
kira-kira dua pertiga pasien menurunkan intensitas kejang pada masa pubertas. Faktor
positif untuk kesembuhan termasuk berkurangnya kejang tonus-klonus, tidak ada
riwayat pada keluarga, dan tidak ada riwayat status epilepsy nonkonvulsif general.(10)
Jika kognisi dan status tidak normal, prognosisnya buruk.(10)
pasien yang mungkin memiliki resiko untuk terjadinya rekurensi walaupun
pengobatan sudah dihentikan:
o frekwensi kejang tinggi sebelum pengobatan
o abnormalitas neurologi
o retardasi mental
o abnormalitas EEG yang terus menerus.(10)

TASK READING PETIT MAL OLEH KELOMPOK 23

14
1.14. Algoritma
Berikit algoritma diagnostic penyakit epilepsy beserta pengobatanny.

TASK READING PETIT MAL OLEH KELOMPOK 23

15
BAB III
PENUTUP
2.1. Kesimpulan
Kejang absens merupakan salah satu bentuk dari kejang epilepsy umum, dan termasuk
dalam kelompok kejang umum yang idiopatik. Saat serangan, pasien mengalami gangguan
kesadaran mendadak yang berlangsung selama beberapa detik. Selama itu pula, aktifitas
motoric terhanti dan pasien diam tanpa reaksi mata pasien memandang jauh dan terkadang
mengalami automatisme. Selain itu pasien sadar dan langsung melakukan aktifitas seperti
biasa.
Bangkitan disebabkan oleh hipersingkronisasi di neuron kortikal yang sifatnya selflimited. Absance seizure dialami oleh 2-8 orang dari popularitas yang berjumlah 100.000
orang, dan 3-4% kejadiankejang merupakan kejang absence seizure. Kejang ini tidak
menimbulkan kematian secara langsung. Kematian terjadi akibat penyakit yang
mendasarinya.
Penyeban absence seizure yang sudah di ketauhui berasal dari masalah genetic yang
berimbas pada gangguan kanal ion yang ada disistem saraf pusat. Gangguan kanal tersebut
menyebabkan singkronisasi yang abnormal pada system thalamokortikal sehingga terjadi
bangkitan yang Nampak jelas pada EEG dengan munculnya gelombang paku atau spike
wave.
Ethosuximide dan valproate merupakan obat lini depan untuk mengobati kejang
absans. kebanyakan pasien berespon positif terhadap terapi yang diberikan.

TASK READING PETIT MAL OLEH KELOMPOK 23

16
DAFTAR PUSTAKA
1.

Dorland, W.A Newman. 2010. Kamus Kedokteran Dorland Ed.31 (Alih Bahasa :

Albertus Agung Mahode). Jakarta: EGC

2.
3. Hernata Iyan. ilmu kedokteran lengkap tentang neurosains. editor Wijaksana Leon.
penerbit D-MEDIKA. 2013
4. Longmore, murray, et al. Oxford Handbook of clinical medicine 8th ed. Oxford :
Oxford university press, 2010.
5. Browne, Thomas R and holmes, Gregory L. Handbook of epilepsy. Philadelpia :
Lippincot Williams & Wilkins, 2008.
6. Voltage-Gated Chalcium Channels and idiophathic Generalized Epilepsies.
Khosravani, Houman and Zamponi, Gerald W. 86, Calgary : physiological
Reviews,2006.
7. Samuels, Martin A. Manual of neurologic Teraupeutics, 7th edition. boston :
Lippincott Williams & Wilkins,2004.
8. panaylotopoulus, CP. Typical absences Seizure. ILAE. (online) meret 31, 2005.
(cited : juni 9,2015). http://www.ilaeepilepsy.org/Visitors/Centre/Ctf/typical_absence.cfm
9. Moyo Clinic. Absences seizure (petit mal seizure). Moyo clinic. (Online) june
23,2009. (cited : juni 9,2015.) http://www.mayoclinic.com/healthy/petit-malseizure/DS00216.
10. Roth, julle L. status epilepticus. madscape reference. (online) may 26, 2011 (cited :
juni 9, 2015). http//emedicine.medscape.com/article/1164462-overview showall.
11. Shoevon, Silmon D. Handbook of epilepsy treatment:Forsm, Causes and Therapy in
Children and Adults, 2nd ed. Massachusetts : Blackwell Publishing. 2005
12. Rolak, Loren A. Neorology secrets. Philadelphia : Mosby,inc,2010.
13. The New Antiepileptic Drugs : Clinical Application. L aRoche, Suzette M and
Helmers, Sandre L. 5,s.i : JAMA.2014,VOL.291
14. Mazzoni, Pietro, Pearson, ed all. Epilepsy. (book auth). Neurology Handbook, 2nd
Edition. Philadelpia : Lippincott Williams & Wilkins. 2006
15. Panaylotopoulus, CP. Absence Status Epilepticus. International League Against
Epilepsy. (online) January 18, 2005. (cited : jene 90 ,2015). http://www.ilaeepilepsy.org/Visitors/Centre/ctf/absence_status.cfm.

TASK READING PETIT MAL OLEH KELOMPOK 23