LBM 3

KEHAMILAN BERMASALAH
STEP 1
1. Mekonium : kotoran yang dhasilkan oleh janinnya, yang dihasilkan
dari organ pencernaanya. Berwarna kehijauan, pH 5,5 7.
2. Efficement
: pemendekan dan penipisan dari servix.
3. Puka
: punggung kanan
STEP 2
1. Mengapa pada ekstremitas superior dan inferior terjadi edema?
2. Mengapa pasien akhir2 ini merasa pusing, mual2 dan pandangan
kabur?
3. Apa yang menyebabkan BB naik cukup tinggi pada kehamilan ini ?
4. Apa hubungan dari tanda vital pasien dengan keluahan yang diderita?
5. Mekonium (+) , fisiologis atau patologis? Ika fisiologis, keadaan apa
yang menyebabkan patologis?
6. Bagaimana mekanisme persalinan normal ? dan apa yang
menyebabkan teradinya persalinan ?
7. Mengapa dokter memberikan MgSO4?
8. Mengapa DJJ didapatkan 10-11-13 (tidak teratur) ?
9. Pemeriksaan lab sederhana apa saja yang dilakukan oleh dokter?
10.
DD
11.
Apakah ada hubungan anak yang lahir sebelumnya dengan BB
4,5 dengan keluhan yang ada saat ini ?

STEP 3
1. Mengapa pada ekstremitas superior dan inferior terjadi edema?
TD tinggi 180/110 (hipertensi) pembuluh darah vasokonstriksi
tekanan hidrostatik meningkat-> cairan intravaskuler ekstravasasi ke
jaringan edema
Hipertensi pada ibu hamil
1) Hipertensi kronik : hipertensi yang terjadi sebelum usia
kehamilan 20 mgg dan akan menetap sampai 12 minggu
postpartum
2) Hipertensi gestasional.

Hipertensi selama kehamilan tanpa disertai proteinuria dan

menghilang 3 bulan postpartum
3) Preeklamsi eklamsia
Preeklamsi :Hipertensi sebelum usia kehamilan 20 mgg disertai
proteinuria dan edema
Eklamsi preeklamsi + kejang +koma
4) Hipertensi kronik dan preeklamsi disertai superimpost
Hipertensi kronik ditambah tanda2 preeklamsia
2. Mengapa pasien akhir2 ini merasa pusing, mual2 dan pandangan
kabur?
Pusing
Spasme pembuluh darah arteriol otak iskemi jaringan otak
Mengapa bisa spasme ?
Edema cerebri tekanan intracranial meningkat menurunnya
perfusi aringan ke otak , Menekan CTZ, pusat penglihatan pusing ,
mual , pandangan mata kabur.
3. Apakah ada hubungan anak yang lahir sebelumnya dengan BB 4,5
dengan keluhan yang ada saat ini ?
Indikasi DM gangguan pembuluh darah pada ibu hipertensi pada
ibu hamil
Factor resiko pada janin yang berikutnya : gangguan pembuluh darah,
gangguan metabolisme
4. Apa yang menyebabkan BB naik cukup tinggi pada kehamilan ini ?
Peningkatan BB normal pada ibu hamil 0,45 /minggu, dalam 1
minggu tidak boleh lebih dari 1 kg atau dalam 1 bulan tidak boleh lebih
dari 3 kg. jika lebih, preeklamsia
Pertambahan BB pada kehamilan , pertambahan lemak, uterus
memesar, plasenta, cairan amnion, janin, payudara yang membesar.
Peningkatan BB pada kehamilan :
Pudjiadi : 10-12 kg
Elisabeth: 11-12,5 kg
Depkes (2006): 7- 12 kg
Pada scenario, peningkatan BB tidak normal, dikarenakan retensi
cairan cairan tidak dapat diekskresikan edema.

Hipertensi , perpindahan cairan dari intravaskuler ke intersisial.

Patofisiologi edema
Spasme arteriola di glomerolus aliran draah ke glomerolus
menurun filtrasi menurun filtrasi natrium menurun retensi
garam dan air urin yang dikeluarkan sedikit cairan di
intravaskuler berpindah ke intersisial edema.
5. Apa hubungan dari tanda vital pasien dengan keluahan yang diderita?
1) Teori kelainan vaskularisasi plasenta
Tidak teradi invasi sel2 trofobals pada arteri spiralis lapisan
otot spiralis jadi kaku lumentidak bisa distensi,
vasokonstriksi kegagalan remodeling a. spiralis aliran
darah uteroplasenta menurun plasenta mengalami iskemi
dan hipoksia melanut teori iskemi plasenta
2) Teori iskemi plasenta, radikal bebas dan disfungsi endotel
Radikal bebas(namanya ??) mengubah asam lemak tak jenuh
menadi peroksida lemak merusak nucleus endotel gangguan
metabolism prostalglandin, mengganggu kinera prostasiklin sebagai
vasodilator
3) Teori lainnya ??
6. Mekonium (+) , fisiologis atau patologis? Ika fisiologis, keadaan apa
yang menyebabkan patologis?
Mekonium : tinja pertama yang dikeluarkan oleh bayi. Normalnya
dikeluarkan setelah lahir.
Tapi , bisa keluar saat bayi belum dilahirkan, bayi stress(DJJ tidak
teratur: tanda bayi disstres)
Lumen pada plasenta vasokonstriksi tidak bisa mensuplai nutrisi
secara maksimal janin stress.
Hubungan bayi stress dengan pengeluaran mekonium (mekanisme)
Relaksasi sfingter ani mekonium keluar
Tanda2 gawat janin
7. Bagaimana mekanisme persalinan normal ? dan apa yang
menyebabkan teradinya persalinan ?
Pesalinan
Kala 1

Mulai membukanya servix sampai pembukaan lengkap

a. Fase aktif : berlangsung 6 jam
b. Fase laten : pembukaan servixnya lambat. Pembukaan 3 bisa
sampai 7 -8 jam
Primigravida : butuh waktu 13 -14 am
Multipara : 6-7 jam
kala 2
Turunnya anin sampai masuk ruang panggul
Primigravida : 1,5-2 jam
Multipara : 0,5-1 am
Kala 3
Pengeluaran bayi sampai plasenta berlangung kurangt dari 30
menit
Kala 4
Lahirnya plasenta sampai 2 jam pertama postpartum
Perubahan fisiologi per kala
Teori kelahiran bayi (sebab2 kelahiran)
8. Mengapa dokter memberikan MgSO4?
Anti kejang
Mekanisme :
Memblok pintu kalsium yang dibutuhkan untuk kontraksi otot polos
vaskuler.
Menghambat atau mengurangi asetilkolin yang berfungsi untuk
kontraksi otot.
9. Pemeriksaan lab sederhana apa saja yang dilakukan oleh dokter?
Pemeriksaan urin
Glukosa > normal : DM
Protein > normal proteinuria
Pemeriksaan amnion
Cara ??

Pemeriksaan penunjang !

10.
DD dan penatalaksanaan
1) Preeklamsia
Timbulnya hipertensi pada kehamilan setelah 20 minggu +
proteinurua + edema
Factor resiko :
Primigravida
Hamil kembar
Riwayat keluarga
Hipertensi sebelum hamil
Klasifikasi
Ringan
Berat
2) Eklamsia
Preeklamsia kejang sampai koma
3) Ketuban pecah dini
Pecahnya ketuban sebelum inpartu, yaitu pada pembukaan
primigravida kurang dari tiga cm,mutipara kurang dari lima cm.
Etiologi:
Infeksi
Trauma
Inkompeten servix
Peningkatan tekanan intrauteri

4) DM gestasional

1. Mengapa pasien akhir2 ini merasa pusing, mual2 dan pandangan

kabur?
Pusing

Spasme pembuluh darah arteriol otak iskemi jaringan otak

Mengapa bisa spasme ?
2. Teori kelainan vaskuler
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Hubungan bayi stress dengan pengeluaran mekonium (mekanisme)

Perubahan fisiologi per kala
Teori kelahiran bayi (sebab2 kelahiran)
Cara pemeriksaan amnion
Pemeriksaan penunjang
DD dan penatalaksanaan
Preeklamsia
Eklamsia
KPD
DM gestasional

STEP 7 SGD 19
1. Mengapa pada ekstremitas superior dan inferior terjadi edema?
Patofisiologi

Dari factor resiko spasme arteriola arteriola tubuh tekanan

perifer pembuluh darah me lumen pembuluh darah > sempit
volume darah yg masuk dlm pembuluh darah > sedikit jantung
melakukan kompensasi untuk me volume darah agar oksigenisasi
ke jaringan tercukupi dengan cara me kerjanya dalam brkontraksi
memompa darah hipertensi

Spasme arteriola glomerulus aliran darah ke glomerulus me

filtrasi glomerulus me filtrasi natrium me sehingga terjadi
retensi garam dan air (urin yang di ekskresikan jadi sedikit )

retensi garam dan air cairan intravaskuler berpindah ke ruang

interstisial lama kelamaan terjadi edema

Spasme ateriola glomerulus terjadi perubahan pada glomerulus

proteinuria

Sinopsis Obstetri, Prof. Dr. Rustam Mochtar, MPH, Jilid 1, 1998

2. Mengapa pasien akhir2 ini merasa pusing, mual2 dan pandangan
kabur?

Perubahan penglihatan atau pandangan kabur, dapat menjadi tanda preeklampsia. Masalah visual yang mengidentifikasikan keadaan yang
mengancam jiwa adalah perubahan visual yang mendadak, misalnya
penglihatan kabur atau berbayang, melihat bintik-bintik (spot), berkunangkunang.
Selain itu adanya skotama, diplopia dan ambiliopia merupakan tanda-tanda
yang menujukkan adanya pre-eklampsia berat yang mengarah pada
eklampsia. Hal ini disebabkan adanya perubahan peredaran darah dalam
pusat penglihatan di korteks cerebri atau didalam retina (oedema retina dan
spasme pembuluh darah). (Uswhaaja, 2009: 5).

Disfungsi endotelkerapuhan pembuluh darah cerebralekstravasasi

plasmaoedem TIKpusing.
Mengenai a. Retinapandangan kaburablasio retina.
Trias TIK:
Nyeri kepala
Muntah proyektil
Papiledem
Sudhhaberata, K. Penanganan preeklampsia berat dan
eklampsia. [Online]. 2001 [cited 2012 Feb 03]; [5 screens].
Mengapa bisa spasme ?

3. Apakah ada hubungan anak yang lahir sebelumnya dengan BB 4,5

dengan keluhan yang ada saat ini ?
4. Apa yang menyebabkan BB naik cukup tinggi pada kehamilan ini ?
Pertambahan BB dalam kehamilan :
Lemak
3,5 kg
Payudara
0,4 kg
Uterus
1,0 kg

Darah
1,3 kg
Cairan ekstraselular
1,5-4,5 kg
Janin
3,4 kg
Plasenta
0,7 kg
Cairan amnion
0,8 kg
Penambahan BB total pd kehamilan aterm
12,5 kg (kisaran 0-23
kg)
Sumber : Norwitz & Schorge. At a Glance Obstetri & Ginekologi
Edisi Kedua. EMS (hal. 78)

Faktor resikokegagalan invasi sel trofoblast pd endometriuma.

Spiralis tdk dpt melebar dg sempurna aliran darah dlm ruangan
intervilus di plasentahipoksia plasentamembebaskan zat2 toksik:
sitokin, radikal bebasstress oksidatifkerusakan endoteldisfungsi
endotelvasokonstriksi meluasekstravasasi plasmaOEDEM
Oedem BB maternal.
Sudhhaberata, K. Penanganan preeklampsia berat dan
eklampsia. [Online]. 2001 [cited 2012 Feb 03]; [5 screens].
Penambahan BB pada wanita hamil rata2 24 pon(11 kg) dan sebagian
besar penambahan BB pada 2 trimester terakhir. Penambahan ini
terdiri dari pembesaran uterus, fetus, cairan amnion, plasenta, selaput
amnion, payudara, cairan ekstravaskuler, dan kumpulan lemak.
Peningkatan BB lebih dikarenakan peningkatan keinginan makan yang
besar, karena darah sebagian disuplai ke fetus, dan sebagian besar
faktor hormonal. Tanpa pengaturan diet antenatal, penambahan BB ibu
hamil bisa mencapai 75 pon(34 kg).
Guyton & Hall, buku ajar Fisiologi Kedkteran edisi 11

5. Apa hubungan dari tanda vital pasien dengan keluahan yang diderita?
Teori hipertensi pada ibu hamil
a. Teori kelainan vaskularisasi plasenta.

Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapat aliran darah dari
cabang-cabang arteri uterine dan arteria ovarika. Kedua pembuluh darah
tersebut menembus miometrium memberi cabang arteria radialis. Arteria
radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis dan arteri basalis
memberi cabang arteri spiralis. Pada hamil normal, terjadi invasi trofoblas
ke dalam lapisan otot arteri spiralis, yang menimbulkan degenerasi
lapisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis. Invasi
trofoblas juga memasuki jaringan sekitar arteri spiralis, sehingga jaringan
matriks menjadi gembur dan memudahkan lumen arteri spiralis
mengalami distensi dan dilatasi. Distensi dan vasodilatasi lumen artteri

spiralis ini member dampak penurunan tekanan darah, penurunan

resistensi vaskuler, dan peningkatan aliran darah pada daerah utero
plasenta. Akibatnya aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi
jaringan juga meningkat, sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin
dengan baik. Proses ini dinamakan Remodeling arteri spiralis.
Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada
lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. Lapisan otot
arteri spiralis menjadi tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri spiralis
tidak memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi. Akibatnya
arteri spiralis relative mengalami vaskonstriksi, dan terjadi kegagalan
remodeling arteri spiralis, sehingga aliran darah uteroplasenta menurun,
dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta
b. Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel.
Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan
oksidan ( disebut juga radikal bebas). Oksidan atau radikal bebas adalah
senyawa penerima elektron atau atom/molekul yang mempunyai electron
yang tidak berpasangan. Salah-satu oksidan penting yang dihasilkan
plasenta iskemia adalah radikal hidroksil yang sangat toksis, khususnya
terhadap membran sel endotel pembuluh darah. Radikal hidroksil akan
merusak membran sel yang mengandung banyak asam lemak tidak jenuh
menjadi peroksida lemak. Peroksida lemak selain akan merusak membran
sel, juga akan merusak nucleus, dan protein sel endotel disfungsi
endotel, yang akan menyebabkan :
- Gangguan metabolism prostaglandin, karena salah-satu fungsi sel
endotel, adalah memproduksi prostaglandin, yaitu menurunnya
produksi prostaksiklin (PGE2): suatu vasodilatator kuat.
- Agrergasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami
kerusakan.
Agregasi sel endotel ini adalah untuk menutup tempat-tempat di
lapisan endotel yang mengalami kerusakan. Agregasi trombosit
memproduksi tromboksan (TXA2) suatu vasokonstriktor kuat. Dalam
keadaan normal perbandingan kadar prostaksiklin sehingga terjadi
vasokonstriksi, dengan terjadi kenaikan tekanan darah.

c. Teori adaptasi kardiovaskular dan genetic

Pada hamil normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan

vasopressor. Refrakter berarti, pembuluh darah tidak peka terhadap
rangsangan bahan vasopressor, atau dibutuhkan kadar vasopresor yang
lebih tinggi untuk menimbulkan respon vasokonstriksi. Pada kehamilan
normal terjadi refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopressor
adalah akibat dilindungi oleh adanya sintesis prostaglandin pada endotel
pembuluh darah. Hal ini dibuktikan bahwa daya refrakter terhadap bahan

vasopressor akan hilang bila diberi prostaglandin sintesis inhibitor.

Prostaglandin ini dikemudian hari ternyata adalah prostasiklin
Pada hipertensi dalam kehamilan kehilangan daya refrakter terhadap
bahan vasokonstriktor, dan ternyata terjadi peningkatan kepekaan
terhadap bahan-bahan vasopresor. Artinya, daya refrakter pembuluh
darah terhadap bahan vasopresor hilang sehingga pembuluh darah
menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor
d. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin
Pada perempuan hamil normal, respon imun tidak menolak adanya hasil
konsepsi yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya human leukosit
antigen protein g (HLA-G), yang berperan penting dalam modulasi respon
imun, sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta). Adanya
HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel
natural killer dari si ibu.
Selain itu adanya HLA-G akan mempermudah invasi sel trofoblas ke dalam
jaringan desidua ibu. Jadi HLA-G merupakan prakondisi untuk terjadinya
invasi trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu disamping untuk
menghadapi sel natural killer
e. Teori defisiensi gizi
Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa kekurangan defisiensi gizi
berperan dalam terjadinya hipertnsi dalam kehamilan. Penelitian yang
penting yang pernah dilakukan di inggris adalah penelitian tentang
pengaruh diet pada preeklamsia beberapa waktu sebelum pecahnya
perang dunia ke II. Suasana serba sulit mendapat gizi yang cukup dalam
persiapan perang meningkatkan insiden terjadinya hipertensi dalam
kehamilan
f. Teori inflamasi.
Teori ini berdasar fakta bahwa lepasnya debris trofoblast di dalam sirkulasi
darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi. Pada
kehamilan normal plasenta juga melepaskan debris trofoblas, sebagai
sisa-sisa apoptosis dan nekrotik trofoblas, akibat reaksi stress oksidatif.
Pada kehamilan normal, jumlah debris trofoblas masih dalam batas wajar,
sehingga reaksi inflamasi juga masih dalam batas normal
Respons inflamasi ini akan mengaktivasi endotel dan sel makrofag yang
lebih besar pula sehingga menimbulkan reaksi sistemik inflamasi yang
menimbulkan gejala preeklamsia pada ibu.

Sumber :
repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/6466/1/09E00704.pdf_1
6. Mekonium (+) , fisiologis atau patologis?jika fisiologis, keadaan apa
yang menyebabkan patologis?
Ketuban pecahair ketuban keluar dengan dorongan kuat tali pusat
ikut terbawa dengan arus air ketubankarena terjadi hambatan oleh
kepala janin maka tali pusat membumbung atau berada di atas

(kadang juga di bawah) kepala janinjika keadaan ini berlansung maka

tali pusat terjebit antara dua benda keras yaitu terletak tepat diantara
cranium janin dan tulang simpisistali pusat vasokonstriksi
paksaaliran darah ke janin berkurangFetal distresskeluar
mekoneum.
Prawirohardjo, Sarwono. 2010. ILMU KEBIDANAN. Jakarta: PT
Bina Pustaka
Hubungan bayi stress dengan pengeluaran mekonium (mekanisme)
Mekonium akan keluar dari usus pada keadaan stres hipoksia, telah
terbukti bahwa pasase mekonium disebabkan karena rangsangan saraf
dari saluran pencernaan yang sudah matur. Pada saat janin aterm,
saluran pencernaan menjadi matur, terjadi stimulasi vagal dari kepala
atau kompresi tali pusat yang akan menyebabkan timbulnya peristaltik
dan relaksasi dari spinkter ani yang menyebabkan keluarnya
mekonium. Walaupun etiologinya belum dipahami dengan baik, namun
efek dari mekonium telah diketahui
Sumber : Clark D, Clark M. Meconium aspiration syndrome.
Available at: URL: http://www.e.medicine.com/cgibin/foxweb.exe/screen@do/em/ga?
book=ped&authroid=543&topicid=768. Accessed June 27,
2009.
Klingner M, Kruse J. Meconium aspiration syndrome :
pathophysiology and prevention. J Am Board Fam Pract 1999
Teori pengeluaran mekonium
a. Penjelasan patologis menyatakan bahwa janin mengeluarkan
mekonium sebagai respons terhadap hipoksia, dengan demikian
mekonium merupakan tanda gangguan janin (Walker, 1953).
b. Penjelasan lain, keluamya mekonium in utero mungkin merupakan
pematangan normal saluran cerna di bawah kontrol saraf (Mathews
dan Warshaw, 1979).
c. Ketiga, keluamya mekonium juga terjadi setelah stimulasi vagus
akibat terjepitnya tali pusat yang sering terjadi tetapi berlangsung
singkat dan menyebabkan peningkatan peristalsis (Hon et al.,
1961). Dengan demikian, pengeluaran mekonium oleh janin juga
mungkin mencerminkan proses fisiologis
Tanda2 gawat janin

Gawat janin adalah keadaan / reaksi ketika janin tidak memperoleh

oksigen yang cukup. Gawat Janin dapat diketahui dari tanda-tanda
sbb :
Frekwensi bunyi jantung janin kurang dari 120 x / menit atau
lebih dari 160 x / menit.
Berkurangnya gerakan janin ( janin normal bergerak lebih dari
10 kali per hari ).
Adanya air ketuban bercampur mekonium, warna kehijauan ( jika
bayi lahir dengan letak kepala ).
Cara mencegah terjadinya Gawat Janin :
Gunakan partograf untuk memantau persalinan.
Anjurkan ibu sering berganti posisi selama persalinan. Ibu hamil
yang berbaring terlentang dapat mengurangi aliran darah ke
rahimnya.
Hal hal yang perlu diperhatikan untuk menentukan keadaan Gawat
Janin:
a. Denyut jantung janin (DJJ)
b. Air ketuban hijau dan kental (mekonium)
c. Pemeriksaan pH darah janin
7. Bagaimana mekanisme persalinan normal ? dan apa yang
menyebabkan teradinya persalinan ?
Mekanisme persalinan normal
a. KALA I PERSALINAN
Kala I persalinan adalah kala pembukaan yang berlangsung antara
pembukaan nol sampai pembukaan lengkap
Kala I berlangsung rata-rata10-12 jam pada primigravida dan 4-6
jam pada multipara.
Pada kala I terjadi penarikan serviks yang akan menyebabkan
terjadinya effacement, kepala janin turun ke dasar panggul,
pelepasan selaput amnion dan penonjolan ketuban.
Perubahan fisiologis pada Kala I
- Perubahan kardiovaskuler
Pada setiap kontraksi, 400 ml darah dialirkan dari uterus dan
masuk kedalam system vaskuler ibu. Hal ini akan meningkatkan
curah jantung meningkat 10 % - 15 %.
- Perubahan kardiovaskuler
Tekanan darah meningkat selama terjadi kontraksi (systole ratarata naik 15 mmHg, diastole 5-10 mmHg ), antara kontraksi
tekanan darah kembali normal pada level sebelum persalinan.
Reasa sakit, takut dan cemas juga akan meningkatkan tekanan
darah.

Perubahan pernafasan
Peningkatan aktivitas fisik dan pemakaian oksigen, terlihat dari
peningkatan frekwensi pernafasan. Hyperventilasi dapat
menyebabkan alkalosis respiratorik (pH meningkat ), hypoksia
dan hypocapnea (CO2 menurun).
- Perubahan musskulusskeletal
System mangalami stress selama persalinan. Nyeri punggung
dan nyeri sendi (tidak berkaitan dengan posisi janin) terjadi
sebagai akibat semakin rengganggnya sendi pada masa atrem.
- Perubahan neurology
Perubahan sensori terjadi pada saat wanita memasuki tahap
pertama persalinan
- Perubahan pencernaan
Ibu dapat mengalami diare pada awal persalinan. Mual dan
sendawa dapat tarjadi sebagai respon reflek terhadap dilatasi
servik lengkap
- Perubahan Endokrin
System endokrin aktif selama persalinan. Permulaan persalinan
dapat diakibatkan oleh penurunan kadar progesterone dan
peningkatan kadar estrogen, prostaglandin serta oksitosin.
b. KALA II PERSALINAN
Merupakan stadium ekpulsi, berlangsung mulai dari dilatasi serviks
lengkap hingga kelahiran bayi.
Kala II berlangsung selama rata-rata hingga 1 jam pada
primigravida dan selama 15-30 menit pada multipara.
Kala II terjadi dengan kontraksi uterus yang kuat, penggunaan otot
abdomen dan diafragma untuk menekan janin kebawah, pergeseran
otot dasar panggul, dilatasi vagina, penipisan dan pemanjangan
perineum, serta penonjolan vulva yang puncaknya adalah dengan
kelahiran bayi.
-

Perubahan Fisiologis
a. Perubahan pernafasan
Pada tahap kedua persalinan jika wanita tidak diberi obat-obatan
maka dia akan mengkonsumsi oksigen hampir 2x lipat.
Kecemasan juga akan meningkatkan pemakaian oksigen.
b. Perubahan integument
Jelas terlihat khususnya pada daya distensibilitas daerah introitus
vagina. Tingkatannya berbeda-beda pada setiap individu.
Meskipun daerah itu dapat meregang namun dapat terjadi
robekan-robekan kecil pada kulit sekitar introitus vagina
sekaligus tidak dilakukan episiotomi.

c. Perubahan musculoskeletal
Proses persalinan itu sendiri dan gerakan meluruskan jari-jari
kaki dapat menimbulkan kram kaki
d. Perubahan Neurologi
Endorphin endogen meningkatkan ambang nyeri dan
menimbulkan sedasi. Selain itu anasthesi fisiologis jaringan
perineum, yang ditimbulkan tekana bagian presentasi
menurunkan persepsi nyeri.
e. Perubahan pencernaan
Bibir dan mulut dapat menjadi kering akibat wanita bernafas
melalui mulut, dehidrasi dan sebagai respon emosi terhadap
persalinan. Selama kala II, motilitas dan dan absorpsi saluran
cerna menurun dan pengosongan lambung menjadi lambat.
Wanita seringkali merasa mual dan memuntahkan makanan
yang belum dicerna setelah bersalin.
c. KALA III PERSALINAN
Kala III persalinan dimulai segera setelah bayi lahir sampai lahirnya
placenta yang berlangsung tidak lebih dari 30 menit.
Setelah bayi lahir, ukuran uterus berkurang dan mengalami
kontraksi dan retraksi sehingga placenta terangkat dari dinding
uterus.
Proses ini dapat menghabiskan waktu 5-30 menit dengan kontraksi
tiap 2-3 menit
Perubahan Fisiologis
kontraksi terus berlangsung dan ukuran rongga uterus
mengecil karena terjadi pengurangan dalam ukuran tempat
uterus melekatnya placenta.
sebagian dari pembuluh darah yang kecil akan robek saat
placenta lepas. Tempat melekatnya placenta akan berdarah
terus sehingga uterus seluruhnya berkontraksi.
setelah placenta lahir, dinding uterus berkontraksi dan
menekan semua pembuluh darah sehingga menghentikan
perdarahan dari tempat melekatnya placenta.
Tanda-tanda lepasnya Placenta :
a. Perubahan bentuk dan tinggi fundus.
Setelah bayi lahir dan sebelum miometrium mulai
berkontraksi, uterus berbentuk bulat penuh dan tinggi
fundus biasanya dibawah pusat. Setelah uterus
berkontraksi dan placenta terdorong ke bawah, uterus
berbentuk segitiga atau seperti buah per atau alpukat dan

fundus berada diatas pusat (seringkali mengarah ke sisi

kanan).
b. Tali pusat memanjang
Tali pusat terlihat menjulur keluar melalui vulva (tanda
ahfeld)
c. Semburan darah mendadak dan singkat
Darah yang terkumpul dibelakang placenta akan
membantu mendorong placenta keluar dibantu oleh gaya
gravitasi. Apabila kumpulan darah (retroplacental pooling)
dalam ruang diantara dinding uterus dan permukaan
dalam placenta melebihi kapasitas tampungnya maka
darah tersembur keluar dari tepi placenta yang terlepas.
d. KALA IV PERSALINAN
Kala IV persalinan dimulai dari saat lahirnya placenta sampai 2 jam
pertama post partum ( setelah placenta lahir )
Dalam periode ini penting untuk mempertahankan kontraksi dan
retraksi yang kuat
Perubahan fisiologis pada Kala IV :
- Letak fundus korpus uteri yang berkontraksi kira-kira
dipertengahan umbilicus dan symfisis atau sedikit lebih tinggi
- Korpus uteri sebagian besar terdiri dari myometrium yang
dibungkus oleh serosa dan dilapisi oleh desidua
- Dinding anterior dan posterior berada pada posisi erat
(menempel), masing-masing tebalnya 4-5 cm karena pembuluh
darah tertekan oleh kontraksi myometrium.
Sumber : JNPK-KR & JHPIEGO : Asuhan Persalinan Normal, Jakarta,
2008
Yayasan Bina pustaka Sarwono Prawirohardjo : Ilmu Kebidanan ,
Jakarta 2007
Sebab sebab terjjadinya persalinan
Sebab-sebab Terjadinya Persalinan
1. Teori Penurunan Hormon
Progesteron menimbulkan relaksasi otot-otot rahim, sebaliknya
Estrogen meninggikan kerentanan otot rahim.Selama kehamilan
terdapat keseimbangan antara kadar Progesteron dan Estrogen di
dalam darah, tetapi pada akhir kehamilan kadar Progesteron
menurun sehingga timbul his.
1-2 minggu sebelum partus terjadi penurunan hormone estrogen
dan progesterone dimana progesterone bekerja sebagai penenang

otot-otot polos rahim akan menyebabkan kekejangan pembuluh

darah sehingga timbul his apabila kadar progesterone menurun
2. Teori placenta menjadi tua
Yang menyebabkan turunnya kadar progesterone & astrogen
sehingga menyebabkan kekejangan pembuluh darah yang
menimbulkan kontraksi uterus.
3. Teori Distensi Rahim
Rahim menjadi meregang dan besar menyebabkan kontraksi otototot rahim sehingga mengganggu sirkulasi utero placenta
4. Teori Iritasi mekanik
Dibelakang servik terletak ganglion servikale yang apabila digeser
atau ditekan akan menyebabkan kontraksi uterus
5. Induksi Partus
Persalinan dapat ditimbulkan dengan jalan :
a.
Gagang Laminaria = beberapa laminaria dimasukkan dalam
kanalis servikale
dengan tujuan merangsang
Frankenhauser.
b.
Amniotomi
= pemecahan ketuban
c.
Oksitosin drip = pemberian oksitosin mennurut tetesan
perinfus
6. Teori Oksitosin Internal
Oksitosin dikeluarkan oleh kelenjar Hypofise pars posterior. Dengan
menurunnya kadar progesterone akibat tuanya kehamilan, maka
oksitosin dapat meningkatkan aktivitasnya sehingga timbul
kontraksi otot-otot rahim sehingga persalinaanya dapat dimulai.
7. Teori Prostaglandin
Konsentrasi prostaglandin meningkat sejak umur kehamilan 15
minggu yang dikeluarkan oleh deciduas. Prostaglandin memicu
terjadinya persalinan.
8. Teori berkurangnya nutrisi janin
Teori ini menyatakan dimana berkurangnya nutrisi janin akibat
tuanya placenta akan memberika feedback ke otak bahwa hasil
konsepsi harus segera dikeluarkan.
Sumber : Fakultas kedokteran Universitas Padjajaran Bandung
Bagian obstetric dan gynecology : Obstetri Fisiologi, Bandung,
Elemen
Mansjoer,
3.Jakarta: FKU

Arif,dkk.

2001.Kapita

Selekta

Kedokteran

Edisi

8. Mengapa dokter memberikan MgSO4?

Magnesium merupakan kation kedua yang terbanyak ditemukan dalam
cairan intraseluler. Magnesium diperlukan untuk aktivitas system
enzim tubuh dan berfungsi penting dalam transmisi neurokimiawi dan
eksitabilitas otot. Kurangnya kation ini dapat menyebabkan gangguan
struktur dan fungsi dalam tubuh.
Magnesium sulfat dapat menurunkan kontraksi uterus, obat tersebut
memiliki 2 aktivitas sebagai obat tokolitik, yaitu dengan menekan
transmisi saraf ke miometrium dan secara langsung berefek pada selsel miometrium. Berbagai efek samping mungkin muncul pada
pemberian magnesium sulfat, yaitu edema paru, flushing, peningkatan
suhu tubuh, nyeri kepala, pandangan kabur, mual, muntah, nistagmus,
letargi, hipotermi, retensi urin, dan konstipasi.
Sumber : Cunningham. F.G, et al, Obstetri Williams, ed.18, EGC,
Jakarta
9. Pemeriksaan lab sederhana apa saja yang dilakukan oleh dokter?
a. Pemeriksaan laboratorium
- Pemeriksaan darah lengkap

Penurunan hemoglobin ( nilai rujukan atau kadar normal

hemoglobin untuk wanita hamil adalah 12-14 gr% )

Hematokrit meningkat ( nilai rujukan 37 43 vol% )

Trombosit menurun ( nilai rujukan 150 450 ribu/mm3 )

Pemeriksaan urinalisis
Ditemukan protein dalam urine.

Pemeriksaan fungsi hati

Bilirubin meningkat ( N= < 1 mg/dl )

LDH ( laktat dehidrogenase ) meningkat

Aspartat aminomtransferase ( AST ) > 60 ul.

Serum Glutamat pirufat transaminase ( SGPT ) meningkat

( N= 15-45 u/ml )

Serum glutamat oxaloacetic trasaminase ( SGOT ) meningkat (

N= <31 u/l )

Total protein serum menurun ( N= 6,7-8,7 g/dl )

Tes kimia darah

Asam urat meningkat ( N= 2,4-2,7 mg/dl )

b. Pemeriksaan Radiologi
-

Ultrasonografi
Ditemukan retardasi pertumbuhan janin intra uterus. Pernafasan
intrauterus lambat, aktivitas janin lambat, dan volume cairan
ketuban sedikit.

Kardiotografi
Diketahui denyut jantung janin lemah.

Pemeriksaan amnion
Cara ??

Pemeriksaan cairan amnion dapat dilakukan dengan tiga cara, yaitu:

a. pemeriksaan secara subjektif,
Membutuhkan pengalaman yang cukup
Secara subjektif dikatakan normal bila: tampak sebagian tubuh janin
melekat pada dinding uterus, dan sebagian lagi tidak menempel
,diantara tubuh janin dan dinding uterus masih terdapat cairan amnion
b. pemeriksaan dengan vertical deep single pocket, dan

Berdasarkan satu kuadran saja

Diambil kantong terbesar yang terletak antara dinding uterus dan
tubuh janin
- Tidak boleh ada bagian janin yang terletak di dalam area pengukuran
tersebut
c. dengan metode AFI (Amniotic Fluid Indeks) yang diperkenalkan oleh
Phelan.
-

Abdomen dibagi atas 4 kuadran

Setiap kuadran diukur indeks cairan amnionnya
Pengukuran harus tegak lurus dengan Bidang horizontal dan tidak ada
boleh ada bagian janin diantaranya

Sumber : dr. Emir Fakhrudin, SpOG

10.
DD dan penatalaksanaan
a. Preeklamsi
- Definisi
Suatu kondisi yang spesifik pada kehamilan, terjadi setelah
minggu ke- 20 gestasi, ditandai dengan hipertensi dan
proteinuria, edema juga dapat terjadi
(Wijayarini, Maria:2001)
- Klasifikasi
a. Preeklamsi ringan
Adalah suatu sindroma spesifik kehamilan dengan
menurunnya perfusi organ yang berakibat terjadinya

vasospasme pembuluh darah dan aktivasi endotel.

Diagnosis :
Hipertensi
: sistolik / diastolic 140/90
mmHg.
Proteinuria
: 300 mg / 24 jam
Edema
: edema local tidak dimasukan dalam
criteria pre eklamsi,kecuali edema pada lengan, muka
dan perut, edema generalisata.
b. Preeklamsi berat
Adalah pre eklamsia dengan tekanan darah sistolik lebih dari
160 mmHg dan tekanan darah diastolic 110 mmHg
disertai proteinuria lebih 5 gr / 24 jam.
Diagnosis ditegakkan berdasar criteria pre eklamsia berat
sebagaimana tercantum di bawah ini :

Sistolik 160 mmHg dan diastolic 110 mmHg

Proteinuria lebih 5 gr / 24 jam
Oliguria
Kenaikan kadar kreatinin plasma
Gangguan fisus dan serebral
Nyeri epigastrium
Edema paru-paru dan sianosis
Hemolisis mikroangiopatik
Trombositopenia berat
Gangguan fungsi hepar
Pertumbuhan janin intra uterin yang terhambat
Etiologi
Etiologi penyakit ini sampai saat ini belum diketahui dengan
pasti. Banyak teori teori dikemukakan oleh para ahli yang
mencoba menerangkan penyebabnya. Oleh karena itu disebut
penyakit teori namun belum ada memberikan jawaban yang
memuaskan. penyebab pre-eklamsia hingga kini belum
diketahui.
Penyebab lain yang diperkirakan terjadi, adalah :
a. Kelainan aliran darah menuju rahim.
b. Kerusakan pembuluh darah.
c. Masalah dengan sistim ketahanan tubuh.
d. Diet atau konsumsi makanan yang salah.
Namun jika tidak ditangani secara tepat dan cepat, preeklamsia
akan segera berubah menjadi eklamsia yang berakibat fatal
pada bayi dan ibu, yaitu infeksi dan perdarahan yang

menyebabkan kematian. Maka pencegahan yang bisa dilakukan

adalah memastikan pemeriksaan rutin setiap bulan agar
perkembangan berat badan serta tekanan darah ibu dapat
terpantau secara baik.
Factor resiko
a. Primigravida atau multipara, terutama pada umur reproduksi
eksterm, yaitu remaja dan umur 35 tahun ke atas.
b. Multigravida dengan kondisi klinis:
Kehamilan ganda dan hidrops fetalis
Penyakit vaskuler termasuk hipertensi esensial kronik dan
diabetes mellitus
Penyakit ginjal
c. Hiperplasentosis
d. Riwayat keluarga pernah Pre eklamsi dan eklamsi
e. Obesitas dan hidramion
f. Gizi yan kurang dan anemi
g. Kasus kasus dengan asam urat yang tinggi, defisiensi
kalsium, defisiensi asam lemak tidak jenuh kurang anti
oksidan.
Penatalaksanaan
Pre-eklamsi ringan
Pengobatan bersifat simtomatis dan selain rawat inap, maka
penderita dapat dirawat jalan dgn skema periksa ulang yg lebih
sering, misalnya 2 kali semingguPenanganan pd penderita rawat
jalan atau rawat inap adalah dgn istirahat di tempat tidur, diit
rendah garam dan berikan obat-obatan spt valium tablet 5 mg
dosis 3x sehari atau fenobarbital tablet 30 mg dg dosis 3 kali
sehari.
Diuretika dan obat antihipertensi tidak dianjurkan, karena obat
ini tidak begitu bermanfaat, bahkan bisa menutupi tanda dan
gejala pre-eklamsi berat.
Dgn cara di atas biasanya pre-eklamsi ringan jadi tenang dan
hilang, ibu hamil dapat dipulangkan dan diperiksa ulang lebih
sering dari biasa.
Bila gejala masih menetap, penderita tetap rawat inap. Monitor
keadaan janin: kadar estriol urin, lakukan amnioskopi, USG, dan
sebagainya. bila keadaan mengizinkan barulah dilakukan induksi
partus pada usia kehamilan minggu 37 keatas.
Pre-eklamsi berat
a) Pre-eklamsi berat pada kehamilan kurang dari 37 minggu

(1)Jika janin belum menunjukan tanda2 maturitas paru2 dgn uji

kocok dan rasio L/S maka penangannya adalah sebagai
berikut:
Berikan suntikan sulfas maknesikus dgn dosis 8 gr im,
kmdn disusul dgn injeksi tambahan 4 gr im setiap 4 jam
(selama tidak ada kontraindikasi)
Jika ada perbaikan jalannya penyakit, pemberian sulfas
magnesikus dapat diteruskan lagi selama 24 jam sampai
dicapai kriteria pre-eklamsi ringan (kecuali ada
kontraindikasi)
Selanjutnya ibu dirawat, di px, dan keadaan janin di
monitor, serta BB ditimbang spt pada pre-eklamsi ringan,
sambil mengawasi timbulnya lagi gejala
Jika dgn terapi di atas tidak timbul perbaikan, dilakukan
terminasi kehamilan dg induksi partus atau tindakan lain
tergantung keadaan.
(2)Jika pada px telah dijumpai tanda2 kematangan paru janin,
maka penatalaksanaan kasus sama seperti pada kehamilan
diatas 37 minggu
b) Pre-eklamsi berat pada kehamilan di atas 37 minggu
(1)Penderita dirawat inap
Istirahat mutlak dan ditempatkan dalam kamar isolasi
Berikan diit rendah garam dan tinggi protein
Berikan suntikan sulfas magnesikus 8 gr i.m 4 gr di bokong
kanan dan 4 gr di bokong kiri
Suntikan dapat diulang dgn dosis 4 gr setiap 4 jam
Syarat pemberian MgSO4 adalah: refleks patella (+),
diuresis 100 cc dalam 4 jam terakhir, respirasi 16 kali/mnt,
dan harus tersedia antidotumnya yaitu kalsium glokonas
10 % dalam ampul 10 cc
Infus dekstrosa 5 % dan RL
(2)Berikan obat antihipertensi: injeksi katapres 1 ampul i.m
dan selanjutnya dapat diberikan tablet katapres 3 kali
tablet atau 2 kali tablet sehari
(3)Diuretika tidak diberikan, kecuali bila terdapat udem
umum, udem paru, dan kegagalan jantung kongestif. Untuk
itu dapat disuntikan 1 ampul intravena lasix
(4)Segera setelah pemberian sulfas magnesikus kedua,
dilakukan induksi partus dengan atau tanpa amniotomi, u/
induksi dipakai oksitosin (pitosin atau sintosinon) 10 satuan
dalam infus tetes
(5)Kala II harus dipersingkat dgn ekstrasi vakum atau forseps,
jadi ibu dilarang mengedan

(6)Jangan berikan mathergin postpartum, kecuali jika terjadi

perdarahan yg disebakan atonia uteri
(7)Pemberian sulfas magnesikus, kalau tidak ada
kontraindikasi, kmdn diteruskan dgn dosis 4 gr setiap jam
dalam 24 jam postpartum
(8)Bila ada indikasi obstetrik dilakukan sectio sesarea
b. Eklamsi
- Definisi
Eklampsia adalah kelainan akut pada wanita hamil, dalam
persalinan atau masa nifas yang ditandai dengan timbulnya
kejang (bukan timbul akibat kelainan neurologik) dan/atau koma
dimana sebelumnya sudah menunjukkan gejala-gejala pre
eklampsia.
- Gambaran klinis
Stadium invasi (awal atau aurora)
Mata perpaku dan terbuka tanpa melihat, kelopak mata
dan tangan bergetar, kepala dipalingkan ke kanan dan ke
kiri. Stadium ini berlangsung kira2 30 dtk
Stadium kejang tonik
Seluruh otot badan menjadi kau, wajah kaku, tangan
menggegam dan kaki membengkok ke dalam, pernafasan
berhenti, muka mulai keliatan sianosis, lidah dapat tergigit.
Stadium ini berlasung kira2 20-30 dtk
Stadium kejang klonik
Semua otot berkontraksi beulang ulang dalam wkt yg
cepat. Mulut terbuka dan menutup, keluar ludah berbusa
dan lidah dapat tergigit. Mata melotot, muka keliatan
kongesti dan sianosis. Setelah berlangsung selama 1-2 mnt
kejang klonik berhenti dan penderita tidak sadar, menarik
nafas spt mendengkur.
Stadium koma
Lamanya koma ini berlangsung selama beberapa menit
sampai berjam-jam. Kadang2 antara kesadaran timbul
serangan baru dan akhirnya ibu tetap dalam keadaan
koma. Selama serangan tek darah meninggi, nadi cepat
dan suhu naik sampai 40 derajat.
-

Etiologi

Factor resiko
Penatalaksanaan
a. Pengobatan Medisinal

Sama seperti pengobatan pre eklampsia berat kecuali bila

timbul kejang-kejang lagi maka dapat diberikan MgSO4 2
gram intravenous selama 2 menit minimal 20 menit setelah
pemberian terakhir. Dosis tambahan 2 gram hanya diberikan
1 kali saja. Bila setelah diberi dosis tambahan masih tetap
kejang maka diberikan amobarbital / thiopental 3-5
mg/kgBB/IV perlahan-lahan.
Perawatan bersama : konsul bagian saraf, penyakit dalam /
jantung, mata, anestesi dan anak.
Perawatan pada serangan kejang : di kamar isolasi yang
cukup terang / ICU
b. Pengobatan Obstetrik
1. Sikap dasar : Semua kehamilan dengan eklampsia harus
diakhiri dengan tanpa memandang umur kehamilan dan
keadaan janin.
2. Bilamana diakhiri, sikap dasar : Kehamilan diakhiri bila
sudah terjadi stabilisasi (pemulihan) hemodinamik dan
metabolisme ibu. Stabilisasi ibu dicapai dalam 4- 8 jam
setelah salah satu atau lebih keadaan dibawah :
- Setelah pemberian obat anti kejang terakhir.
- Setelah kejang terakhir
- Setelah pemberian obat-obat antihipertensi terakhir
- Penderita mulai sadar (responsif dan orientasi)
c. Terminasi Kehamilan
1. Apabila pada pemeriksaan, syarat-syarat untuk
mengakhiri persalinan per
vaginam dipenuhi maka persalinan tindakan dengan
trauma yang minimal.
2. Apabila penderita sudah inpartu pada fase aktif,
langsung dilakukan amniotomi lalu diikuti partograf. Bila
ada kemacetan dilakukan seksio sesar.
3. Tindakan seksio sesar dilakukan pada keadaan :
- Penderita belum inpartu
- Fase laten
- Gawat janin
Tindakan
seksio
sesar
dikerjakan
dengan
mempertimbangkan keadaan atau kondisi ibu.
Pedoman Diagnosis dan Terapi Obstetri dan Ginekologi, dr.
I.M.S. Murah Manoe, Sp.OG., dr. Syahrul Rauf, Sp.OG., dr.
Hendrie Usmany, Sp.OG.

c. Ketuban Pecah Dini

a. Definisi
Pecahnya ketuban sebelum in partu; bila pembukaan pada
primi kurang dari 3 cm dan pada multipara kurang dari 5 cm
(spontaneous/early/premature rupture of membrane)
Infeksi dapat terjadi apabila pada periode laten terlalu
panjang dan ketuban sudah pecah
b. Etiologi
Pecahnya selaput ketuban berkaitan dg perubahan proses
biokimiawi yg tjd dlm kolagen matriks ekstra selular amnion,
korion dan apoptosis membrane janin. Membran janin dan
desidua bereaksi terhadap stimuli spt infeksi dan peregangan
selaput ketuban dg memproduksi mediator spt prostaglandin,
sitoinin dan protein hormon yg merangsang aktivitas matrix
degrading enzyme
Etiologi ketuban pecah dini belum diketahui dengan pasti.
Beberapa faktor yang mempermudah terjadinya ketuban
pecah dini :
1. Infeksi, contoh : korioamnionitis.

2. Trauma, contoh : amniosentesis, pemeriksaan

panggul, atau
koitus.
3. Inkompeten serviks.
4. Kelainan letak atau presentase janin.
5. Peningkatan tekanan intrauterina, contoh :
kehamilan ganda dan
Hidramnion
c. Tanda dan Gejaala
Tanda dan gejala dari diabetes melitus gestasional sangatlah
mirip dengan penderita diabetes melitus pada umumnya,
yaitu :
a) Poliuria (banyak kencing)
b) Polidipsia (haus dan banyak minum) dan polifagia
(banyak makan)
c) Pusing, mual dan muntah
d) Obesitas, TFU > normal
e) Lemah badan, kesemutan, gatal, pandangan kabur, dan
pruritus vulva
f) Ketonemia (kadar keton berlebihan dalam darah)

g) Glikosuria(ekskresi glikosa ke dalam urin)

h) Gula darah 2 jam > 200mg/dl
i) gula darah sewaktu > 200 mg/dl
j) Gula darah puasa > 126 mg/dl
d. Factor resiko
i. Berkurangnya asam askorbik sbg komponen kolagen
ii. Kekurangan tembaga dan asam askorbik yg berakibat
pertumbuhan struktur abnormal krn antara lain merokok
iii. Pada TM III selaput ketuban mjd mudah pecah, ada
hubungannya dg pembesaran uterus, kontraksi rahim dan
gerakan janin
iv. Dipengaruhi oleh factor eksternal : infeksi menjalar dr
vagina
v. PPROM srg tjd pd polihidramnion, inkompeten serviks,
solusio plasenta
vi. Pr penyakit periodontitis terdapat peningkatan MMP,
cenderung tjd KPD
e. Patofisiologi
Ketuban pecah disebabkan oleh kontraksi uterus dan
peregangan berulang. Selaput ketuban pecah krn pd daerah
tertentu tjd perubahan biokimia yg menyebabkan selaput
ketuban inferior rapuh,
Selaput kolagen dimediasi oleh metalloproteinase (MMP)
yg dihambat oleh inhibitor jaringan spesifik dan inhibitor
protease. Mendekati waktu persalinan, keseimbangan antara
MMP dan TIMP-1 mengarah pd degradasi proteolitik dr matriks
ekstraselular dan membrane janin
f. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan ketuban pecah dini :
1. Konservatif
Rawat rumah sakit dengan tirah baring.
Tidak ada tanda-tanda infeksi dan gawat janin.
Umur kehamilan kurang 37 minggu.
Antibiotik profilaksis dengan amoksisilin 3 x 500 mg
selama 5 hari.
Memberikan tokolitik bila ada kontraksi uterus dan
memberikan kortikosteroid untuk mematangkan fungsi
paru janin.
Jangan melakukan periksan dalam vagina kecuali ada
tanda-tanda persalinan.
Melakukan terminasi kehamilan bila ada tanda-tanda
infeksi atau gawat janin.

 Bila dalam 3 x 24 jam tidak ada pelepasan air dan tidak

ada kontraksi uterus maka lakukan mobilisasi bertahap.
Apabila pelepasan air berlangsung terus, lakukan terminasi
kehamilan.
2. Aktif
Bila didapatkan infeksi berat maka berikan antibiotik dosis
tinggi. Bila ditemukan tanda-tanda inpartu, infeksi dan gawat
janin maka lakukan terminasi kehamilan.
Induksi atau akselerasi persalinan.
Lakukan seksiosesaria bila induksi atau akselerasi
persalinan mengalami kegagalan.
Lakukan seksio histerektomi bila tanda-tanda infeksi uterus
berat ditemukan
g. Komplikasi
i. Persalinan Prematur
Setalah ketuban pecah, biasanya segera disusul oleh
persalinan. Pd aterm 90% tjd dlm 24 jam, pd kehamilan 2834 minggu 50% persalinan dlm 24jam. <26 minggu
persalinan tjd dlm 1 minggu
ii. Infeksi
Resiko infeksi ibu dan anak pd KPD. Ibu tjd
korioamnionitis. Pd bayi dpt tjd septicemia, pneumonia.
iii. Hipoksia/ Asfiksia
Pecahnya ketuban oligohidramnion menekan tali
pusat asfiksia/ hipoksia
iv. Sindroma Deformitas Janin
KPD petumbuhan janin terhambat, kelainan disebabkan
kompresi muka dan anggota badan janin serta hipoplasia
pulmoner.
Sumber : Ilmu Kebidanan, Sarwono Prawirohardjo
d. DM Gestasional
a. Definisi
Diabetes melitus gestational adalah keadaan intoleransi
karbohidrat dari seorang wanita yang diketahui pertama kali
ketika dia sedang hamil. Diabetes gestational terjadi karena
kelainan yang dipicu oleh kehamilan, diperkirakan karena
terjadinya perubahan pada metabolisme glukosa
b. Etiologi
Karena kerja insulin membantu penyerapan glukosa oleh sel-sel
tubuh tidak efektif, akibatnya jumlah glukosa dalam darah
meningkat dan penyebab lainnya adalah :

Pola makan

Mengkonsumsi makanan yang berlebihan yang berarti jumlah

kalori yang dibutuhkan tubuh jumlahnya berlebih. Apabila
konsumsi makanan yang berlebihan tidak diimbangi oleh sekresi
insulin dalam jumlah yang cukup akan menyeababkan kadar
gula dalam darah meningkat.

Factor keturunan / genetic

Stress dan merokok

Ketika dalam keadaan stres, hormon-hormon stres ditubuh
akan meningkat hal ini juga akan memicu naiknya kadar
gula di dalam darah. Sedangkan merokok dapat
memperberat gangguan sirkulasi darah di daerah ujungujung tubuh misalnya jari kaki, sehingga denga merokok
dapat mempercepat proses pembentukan gangren.
Kegemukan / obesitas biasanya terjadi pada usia 40 tahun

Kerusakan pada sel pankreas

Diabetes militus dapat diwariskan dari orang tua kepada anak.

Gen penyebab diabetes melitus akan dibawa oleh anak jika
orang tuanya menderita diabetes melitus. Pewaris gen ini dapat
sampai ke cucunya bahkan cicit walaupun resikonya kecil.

Infeksi mikroorganisme dan virus pada pangkreas juga

dapat menyebabkan radang pankreas yang otomatis akan
menyebabkan fungsi pankreas turun sehingga tidak ada
sekresi hormon-hormon untuk proses metabolisme yubuh
termasuk insulin
c. Patofisiologi

Pada DMG, selain perubahan2 fisiologis tersebut, terjadi juga

keadaan jumlah / fungsi insulin yang tidak optimal. Terjadi juga
perubahan kinetika insulin dan resistensi terhadap efek insulin.
Akibatnya : komposisi sumber energi dalam plasma ibu berubah
(kadar gula darah tinggi, kadar insulin tetap tinggi).
Melalui difusi terfasilitasi dalam membran plasenta, pada sirkulasi
janin juga ikut terjadi komposisi sumber energi yang abnormal
(menyebabkan kemungkinan terjadi berbagai komplikasi). Selain itu
terjadi juga hiperinsulinemia, sehingga janin mengalami juga
gangguan metabolik (hipoglikemia, hipomagnesemia, hipokalsemia,
hiperbilirubinemia dsb).

d. Penatalaksanaan
i. Diet
1. Utk memberikan zat gizi yg diperlukan bg
ibu dan janin

2. Utk mengendalikan kadar glukosa

3. Utk mencegah ketosis akibat kelaparan
Asupan Kalori Harian dan Pertambahan Berat Badan Selama
Hamil yang Dianjurkan pada Wanita Hamil dg Diabetes
Gestasional dg dan tanpa Insulin
BB saat ini (diukur dr
BB ideal)

Asupan kalori harian

(kkal/kg)

Pertambahan berat yan

dianjurkan selama ham
(pon)
<80%
36-40
28-40
80-120%
30
25-35
120-150%
24
15-25
>150%
12-18
15-25
Berat ideal didasarkan d berat yg diinginkan sebelum hamil
Asupan kalori utk berat kehamilan yg sekarang
Obstetri Williams, edisi 21, vol, 2, EGC
ii. OR
OR yang sesuai adl menggunakan otot tubuh bagian atas /
tdk banyak menimbulkan stress mekanik pd daerah badan
selama latihan. Diperkirakan bahwa saat tubuh bawah
dijauhkan dr muatan olah raga dg pembebanan, dosis olah
raga dapat ditingkatkan dg aman sehingga system
kardiovaskular dpt dilatih tanpa menimbulkan ketakutan
akan timbulnya gawat janin. Latihan tubuh bagian atas
menunjukkan dapat menunrunkan kadar glukosa darah,
efek ini mulai muncul setelah 4 minggu berolah raga
Obstetri Williams, edisi 21, vol, 2, EGC
iii. Insulin
Sebagian besar dokter memberikan terapi insulin pd pasien
diabetes gestasional bila hiperglikemik puasa >105mg/dl
menetap setelah terapi diet. Dosis total 20-30 unit yg
diberikan sekalai sehari sebelum sarapan merupakan
terapi awal yg plg sering digunakan. Doso total biasanya
dibagi mjd 2/3 insulin kerja sedang dan 1/3 insulin kerja
singkat. Penanganan intensif pd Diabetes Gestasional
mempengaruhi kejadian hipoglikemi neonates (3 vs 21%),
makrosomia (12 vs 42%), dan lebih sedikit seksio cesarean
atas indikasi distosia (24 vs 39%) daripada yg tidak
mendapatkan penanganan intensif.
Obstetri Williams, edisi 21, vol, 2, EGC