Keracunan Gramoxone
Keracunan Gramoxone
PENDAHULUAN
Paraquat adalah herbisida yang paling beracun yang dipasarkan selama 60 tahun
terakhir. Namun, paraquat merupakan herbisida ketiga yang paling banyak
digunakan di dunia, dan di sebagian besar negara di mana ia dapat digunakan
tanpa pembatasan. Gramoxone, diproduksi oleh Syngenta, adalah nama dagang
yang paling umum untuk paraquat, namun herbisida juga dijual dengan banyak
nama yang berbeda oleh produsen yang berbeda. Produk ini digunakan pada lebih
dari 50 tanaman pada lebih dari 120 negara. Paraquat telah dilarang atau dibatasi
di 13 negara, terutama untuk alasan kesehatan. Yang terbaru negara yang
melarang penggunaan paraquat yaitu Malaysia pada tahun 20021.
Ribuan kematian telah terjadi akibat konsumsi (paling sering bunuh diri)
atau paparan kulit (terutama saat bekerja) dengan paraquat. Di negara-negara
berkembang, di mana kondisi pemakaian paraquat telah meningkat sedikit dalam
tiga puluh tahun terakhir, paraquat sering dipakai dalam kondisi yang berbahaya
yang mengakibatkan paparan kulit yang tinggi. Kondisi tersebut yaitu suhu dan
kelembaban yang tinggi, kurangnya pakaian pelindung, tas penyemprot yang
bocor, buta huruf, kurangnya fasilitas untuk mencuci, atau pengobatan medis, dan
paparan berulang. Di Malaysia wanita penyemprot dapat menyemprotkan
herbisida 262 hari per tahun: paraquat adalah herbisida yang paling sering
disemprotkan. Namun diketahui bahwa petani dapat meninggal setelah hanya 3,5
jam penyemprotan paraquat yang diencerkan dengan tas penyemprot yang bocor1.
Hal ini merupakan masalah kesehatan masyarakat yang berat pada banyak
negara meskipun fakta bahwa paraquat dianggap aman oleh para produsen, yang
percaya bahwa mereka tidak bertanggung jawab untuk kasus bunuh diri. Suatu
program pencegahan untuk regulasi di negara-negara ini akan mencegah banyak
masalah yang terjadi1.
BAB 2
ISI
2.1.
Gramoxone
Gramoxone merupakan nama dagang dari paraquat yang paling banyak dipakai
1,BC
. Paraquat yang digunakan lebih dari 120 negara bekerja secara non-selektif
Paraquat adalah produk sintesis yang pertama kali dibuat pada tahun 1882
oleh Weidel dan Russo. Pada tahun 1933, Michaelis dan Hill menemukan
kandungan redoks dan disebut senyawa metil viologen. Kandungan paraquat
pertama kali dijelaskan pada tahun 1958 dan mulai menjadi produk komersil pada
tahun 1962 4,5.
Paraquat mempunyai ciri berupa 2,4,5:
a. berupa massa padat, tetapi biasanya dalam bentuk konsentrat 20-24%
b. berat molekul 257,2 D
c. pH 6,5 7,5 dalam bentuk larutan
d. titik didih pada 760 mmHg sekitar 175oC 180oC.
e. berwarna kuning keputihan dan berbau seperti ammonia
f. sangat larut di dalam air, kurang larut dalam alkohol, dan tidak larut dalam
senyawa hidrokarbon
g. stabil dalam larutan asam atau netral dan tidak stabil dalam senyawa alkali
h. tidak aktif akibat paparan sinar ultraviolet
2.2.
Asal Paparan
Jenis herbisida seperti paraquat memberikan efek toksik yang berbeda tergantung
bagaimana zat tersebut masuk ke dalam tubuh manusia. Beberapa di antaranya,
yaitu5:
a. Oral
Merupakan jalan masuknya zat yang paling sering yang didasari adanya tujuan
bunuh diri. Tertelannya paraquat juga dapat terjadi secara kebetulan atau dari
masuknya butiran semprotan ke dalam faring, namun biasanya tidak
menimbulkan keracunan secara sistemik.
b. Inhalasi
Belum ada kasus keracunan sistemik yang dilaporkan dari paraquat akibat
inhalasi droplet paraquat yang ada di udara walaupun pada penilitian pada
hewan menunjukkan tingginya keracunan melalui inhalasi. Efek toksik
melalui inhalasi melalui semprotan biasanya hanya berupa iritasi pada saluran
pernapasan atas akibat deposit paraquat pada daerah tersebut.
c. Kulit
Kulit normal yang intak merupakan barier yang baik mencegah absorbsi dan
keracunan sistemik. Namun, jika terjadi kontak yang lama dan lesi kulit yang
luas, keracunan sistemik dapat terjadi dan dapat menyebabkan keracunan yang
berat sampai kematian. Kontak yang lama dan trauma dapat memperburuk
kerusakan kulit, namun ini terbilang jarang.
d. Mata
Konsentrat paraquat yang terpercik dapat menyebabkan iritasi mata yang berat
yang jika tidak diobati dapat menyebabkan erosi atau ulkus dari kornea dan
epitel konjungtiva. Inflamasi tersebut berkembang lebih dari 24 jam dan
ulserasi yang terjadi menjadi faktor resiko infeksi sekunder. Jika diberikan
pengobatan yang adekuat, penyembuhan biasanya sempurna walaupun
memakan waktu yang lama.
e. Parenteral
Keracunan sistemik jarang terjadi pada kasus akibat injeksi subkutan,
intraperitonial, dan intravena dari paraquat.
2.3.
Farmakokinetik
Penelitian pada tikus dan anjing menunjukkan absorpsi paraquat yang cepat tetapi
tidak sempurna melalui traktus gastrointestinal khususnya lambung, kira-kira
kurang dari 5% diabsorpsi. Informasi absorpsi paraquat melalui lambung pada
manusia belum ada, tetapi bisa diasumsikan hal itu dapat disamakan, namun
masih perlu penilitian untuk mendukung hal tersebut. Absorpsi melalui kulit yang
tidak intak dapat terjadi, namun terbatas hanya sekitar 0,3% dari dosis terapan5.
Paraquat yang terabsorpsi didistribusikan ke semua organ dan jaringan
melalui aliran darah. Paru-paru merupakan organ selektif tempat terkumpulnya
paraquat dari plasma melalui suatu proses energi. House et al (1990) menemukan
bahwa waktu paruh paraquat sekitar 5 84 jam. Paraquat tidak dimetabolisme
tetapi direduksi menjadi radikal bebas yang tidak stabil, yang kemudian
mengalami reoksidasi untuik membentuk kation dan menghasilkan anion
superoksida5.
Penelitian pada hewan menunjukkan paraquat diekskresi secara cepat oleh
ginjal. Sekitar 80-90% diekskresi dalam waktu 6 jam dan hampir 100% dalam 24
jam.
Paraquat
dapat
menyebabkan
nekrosis
tubular
akut
yang
dapat
2.4.
Patofisiologi
Ketika masuk dalam tubuh per oral dalam dosis yang adekuat, paraquat
mempunyai efek terhadap traktus gastrointestinal, ginjal, hepar, jantung, dan
organ lainnya. Paru-paru merupakan target organ utama dari paraquat dan efek
toksik yang dihasilkan dapat menyebabkan kematian walaupun toksisitas melalui
inhalasi terbilang jarang7.
Mekanisme utama yang terjadi ialah paraquat menimbulkan stres oksidatif
melalui siklus redoks (reduksi oksidasi) sehingga membentuk radikal bebas yang
dapat menyebabkan kerusakan pada jaringan. Radikal bebas merupakan suatu
kelompok bahan kimia baik berupa atom atau molekul dengan reaksi jangka
pendek yang memiliki satu atau lebih elektron bebas. Atom atau molekul dengan
elektron bebas ini dapat digunakan untuk menghasilkan tenaga dan beberapa
fungsi fisiologis di dalam tubuh. Namun oleh karena mempunyai tenaga yang
sangat tinggi, zat ini juga dapat merusak jaringan normal apabila jumlahnya
terlalu banyak. Radikal bebas yang terdiri atas unsur oksigen dikenal sebagai
kelompok oksigen reaktif (reactive oxigen species / ROS), seperti anion
superoksida (O2-)7,8,9.
Telah ditemukan bukti bahwa reaksi redoks merupakan reaksi utama yang
bertanggung jawab terhadap toksisitas paraquat. Kation paraquat dapat direduksi
oleh NADPH-dependent mikrosomal flavoprotein reductase menjadi bentuk
radikal tereduksi. Kemudian bereaksi dengan molekul oksigen membentuk kation
paraquat dan ion superoksida (O2-). Paraquat berlanjut ke dalam siklus dari
menyebabkan
peningkatan
malondialdehyde
(MDA)
yang
2.5.
Manifestasi Klinis
Gejala klinis yang timbul bergantung pada dosis atau konsentrasi racun yang pada
akhirnya menjadi dasar prognosis dari kasus keracunan paraquat5, 7,13:
Dosis rendah, yaitu < 20 mg/kgBB (7,5 ml dalam konsentrasi 20%) tidak
memberikan gejala atau hanya gejala gastrointestinal yang muncul seperti
muntah atau diare
dan susunan saraf pusat (SSP). Pankreatitis dapat menyebabkan nyeri abdomen
berat. Proteinuria, hematuri, pyuria, dan azotemia menunjukkan adanya kerusakan
ginjal. Oligouria atau anuria mengindikasikan adanya nekrosis tubular akut 5,7,8.
Oleh karena ginjal merupakan organ yang mengeliminasi paraquat dari
jaringan tubuh, gagal ginjal dapat terjadi akibat terbentuknya konsentrasi tinggi,
termasuk paru-paru. Kelainan patologik ini dapat terjadi dalam beberapa jam
pertama setela masuknya paraquat yang melalui pencernaan. Asidosis metabolik
dan hiperkalemia dapat terjadi akibat gagal ginjal 5. Sebelum diberikan terapi
untuk membatasi absorbsi dan efeknya, terjadi suatu reaksi dari konsentrasi
tersebut pada jaringan paru-paru. Hal ini menjadi alasan mengapa metode terapi
untuk mengeliminasi paraquat beberapa jam setelah tertelan dapat menurunkan
angka mortalitas7.
Batuk, sesak napas, dan takipnea biasanya muncul 2-4 hari setelah
tertelannya paraquat, tetapi dapat muncul setelah 14 hari. Sianosis secara progresif
dan sesak napas menunjukkan adanya gangguan pertukaran oksigen pada paru
yang rusak. Pada beberapa kasus, batuk berdahak adalah awal dan manifestasi
terpenting dari kerusakan paru akibat paraquat7.
Traktus gastrointestinal adalah tempat pertama atau keracunan fase I ke
permukaan mukosa melalui proses pencernaan dari zat tersebut. Keracunan ini
bermanifestasi sebagai edema dan nyeri akibat ulseratif pada mulut, faring,
oesofagus, lambung, dan usus. Pada derajat yang lebih tinggi, keracunan
gastrointestinal yang lain berupa kerusakan sel-sel hati yang menyebabkan
peningkatan bilirubin dan enzim hati seperti AST, ALT, dan LDH 13. Beberapa
penelitian menjelaskan tentang fenomena toksisitas pada hati ini dan pada tahun
1977 oleh Cagen dan Gibson menemukan bahwa paraquat tidak bersifat
hepatotoksik pada jenis tikus tertentu 11,14.
10
Gejala pada kulit biasanya terjadi pada pekerja tani akibat keracunan
paraquat. Khususnya dalam bentuk konsentrat, paraquat menyebabkan kerusakan
lokal pada jaringan yang terpapar dengan zat tersebut. Kerusakan lokal pada kulit
berupa dermatitis kontak. Kontak yang lama akan menyebabkan eritema, vesikel,
erosi dan ulkus, dan perubahan pada kuku. Walaupun absorbsi melalui kulit
lambat, kulit yang erosif akan mempertinggi tingkat absorbsinya7.
Keracunan fatal dilaporkan telah terjadi akibat kontaminasi paraquat yang
lama, tetapi hal ini terjadi hanya pada kulit yang tidak intak. Kontak yang lama
pada kulit akan menimbulkan pengikisan atau ulserasi, yang cukup untuk
mempermudah absorpsi ke sistemik. Kontak racun pada kuku dapat menyebabkan
bintik putih atau pada kasusu berat dapat terjadi atrofi kuku7.
Sebagai tambahan, beberapa pekerja tani dapat terpapar melalui inhalasi
semprotan dengan gejala perdarahan hidung akibat kerusakan lokal. Namun,
paparan melalui inhalasi tidak menyebabkan keracunan sistemik karena
penguapan dan konsentrasi yang rendah dari paraquat. Kontaminasi pada mata
menyebabkan konjungtivitis berat dan kadang-kadang berlanjut ke kelainan
kornea7.
2.6.
Diagnosis
Kualitatif
Pada
beberapa
fasilitas
pelatihan,
tes
kolorimetri
digunakan
untuk
11
di dalam urin atau aspirat cairan lambung. Biasanya tes ini digunakan pada kasus
darurat untuk konfirmasi adanya keracunan paraquat secara cepat. Metode tes ini
berdasarkan pada reduksi kation paraquat menjadi ion radikal stabil berwarna biru
oleh natrium dithionit 5,7.
Dalam satu volume urin, ditambahkan setengah volume dari urin preparat
1% sodium ditionit dalam 0,1 N NaOH. Perubahan warna diperhatikan dalam
waktu satu menit. Warna biru mengindikasikan adanya paraquat sekitar 0,5 mg/l.
Baik positif dan negatif kontrol sebaiknya dijamin bahwa senyawa dithionitnya
tidak teroksidasi dalam kemasannya 7. Tes ini bernilai jika 12 jam setelah
masuknya paraquat dan dapat mendeteksi konsentrasi paraquat dalam urin < 1
mg/L5.
Ketika urin 24 jam diperiksa, tes dithionit terlihat mempunyai beberapa
nilai prognosis. Konsentrasi yang kurang dari 1 mg/l (tidak berwarna biru terang),
pada umumnya menunjukkan tingkat keselamatan, sedangkan konsentrasi lebih
dari 1 mg/l (biru gelap) sering berakibat fatal7.
Kuantitatif
Paraquat dapat diukur di dalam cairan biologis seperti darah dan urin dengan
spektrofotometri, liquid kromatografi, dan metode radioimunoassay. Tes jenis ini
tersedia pada laboratorium klinik dan beberapa industri. Kelangsungan hidup
biasanya dapat tercapai jika konsentrasi dalam plasma tidak melebihi
2;0,6;0,3;0,16;dan 0,1 mg per liter berturut-turut dalam waktu 4, 6, 10, 16, dan 24
jam, setelah masuk ke pencernaan7.
Metode radioimmunoassay yang digunakan untuk mendeteksi paraquat
dalam konsentrasi rendah dalam urin dan plasma pertama kali ditemukan oleh
Levitt (1977). Prosedur tes ini berdasarkan adanya antibodi yang meningkat
terhadap derivat paraquat. Sensivitas dari pemeriksaan ini 6 ng ion paraquat/ml
plasma5.
High Performance Liquid Chromatography (HPLC) yang ditemukan oleh
Gill (1983) merupakan pemeriksaan yang berdasrkan ekstraksi paraquat
menggunakan sep-pak C18 cartridge, dengan ethyl viologen (garam 1,1dimethyl4,4-bipyridium sebagai standar. Kromatografi dapat mendeteksi paraquat dalam
12
urin sekitar 1 mg/L. Spektrofotometri yang telah ditemukan oleh Smith (1993)
berguna pula untuk menilai ekstrak dan reduksi natrium dithionit dalam cairan
biologis5.
2.7.
Penatalaksanaan
Tidak ada pengobatan khusus untuk keracunan Paraquat. Tujuannya adalah untuk
meringankan gejala dan komplikasi yang ada (perawatan suportif). Lepaskan
semua pakaian yang terkontaminasi. Jika ada suatu bahan kimia yang menyentuh
kulit, cuci area tersebut dengan sabun dan air selama 15 menit, tanpa menggosok
keras, agar tidak menimbulkan lecet yang akan memungkinkan penyerapan lebih
besar dari racun. Jika telah ada kontaminasi pada mata, bilas dengan air selama 15
menit16.
Jika Paraquat tertelan, harus segera dibeikan arang aktif secepat mungkin.
Pasien yang sakit mungkin memerlukan prosedur yang disebut hemoperfusion,
yang menyaring darah melalui arang untuk mencoba untuk mengeluarkan
Paraquat dari paru-paru16.
13
memperbesar
pembentukan
radikal
bebas
(superoksida)
yang
Komplikasi
Lubang di esofagus
14
gagal ginjal
2.9.
Prognosis
15
BAB 3
PENUTUP
Gramoxone merupakan nama dagang dari paraquat. Paraquat (metil viologen)
merupakan herbisida golongan bipiridil yang berefek toksik sangat tinggi1,2.
Jenis herbisida seperti paraquat memberikan efek toksik yang berbeda
tergantung bagaimana zat tersebut masuk ke dalam tubuh manusia. Paraquat dapat
terpapar secara oral, inhalasi, kulit, mata, dan parenteral5.
Ketika masuk dalam tubuh per oral dalam dosis yang adekuat, paraquat
mempunyai efek terhadap traktus gastrointestinal, ginjal, hepar, jantung, dan
organ lainnya. Paru-paru merupakan target organ utama dari paraquat dan efek
toksik yang dihasilkan dapat menyebabkan kematian7.
Gejala klinis yang timbul bergantung pada dosis atau konsentrasi racun 5,
7,13
BAB 4
16
: dr.Taufik
Tanggal
: 12 Oktober 2012
ANAMNESIS
Alloanamnesis
Autoanamnesis
: Mual muntah
Deskripsi
RPT/RPD
RPO
:-
RIWAYAT PRIBADI
Riwayat imunisasi
Tahun
Jenis imunisasi
-
17
Hobi
Olah Raga
Abdomen:
Pasien lemah
Kulit:
Telinga:
Hidung:
Endokrin/Metabolik:
Terkontrol
Vaskuler:
DISKRIPSI UMUM
Kesan Sakit
Ringan
Sedang
Berat
18
Compos Mentis
Deskripsi:
Komunikasi baik, rasa awas
Nadi (HR)
Tekanan darah
Temperatur
Pernafasan
84x/i
Berbaring:
KULIT: ikterus (-), petekie (-), purpura (-), hematoma (-), edema (-), turgor kulit
baik.
KEPALA DAN LEHER: simetris, TVJ R-2 cm H2O, trakea medial, pembesaran
KGB (-), pembesaran kelenjar tiroid (-), kaku kuduk (-).
MATA: konjungtiva palpebra inferior pucat (-/-), sklera ikterik (-), RC +/+, pupil
isokor, ka=ki, 3mm
19
Depan
Belakang
Inspeksi
Simetris
Simetris
Palpasi
Stem
fremitus
paru
sama dengan paru kiri. Kesan dengan paru kiri. Kesan normal
Perkusi
normal
Sonor pada hemitoraks kanan. Sonor pada hemitoraks kanan.
Sonor memendek sampai beda Sonor memendek sampai beda
pada
Auskultasi
lapangan
tengah
hemitoraks kiri.
SP: vesikular
ST: -
ST: -
JANTUNG
Batas Jantung Relatif: Atas
: Simetris
Palpasi
: Hati: ttb
Limpa : ttb
Schuffner : -, Haecket : Ginjal : ttb
Perkusi
Auskultasi
PINGGANG
Tapping pain (-), ballotement (-)
EKSTREMITAS:
20
Hasil Laboratorium IGD dan Patologi Klinik RSUP H. Adam Malik Medan
Tabel 3.1 Hasil Lab Hematologi
HEMATOLOGI
Hb
Eritrosit
Leukosit
Hematokrit
Trombosit
MCV
MCH
MCHC
Satuan
Rujukan
11/10
g%
106/mm3
103/mm3
%
103/mm3
fL
Pg
g%
13.2-17.3
4.20-4.87
4.5-11.0
43-49
150-450
85-95
28-32
33-35
14.40
4.55
15.67
40.60
233
89.20
31.60
35.50
21
RDW
MPV
PCT
PDW
Hitung Jenis :
Neutrofil
Limfosit
Monosit
Eosinofil
Basofil
Neutrofi Absolut
Limfosit Absolut
Monosit Absolut
Eosinofil Absolut
Basofil Absolut
KESAN :
%
fL
%
fL
11.6-14.8
7.0-10.2
13.10
8.90
0,21
9,6
%
%
%
%
%
103/L
103/L
103/L
103/L
103/L
37-80
20-40
2-8
1-6
0-1
2.7-6.5
1.5-3.7
0.2-0.4
0-0.10
0-0.1
86.20
4.60
9.10
0.00
0.100
13.50
0,72
1,43
0.00
0.02
Satuan
11/10
KIMIA KLINIK
Analisa Gas Darah
pH
7,35-7,45
Pco2
38-42
mmHg
37,1
pO2
85-100
mmHg
99,8
Bikarbonat
22-26
mmol/L
24,2
Total CO2
19-25
mmol/L
25,4
(-2) - (+2)
mmol/L
0,3
Kelebihan Basa
95-100
97,0
<200
mg/dL
115.00
<50
detik
62,00
0,70-1,20
detik
2.56
Saturasi O2
Metabolisme Karbohidrat
Ginjal
Ureum
Kreatinin
Elekrolit
7,433
Natrium (Na)
135-155
mEq/L
138
Kalium (K)
3,6-5,5
mEq/L
4,0
22
Klorida (Cl)
96-106
mEq/L
105
0-1
0-1
0-1
: 53.00.39
KELUHAN UTAMA
: Mual muntah
Hal ini dialami os sejak 1 hari yang lalu setelah os meminum racun rumput.
Perut terasa panas (+), badan terasa panas (+), muntah (+), sesak nafas (+), deman
(-), BAK (+) normal, volume racun rumput yang diminum 2 sendok makan .
RPT/RPD
RPO
:-
23
24
Follow Up Pasien
Tanggal
11/10/12
Nyeri di
pinggang
O
Sens : CM
TD : 140/90 mmHg
HR : 78 x/i
RR : 28 x/i
T: 36,3 C
Intoksikasi
Terapi
Tirah baring
gramoxom
IVFD RL 20 gtt/i
Diagnostik
12/10/12
Nyeri
pinggang
di Sens : CM
TD : 130/90 mmHg
HR : 80 x/i
RR : 30 x/i
T: 36, 5C
Intoksikasi
NGT terpasang
Tirah baring
Gramoxon
NGT terpasang
Kateter terpasang
IVFD RL 20 gtt/i
Inj Metoclopamide 1
amp/8 jam
Inj ranitidine 1 amp/12
jam
Inj.
Metilprednisolon
25
furosemide
amp/12 jam
Inj. Vit C 1 gr/ hari
13/10/12
Gelisah
Sens : CM
TD : 120/80 mmHg
HR : 96 x/i
RR : 20 x/I
T: 36,5C
Intoksikasi
Cek
elektrolit
ulang
IVFD RL 20 gtt/i
Inj Metoclopamide 1
amp/8 jam
Cek
KGD,
RFT, darah
lengkap
Metilprednisolon
furosemide
amp/12 jam
Inj. Vit C 1 gr/ hari
26
14/10/12
Nyeri
pinggang
di Sens : CM
TD : 140/90 mmHg
HR : 76 x/i
RR : 28 x/i
T: 36, 5C
Intoksikasi
Gramoxon
NGT terpasang
Kateter terpasang
IVFD RL 20 gtt/i
Inj Metoclopamide 1
amp/8 jam
Inj ranitidine 1 amp/12
jam
Inj.
Metilprednisolon
furosemide
amp/12 jam
Inj. Vit C 1 gr/ hari
15/10/12
Nyeri
pinggang
di Sens : CM
TD : 120/90 mmHg
HR : 80 x/i
RR : 24 x/i
T: 36, 5C
Intoksikasi
Gramoxon
NGT terpasang
PAPS
Kateter terpasang
27
IVFD RL 20 gtt/i
Inj Metoclopamide 1
amp/8 jam
Inj ranitidine 1 amp/12
jam
Inj.
Metilprednisolon
furosemide
amp/12 jam
Inj. Vit C 1 gr/ hari
Fluimucil caps 1x1
28
BAB 4
KESIMPULAN
4.1
Kesimpulan
Seorang pasien laki-laki, berusia 33 tahun, dengan keluhan utama mual muntah
sejak 1 hari yang lalu setelah os meminum racun rumput. Berdasarkan hasil
pemeriksaan
fisik,
pemeriksaan
laboratorium
pasien
didiagnosa
dengan
intoksikasi gramoxone.
29
DAFTAR PUSTAKA
1. Mishra AK, Pandey AB. Paraquat. Available from : http://www.panap.net/
uploads/ media/paraquat_monograph_PAN_AP.pdf
2. Anonym. NIOSH Pocket Guide to Chemical Hazards-Paraquat. Available
from : http://www.cdc.gov/niosh/npg/npgd0478.html
3. Anonym.
Paraquat.
Available
from:
http://www.inchem.org/documents/jmpr/jmpmono/v076pr19.htm
4. Bronstein 5. Herbicides. In : Dart RC, Ed. Medical Toxicology. 3rd ed.
Philadelphia: Lippincot Williams and Wilkins, 2004: 1515-24
5. Ashton
C,
Leahy
N.
Paraquat.
Available
from
:
http://www.inchem.org/documents/pims/chemical/pim399.htm
6. Anonym. The ocular surface toxicity of Paraquat. Br J Ophthalmol
2002;86:350362
7. Anonym. Paraquat. Available from : npic.orst.edu/RMPP/rmpp_ch12.pdf
8. Day BJ et al. A Mechanism of Paraquat Toxicity Involving Nitric Oxide
Synthase. PNAS;96(22):12760-12765
9. Anonym.
Free
Radical
Introduction.
Available
from : http://www.exrx.net/Nutrition/Antioxidants/Introduction.html
10. Saeed SAM, et al. 2001. Acute diquat poisoning with intracerebral bleeding.
Postgrad Med J 2001;77:329332
11. Marrs TC, Adjei A. Pesticide residues in food-2003-Joint FAO/WHO Meeting
on
Pesticide
Residues
PARAQUAT.
Available
from
:
http://www.inchem.org/documents/jmpr/jmpmono/v070pr19.htm
12. Yang W. The Bipyridyl Herbicide Paraquat-Induced Toxicity In Human
Neuroblastoma SH-S5Y5 Cells: Relevance To Dopaminergic Pathogenesis.
Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16263688
13. Wesseling C et al. Paraquat in Developing Countries. Int J Occup Environ
Health:1-23
14. Thundiyil JG et al. Acute Pesticide Poisoning:A Proposed Classification Tool.
Available from : http://www.who.int/bulletin/volumes/86/3/07-041814/en/
15. Anonym. Signs and Symptoms of Paraquat Poisoning. Available from:
http://chemweb.calpoly.edu/cbailey/377/PapersF2000/Jeff/symptoms.htm
16. Anonym. Paraquat poisoning Treatment. University of Maryland Medical
Center. Available from: http://www.umm.edu/ency/article/001085trt.htm
17. Sullivan JB, Krieger GR. 2001. Clinical Enviromental Health and Toxic
Exposure. 2nd Ed. Lippincott Williams & Wilkins: USA. p.1100
30